Педіатрія Шпитальна
1. Основні статистичні показники неонатологічної служби. Принципи надання неонатологічної допомоги в Україні.
1) ЗАХВОРЮВАНІСТЬ — кількість вперше виявлених у звітному роцізахворювань.
2) ЗАГАЛЬНА ЗАХВОРЮВАНІСТЬ — загальне число вперше зареєстрованих захворювань у звітному році поділене на середньорічну кількість дитячого населення і помножене на 1000.
3) СМЕРТНІСТЬ НЕМОВЛЯТ — число дітей, померлих в віці до року в
даному календарному році поділене на суму (2/3 народжених живими в даному календарному році + 1/36 що народилися живими в попередньому році).
2. Основні транзиторні стани новонароджених.
Причини : 1) перехід до позаутробного життя; 2) зміна барометричного тиску; 3) нестабільна темпе-ратура; 4) інші тактильні подразнення; 5) мікробне оточення.
Основні транзиторні стани : 1) втрата маси тіла – нодостатнє надходження води в організм в перші дні, відносне голодування, зниження маси тіла на 6-9%, початок зниження з 2 дня, максимум на 3 день, відновлення маси наприкінці 1-го-початку 2-го тижня, зниження маси тіла більше 10% є патологією і вказує на значне зневоднення; 2) транзиторне порушення шкірних покривів: а) еритема — в перші години життя, утримується 3-7 днів, виникає внаслідок розширення капілярів у відповідь на подразнення рецепторів шкіри, змінюється висівкоподібним лущенням шкіри; б) токсична еритема — виникає у 40-50% н/н, є алергоїдною р-цією, починається на 2-5 день життя у вигляді папул білого кольору, які оточені червоним вінчиком навколо суглобів на сідницях, грудях, утримується 2-3 дні; в) фізіологічне лущення шкіри; 3) зміна теплового балансу – недосконалість процесів терморегуляції, зміна температури навколишнього середовища, транзи-торна гіпотермія виникає в першу годину після народження, транзиторна гіпертермія (38,0-39,5°С) — на 3-5 день життя; 4) гіпербілірубінемія – функціональна незрілість ферментних систем печінки, виникає у 60-70% дітей, непрямий білірубін збільшується до 68-120 мкмоль/л, заг. стан не порушений, сеча, кал звичайного кольору, печінка і селезінка не збільшені, жовтяниця з’являється на 2-3 добу і зникає на 11-14 день; рівень в пуповинній крові — 26-34 мкмоль/л, погодинний приріст — 1,7-2,3 мкмоль/л, максим. к-сть на 3 добу становить 103-137 мкмоль/л; 5) статевий криз – отримання естрогенів від матері, припухлість молочних залоз на 3-4 день, шкіра не змінена, симетричне припухання, є десквама-тивний вульвовагініт, значні виділення в перші 3 дні, кровотеча з піхви у дівчаток у 5-10% випадків на 5-8 день, міліум, гіперпігментація; 6) особли-вості ф-ції нирок — рання неонатальна олігурія в перші 3 дні, альбумінурія, сечокислий інфаркт на 1-му тиждні життя; 7) дисбактеріоз і транзиторний катар кишок – заселення первинно стерильного кишківника різноманітною флорою, розлади випорожнень н/н на 1-му тижні життя; 8) транзи-торні особливості раннього гемопоезу; 9) транзи-торні особливості раннього гемостазу; 10) транзи-торні зсуви кровообігу; 11) транзиторна гіпер-вентиляція.
3. Особливості догляду і вигодовування новонародженої дитини.
Догляд : 1) заходи щодо першого вдиху (відсмоктування слизу із ВДХ); 2) оцінка за шкалою Апгар (на 1-ій і 5-ій хв); 3) обсушення і обтирання дитини промокуючими рухами стерильною пелюшкою; 4) купання в родзалі лише за показами — забруд-нення шкіри чи її інфікування під час пологів; 5) перев’язка пуповини; 6) профілактика гонобле-нореї — 30% альбуцид, 2% р-н левоміцетину; 7) антропометрія; 8) прикладання до грудей мате-рі — перший «шкірний» і візуальний контакт в перші 2 год після народження; 9) оптимальний варіант — сумісне утримання матері і н/н в післяпологовому відділенні; 10) щоденний туалет н/н; 11) термометрія; 12) догляд за пупковою раною — 70% етиловий спирт, 3% перекис водню, 5% р-н марганця; 13) сповивання н/н, БЦЖ.
Вигодовування : 1) перше прикладання — до 2 год після пологів; 2) далі через кожні 3-3,5 год на 20-30 хв; 3) загальна к-сть годувань — 7 (з нічною перервою); 4) технічні правила вигодовування — одіти чистий халат, косинку, маску, помити груди милом і перевареною водою, висушити салфетками, перед годуванням зцідити 1-2 краплі, сидіти на кріслі зі спинкою, під ноги маленьке кріселко, на одне годування давати лише 1 грудь, другу зціджувати, не допомагати дитині, стискуючи рукою грудь, після годування притримати дитину у верти-кальному положенні (щоб відійшло повітря), не годувати при інфікованих грудях (тріщини, мастити), інфекційних захворюваннях, в примі-щенні повинно бути багато світла, вночі годувати удвох на випадок, якщо засне мати; 5) розрахунок добового об’єму молока (за Фінкельштейном — nї70 (m
4. Поняття пологової травми. Основні сприяючі фактори пологової травми. Класифікація.
Пологова травма — це пошкодження, яке отримане під час пологів, при наданні ручної та інструментальної допомоги, під час кесарського розтину і оживлення дитини у випадку асфіксії.
Сприяючі фактори : 1) патологія з боку матері; 2) па-тологія з боку плода; 3) ятрогенні.
Класифікація : 1) травми шкіри та м’яких тканин; 2) травми м’язів; 3) травми скелету (черепа, ключиці, плечової та стегнової кісток, вроджений вивих стегна); 4) травми периферійної нервової системи (параліч чи парез лицьового нерва, плечового сплетіння, діафрагмального нерва); 5) травми ЦНС (внутрішньочерепний крововилив, порушення мозкового кровообігу, травми спин-ного мозку).
5. Пологові травми шкіри, м’яких тканин, периферичної нервової системи: клініка, діагностика, лікування.
Травми шкіри : синці, садна, рани, петехіальні крово-виливи. Лікування інфікованих ран — місцеве застосування а/б, g-глобулін, вітаміни.
Травми м’яких тканин : а) родова пухлина — виникає на передлеглій частині, є місцевий набряк, м’який, неболючий, крововиливи в шкіру, розсмоктується самостійно через 1-2 дні; б) кефалогематома — піднадкісничний крововилив в одній із кісток черепа, добре контурується на 2-3 день, поступово збільшуючись, не поширюється за межі однієї кістки (за виинятком перелому), м’яка, є флюк-туація, по окружності визначається щільний валик за рахунок потовщенного окістя; лікування — тиснуча пов’язка з гігроскопічною ватою, при дуже великих крововиливах проводять пункцію із аспірацією вмісту і наступним дренуванням, приз-начають а/б, при нагноєних кефалогематомах — вскриття і інтенсивна а/б терапія.
Травми м’язів : грудинноключичнососковидний — кривошия, розрив піхви м’яза, крововилив, вздуття твердої консистенції. Лікування — легкий масаж, пасивні рухи головою, подушечка чи штучний комірець для корекції неправильного положення голови, теплі компреси на шию; при механічному розриві м’язів — ортопедичне лікування. Трапецієвидний, жувальний і дельтовидний м’язи уражуються рідко.
Травми периферійної НС : а) парез чи параліч лицьо-вого нерва — згладження носогубної складки на ураженній стороні, незмикання повік, при плачі рот відтягується у здорову сторону; відновлення ф-цій — через 2-3 міс, прогноз сприятливий; б) плечове сплетіння — верхній тип Дюшена-Ерба (ураження С V -С VІ ) характеризується в’ялим звисанням руки в положенні аддукції та пронації, згинання в ліктьовому, променево-зап’ясному і в суглобах пальців, рухи пальців вільні; нижній тип Клюмпке-Дежеріна (ураження С VІІ-VІІІ, Тh І ) характеризується порушенням чутливості і відсутністю рухів кисті і пальців при збереженні рухів в плечовому та ліктьовому суглобах, часто с-м Горнера; в) ізольоване пошкодження ліктьо-вого чи променевого нервів — рука зігнута в ліктьовому суглобі, великий палець приведений, решта їх зігнута; г) параліч діафрагмального нерва (ураження С ІV ) — почащання дихання, ціаноз, рентгенологічно високе стояння діафрагми, обмеження її рухомості, парадоксальні чи відсутні її рухи. Лікування — тіамін протягом 10-15 днів, дібазол, глютамінова к-та, порзерин, алое, теплі компреси, легкий масаж, іммобілізація верхньої кінцівки).
6. Пологова травма спинного мозку: клінка, діагностика, лікування.
Легкі — гемодинамічні порушення, набряк, ішемія. Важкі — крововиливи, надрив, повний розрив СМ.
Клініка залежить від локалізації пошкодження: 1) верхньошийний відділ — бульбарні розлади (поперхування, порушення ковтання, зниження глоткового та піднебінного рефлексів, дихальна аритмія, порушення серцево-судинної діяльності); 2) С V-VІІ, Тh І — в’ялі паралічі рук, спастичні паралічі ніг (при розриві СМ); 3) травми грудного відділу — порушення ф-ції дихальних м’язів; 4) попереково-крижовий відділ — порушення ф-ції тазових органів, нетримання сечі та калу, можливий в’ялий параліч н/к. Для уточнення діагнозу — рентген. Грубі травми можуть викликати смерть.
Лікування : іммобілізація хребта, одномоментна закрита репозиція; консервативні методи — з 2-го тижня життя віт. В1, В6, В12 курсами по 15 ін’єкцій, АТФ, дібазол, прозерин, алое по 0,5 мл в/м або електрофорез по 10-15 процедур, електрофорез йодиду калію, прозерину, спазмолітиків; з 2-3 тижня життя — масаж.
7. Внутрішньочерепна пологова травма: клініка, діагностика, лікування.
Крововиливи : епідуральний, субарахноїдальний, супратенторіальний, інфратенторіальний, інтравентрикулярний, у речовину мозку. Вони є основною причиною мертвонароджуваності, ранньої летальності н/н і важкої інвалідизації. Клініка з’являється відразу після пологів або на 2-4 день життя, виникає раптово. Проявляється загальномозковими ознаками: синдром гіпер-збудливості — руховий неспокій, судомна готов-ність, клонічні судоми, мозковий крик, стогін, підвищений м’язевий тонус, фізіологічні рефлекси збережені чи підвищені, є спонтанний рефлекс Моро; синдром пригнічення — зниження всіх життєвих ф-цій, гіпо- чи адинамія, понижений життєвий тонус, пригнічення чи відсутність фізіологічних рефлексів; вогнищеві ознаки: спастичні паралічі чи
парези відповідно топіці ураження, с-м Грефе, с-м «заходячого сонця», напружений погляд, горизонтальний ністагм, асиметрія рефлексів, локальні судоми, с-ми ураження ЧМН. При субарахноїдальному крововиливі — менінгеальні с-ми, зригування, неспокій; при субдуральному — груба вогнищева симптоматика (паралічі, парези та ін.); при внутрішньошлуночкових — вибухання великого тім’ячка, менінгеальні с-ми, розлади дихання, судоми. Спостерігаються функціональні розлади всіх органів та систем.
Додаткові методи : спиномозкова пункція — підвищення тиску ліквору, кров у лікворі; офталь-москопія — набряк сітківки, крововиливи; ЕЕГ — поява патологічних потенціалів; ЕхоЕГ — локалізація крововиливу, оклюзійний синдром; реоЕГ — стан церебрального кровообігу; КТ.
Лікування . 1-ий період: реанімаційні міроприємства — відновлення дихання, коррекція метаболізму, при потребі інтубація, апаратна ШВЛ, для стимуляції дихання використання етимізолу 1 мг/кг у вену пуповини, 20% р-н глюкози 3-5 мл/кг, 10% р-н Са глюконату 1-3 ст.л., 10% реополіглюкін 10 мл/кг; при набряку мозку — фуросемід 1-3 мг/кг/добу, манітол, гідрокортизон 3-5 мг/кг + краніоцеребральна гіпотермія; другий період — спокій, холод до голови, грілка до ніг, годування з 2-го дня через зонд, інгаляції кисню чи сеанси ГБО, корекція метаболізму під контролем аналізів, для підтримки серцево-судинної діяльності — 10% р-н глюкози в/в 10 мл/кг, кокарбоксилаза, віт. С, корглікон, кордіамін чи строфантин; з гемостатичною метою — 15 вікасол 0,5-1 мл в/м 3 дня. При синдромі пригнічення — преднізолон 2 мг/кг, 0,5% седуксен 0,1 мл в/м чи в/в, 0,25% аміназин 1 мл в/м, фенобарбітал 0,05 ґ 2 р/день. У відновному періоді — стимуляція репарації, покращання трофіки за рахунок біостимуляторів, вітамінів, церебролізину. Аміналону, глутамінової к-ти, анаболіків, апілаку у свічках, симпто-матичного лікування, масажу, ЛФК.
8. Асфіксія, гіпоксія плода і новонародженого: поняття, етіологія, класифікація і діагностика.
Гіпоксія плода — кисневе голодування, яке розвивається в антенатальному періоді внаслідок відхилення стану матері.
Асфіксія н/н — патологічний стан, який виникає внаслідок гіпоксії та гіперкапнії плоду в анте- та (або) інтранатальному періоді і характеризується порушенням ф-ції життєвоважливих органів та систем у дитини після її народження.
Причини гіпоксії : 1) захворювання матері — екстраге-нітальні захворювання, шкідливі звички, профе-сійні шкідливості, соціально-біологічні чинники; 2) порушення матково-плацентарного кровообігу — патологія прикріплення плаценти, інфекційне ураження плаценти, вади пуповини, дистрофія плаценти; 3) захворювання плода — ізоімунна несумісність з матір’ю, внутрішньоутробні інфекції, вади розвитку, неправильне положення.
Причини асфіксії : 1) гострі розлади матково-плацентарного кровообігу — обвиття пуповини навколо плода, передчасне відшарування плаценти, розриви матки, слабість пологової діяльності; 2) застосування медикаметнів у другій половині вагітності — промедол, фторотан, ефір, реланіум; 3) пологова травма; 4) порушення прохідності дихальних шляхів; 5) природжені вади розвитку; 6) внаслідок хронічної гіпоксії плода; 7) тяжка гіпоксія у матері під час пологів — шок, гострі інфекції, емболія навкоплідними водами.
Класифікація асфіксії: 1) легка — короткочасна затримка дихання, розвиток помірного ціанозу, оцінка по Апгар — 6-7 балів; 2) середньої важкості – порушення ритму дихання, тахі- або брадикардія, ціаноз шкіри, порушення фізіологічних рефлексів, м’язова дистонія з тенденцією до гіпертонусу, оцінка по Апгар 5 балів; 3) важка — різко утруднене або відсутнє дихання, ЧСС
Діагностика гіпоксії: 1) ознаки внутрішньоутробної гіпоксії — порушення серцевого ритму, слабкість, нерегулярність роботи серця, відхилення ST вниз від ізолінії, підвищена або знижена рухова активність плода; 2) ознаки гіпоксії в пологах — наявність меконію в навколоплідних водах, порушена здатність самостійно дихати. Зміни м’язевого тонусу, функціональні порушення ЦНС, блідість, ціаноз шкіри, лабораторно — біохімічні зрушення в крові; 3) дані УЗД.
Діагностика асфіксії (клінічно та лабораторно): 1) виз-начення КЛР та газового складу крові; 2) гіпоглі-кемія гіперглікемія; 3) зниження кількості тромбо-цитів; 4) порушення часу згортання крові та тривалості кровотечі; 5) дизелектролітемія — гіперкалійемія, гіпомагнійемія, гіпокальційемія, гіпонатрійемія.
9. Асфіксія, гіпоксія плода і новонародженого: клініка, лікування, профілактика.
Клініка . Гіпоксія: 1) ознаки внутрішньоутробної гіпоксії — порушення серцевого ритму, слабкість, нерегулярність роботи серця, відхилення ST вниз від ізолінії, підвищена або знижена рухова активність плода; 2) ознаки гіпоксії в пологах — наявність меконію в навколоплідних водах, порушена здатність самостійно дихати. Зміни м’язевого тонусу, функціональні порушення ЦНС, блідість, ціаноз шкіри, лабораторно — біохімічні зрушення в крові; 3) дані УЗД.
Асфіксія (клінічно та лабораторно): 1) визначення КЛР та газового складу крові; 2) гіпоглікемія гіпергліке-мія; 3) зниження кількості тромбоцитів; 4) пору-шення часу згортання крові та тривалості крово-течі; 5) дизелектролітемія — гіперкалійемія, гіпо-магнійемія, гіпокальційемія, гіпонатрійемія.
Лікування .
І. Реанімація н/н. 1) туалет ВДШ; 2) запобігання втрати тепла н/н; 3) ШВЛ за допомогою маски і дихального апарату; 4) інфузійна терапія — в пупкову вену; 5) контроль за відновленням самостійного дихання; 6) при відсутності самостійного дихання — повторне відсмоктування вмісту з носоглотки, шлунка; 7) провести інтубацію трахеї і подовжити ШВЛ; 8) при порушення серцевої діяльності — закритий масаж серця. В/в введення препаратів, що стимулюють скоротливу ф-цію міокарда.
ІІ. Принципи терапії в гострому та ранньому відновному періоді. 1) догляд за н/н — тепловий режим, ортопедичні укладки, оптимальне вигодовування; 2) інфузійна терапія — коригуюча (для ліквідації гострих порушень метаболізму) та підтримуюча (забезпечення основних потреб дитини у воді, електролітах, калорійних компо-нентах); 3) оксигенотерапія; 4) антиоксидантна терапія (віт. Е, унітіол); 5) антигіпоксичні — цитохром С, кокарбоксилаза, АТФ, рибофлавін, віт. С; 6) ноотропи — ноотропіл, пантоган; 7) протисудомні — ГОМК, реланіум, дроперидол; 8) дегідратаційна терапія — діакарб, лазикс, еуфілін, люмбальна пункція.
Профілактика : 1) спостереження за перебігом вагітності; 2) виявлення чинників ризику у вагітної; 3) проведення коригуючого лікування вагітної; 4) грамотна тактика ведення пологів.
10. Основні диференціально-діагностичні критерії пологової травми з ураженням периферичної нервової системи та гематогенного остеомієліту плечової кістки.
Діагностичні критерії остеомієліту Клінічна картина гематогенного остеомієліту характеризується синдромом рухових порушень. На фоні інтоксикаційного синдрому (зниження апетиту, відмова від годування, млявість, гіподинамія, порушення сну), неспокою дитини, який посилюється під час догляду (пеленання, підмивання), з’являються ознаки псевдопарезу ураженої кінцівки, що зумовлено стисненням нервових закінчень набряком м’яких тканин. При цьому кінцівка займає вимушене положення:
— при ураженні плечової кістки характерним є симптом “лялькової ручки” (рука лежить вздовж тулуба, розігнута в усіх суглобах);
— при ураженні стегна нога зігнута в кульшовому та колінному суглобах, підведена до живота, дещо повернута назовні.
Активні рухи відсутні або різко обмежені, пасивні — болючі. Дещо пізніше приєднуються згладженість контурів суглоба, інфільт
рація м’яких тканин. Варто зазначити, що перші рентгенологічні зміни остеомієліту з’являються на 10-12 день захворювання у вигляді явищ периоститу, нечіткості контурів епіфізу, метафізу, вогнищ деструкції.
С-ми пологового ураження плечового сплетіння.
1) верхній тип параліча Ерба-Дюшена (ураж. сегментів С5-С6): плече відвисає, рука в’яло опущена в положенні аддукції і внутрішньої ротації, рухи кисті і пальців збережені, але сухожильні рефлекси біцепса відсутні. Рефлек Моро викликати неможливо, в той час як фатальний рефлекс збережений.
2) нижній тип паралічу Клюмпко (пошкодження сегментів С7-С8): рухи в плечовому і ліктьовому суглобах збережені, немає рухів у кисті і пальцях, в той час, як їхня чутливість збережена. Відсутній хватальний рефлюкс. При парлельному ураженні симпатичного центру спостерігається с-м Бернара-Горнера з птозом, міозом та енофтальмом.
3) загальний параліч – зустрічається рідко і протікає з клінічними с-мами обох типів. Має несприятливий прогноз: ціаноз і похолодіння руки, рука висит – с-м шарфа, шкіряної перетяжки, ішемічної рукавички.
11. Диференціально-діагностичні критерії асфіксії новонародженого та внутрішньоутробної пологової травми.
Асфіксія:
Легка ступ i нь тяжкост i : короткочасна затримка дихання, розвиток пом i рного ц i анозу, оц i нка по шкал i Апгар 6-7 бал i в
Середня ступ i нь тяжкост i : порушення ритму дихання, тах i — або брад i кард i я, ц i аноз шк i ри, порушення ф i з i олог i чних рефлекс i в, м«язова дистонІя з тенденц i єю до г i пертонусу, оц i нка по шкал i Апгар 5 бал i в.
Важка асф i кс i я : в i дсутн i сть дихання (або р i зко затруднене), ЧСС менше 100 уд за хв., р i зко знижений м»язовий тонус, ф i з i олог i чн i рефлекси не, викликаються, в i дсутн i сть рухової активност i, генерал i зована бл i д i сть або ц i аноз, патолог i чн i очн i симптоми
геморагiчний синдром, оцiнка по шкалi Апгар не перевищує
4 балiв, можливий розвиток ДВЗ-синдрому
Пологова травма
В анамнезі – фактори, які сприяють розвитку пологової травми (патологічний перебіг вагітності, пологів). Пологова травма – проявляється ознаками ураження нервової системи зразу після народження, Т.- 2-3 тиж. після народження ознаками менінгоенцефаліту, хоріоретиніту, При гострому перебігу переважають ознаки генералізованого процесу. (інтоксикація, набряки. жовтяниця, гарячка, міокардит, пневмонія, ентероколіт.)
12. Диференціально-діагностичні критерії внутрішньочерепної пологової травми та неонатального менінгіту.
Пологова травма
В анамнезі – фактори, які сприяють розвитку пологової травми (патологічний перебіг вагітності, пологів). Пологова травма – проявляється ознаками ураження нервової системи зразу після народження, Т.- 2-3 тиж. після народження ознаками менінгоенцефаліту, хоріоретиніту, При гострому перебігу переважають ознаки генералізованого процесу. (інтоксикація, набряки. жовтяниця, гарячка, міокардит, пневмонія, ентероколіт.)
Особливості гнійного менінгіту.
це — інфекційно-запальне ураження мозкових оболонок головного й спинного мозку. В запальний процес, як правило, втягуються епендима, судинні сплетення бокових шлуночків (вентрикуліт) з наступним блоком спинномозкової рідини, що призводить до гідроцефалії, енцефалопатії, інфаркту мозкової тканини.
У новонароджених, як доношених, так і недоношених, переважають менінгіти, викликані грамвід’ємною флорою — кишковою чи синьо-гнійною паличкою, протеєм, ентеробактеріями. Серед грампозитивної флори домінують стафілококи, стрептококи групи В, лістерії, ентерококи, мікоплазми.
У клінічній картині відсутні типові ознаки менінгіту, але звертають на себе увагу блідо-сірий колір шкіри, ціаноз, акроціаноз, періодичні апное, зміна поведінки дитини: в’ялість, апатія, летаргія, сопор, кома, або, навпаки, різке збудження, судоми, судомна готовність, гіперестезія, мозковий крик, закидання назад голівки; патологічна очна симптоматика: симптом Грефе, “плаваючих” очних яблук, горизонтальний і вертикальний ністагми. Іноді на перший план у клініці виступає диспепсичний синдром — часте зригування, блювота, відмова від годування, в’яле смоктання. Характерним є порушення терморегуляції, а тому захворювання, як правило, перебігає на тлі нормальної температурної реакції в доношених дітей і гіпотермії — в недоношених. Напруження, вибухання великого тім’ячка, ригідність потиличних м’язів — пізні ознаки гнійного менінгіту, які не завжди спостерігаються у новонароджених. У діагностиці вирішальне значення має люмбальна пункція, дослідження спинномозкової рідини. Як правило, ліквор витікає під тиском, мутний. При дослідженні спостерігають різко позитивну реакцію Панді, підвищену кількість білка (0,66-1,6 г/л), виражений плеоцитоз (сотні-тисячі клітин) за рахунок нейтрофілів, зниження рівня глюкози.
13. Диференціально-діагностичні критерії гемолітичної хвороби новонародженого та атрезій жовчевивідних проток.
Жовтяниця при цитомегалії найчастіше проявляється на 2-3 тиждень життя, шкіра має сіруватий відтінок, Часто поєднується з ураженням інших органів і систем (пневмонія, менінгоенцефаліт, нефрит, хоріоретиніт, кератоконюнктивіт, конюнктивіт, кобилінктивіт). Діти народжуються з низькою масою, заг. Стан завжди важкий, виражений геморагічний синдром.
При атрезії жовчних шляхів жовтяниця зявляється з перших днів, поступово наростаючи. Заг. Стан з перших днів не порушений, маса при народженні в нормі. Характерним є стійке і постійне знебарвлення калу. Геморагічний с-м розвивається на пізніх стадіях, Гіпербілірубінемія за рахунок прямої і непрямої фракцій. Не характерні анемія, тромбоцитопенія, лейкоцитоз.
При цитомегалії гіпербілірубінемія за рахунок прямої фракції, ознаки цитолізу, гепатоцелюлярної недостатності, виражена анемія, тромбоцитопенія, запальні зміни в загальному аналізі крові, Специфічним є виявлення гігантських клітин з внутрішньоядерними включеннями, в слині, сечі, лікворі, наявність антитіл до цитомегаловірусів. При проведенні УЗД внутр. Органів – ураження паренхіми печінки,. При атрезії – розширення внутрішньопечінкових жовчних ходів, при ендоскопії – відсутність виділення жовчі ч/з Фатерів смокток.
14. Внутр–PAGE_BREAK– i шньоутробн i i нфекц ii : етіологія, шляхи i нф i кування, діагностичні критеріїпоняття ембр i о- i фетопат ii .
Шляхи інфікування : 1) гематогенний — хронічні вогни-ща інфекції в організмі матері; 2) контаконий — хронічні захворювання статевих органів; 3) ятро-генний — діагностичні чи лікувальні пункції тощо; 4) контаміційний.
Ембріопатії — вади розвитку ембріна, яка формується із 16 дня по 8 тиждень вагітності.
Фетопатії — вади розвитку плода, які формуються з 9 тиждня до закінчення вагітності.
Особливості анамнезу (критерії ризику внутрішньо-утробної інфекції): 1) мертвонароджені; 2) не-виношування вагітності; 3) загроза переривання вагітності; 4) гострі і хронічні урогенітальні захворювання; 5) ГРВІ вагітних, особливо за 2-3 тиждня до пологів; 6) екстрагенітальна патологія вагітної жінки; 7) передчасні і пролонговані пологи; 8) народження дітей в асфіксії.
15. Вроджений токсоплазмоз: етiологiя, клiнiка, дiагностика, лiкування.
Етіологія . Збудник — Toxoplasma gondii. Ураження відбувається гематогенним шляхом.
Клініка . 1) гострий токсоплазмоз — жовтяниця, субфебрилітет. Гепатоспленомегалія, екзантема, набряки, геморагії, міокардит; 2) підгострий — домінують ознаки гострого енцефаліту; 3) хро-нічний — гідро- або мікроцефалія, атрофія зорових нервів, хоріоретиніт; 4) латентний; 5) моносимп-томний.Класична тріада: а) обструктивна гідроце-фалія; 2) хоріоретиніт; 3) внутрішньочерепні кальцифікати. Характерні вади розвитку — гідроцефалія, мікроцефалія, мікроофтальмія, колобома.
Діагностика . РЗК з токсоплазмозним АГ, внутріш-ньошкірна проба з токсоплазміном, виявлення паразита в лікворі, тест непрямої флюоресценції АТ-Ig M, дослідження ліквору (див. пит. №39), рентгенографія черепа — кальцифікати мозку, нейросонографія — некроз, псевдоцисти, кістопо-дібні утвори.
Лікування . Хлоридин 0,5-1 мг/кг/добу в 2-3 прийоми 2-3 дні (2-3 курси), сульфадимезин 0,25 г/кг через 4-8 год, трихопол або делагіл, макроліди, тет-рациклін.
16. Вроджена цитомегалiя: етiологiя, клiнiка, дiагностичнi критерii, лiкування.
Етіологія . Збудником є цитомегаловірус (ДНК-вірус з групи герпес вірусів), ураження відбувається гематогенним та інтранатальним шляхом.
Клініка . Жовтяниця, гепатоспленомегалія, геморагії (петехії, мелена), інтерстиціальна пневмонія, менінгоенцефаліт, нефрит, анемія. Хвороба частіше виявляється по закінченні періоду новонародженості. Характерна наявність вад розвитку — мікроцефалія, мікроофтальмія, ретинопатія, катаракта, вади серця та кісток. Пізні ускладнення — глухота, сліпота, енцефалопатія, пневмосклероз, цироз печінки.
Діагностика . ІФА, виявлення специфічних Ig M, виявлення цитомегаловірусу в сечі, слині, лікворі. Морфологічно — наявність велетенських клітин з ядерними і цитоплазматичними включеннями у вигляді «совиного ока».
Лікування . Ацикловір, РД 0,5 мг/кг в/в 5 днів, ДНК-аза, РД 1-2 мг в/м 4 р/день, реаферон, інфузійна та посиндромна терапія гіпербілірубінемії і ураження ЦНС.
17. Вроджений сифiлiс: етiологiя, клiнiка, дiагностичнi критерii, лiкування.
Етілогія . Збудник — Treponema pallidum.
Клініка . 1) шкіра — бліда жовтяниця, брудно-сірий відтінок шкіри, набряклість, пухирчатка на долонях і підошвах, дифузна плямисто-папульозна висипка, тріщини в кутиках рота; 2) очі — катаракта, іридоцикліт, хоріоретиніт; 3) ніс — сідловидна форма, сифілітичний нежить; 4) ЦНС — менінгіт, енцефаліт, гідроцефалія; 5) кістки — періостальні нашарування, остеохондрити, деформації, патологічні переломи.
Діагностика . Позитивна RW у мами чи дитини.
Лікування . Пеніцилін 500 тис ОД/кг/добу, на курс 2-4 млн ОД, всього 6 курсів через 2 тиждні.
18. Вроджена герпетична iнфекцiя: етiологiя, клiнiка, дiагностичнi критерii, лiкування.
Етіологія . Збудник — Herpes simplex.
Клініка . Проявляється при народженні чи в 1-2 тиждні життя. Патогномонічний с-м — везикулярна герпе-тична висипка на шкірі (але не завжди). Стоматит, кератит і кон’юнктивіт, жовтяниця, гепатосплено-мегалія, геморагії (петехії і мелена), неврологічна симптоматика, може бути герпетичний гепатит, менінгоенцефаліт, пневмонія.
Діагностика . Вірусологічне дослідження вмісту міхурців і ліквору, РЗК.
Лікування . Місцево — інтерферон, введення Ig. Ацикловір, РД 0,5 мг/кг в/в 5 днів, ДНК-аза, РД 1-2 мг в/м 4 р/день, реаферон, інфузійна та посинд-ромна терапія гіпербілірубінемії і ураження ЦНС.
19. Вроджений лiстерiоз: етiологiя, клiнiка, дiагностичнi критерii, лiкування.
Етіологія . Збудник — Listeria monocytogenes.
Клініка . 1) у вагітної — млявість, головний біль, гіпертермія, гранульоматозна висипка, діарея; 2) у дитини — клініка сепсису (пневмонія, порушення кровообігу, менінгоенцефаліт, папульозно-розеольозний висип, пригнічення ЦНС, жовтяни-ця, гепатоспленомегалія, кардіореспіраторна недостатність; при інтранатальному інфікуванні часто виникають локальні форми інфекцій — шкірна, легенева, менінгеальна. Пізні ускладнен-ня — гідроцефалія, енцефалія.
Діагностика . Виділення збудника зі слизу носоглотки, шлункового вмісту, меконію, навколоплідних вод, ліквору, серологічні дослідження парних сироваток, р-ція адсорбції АТ за Кастеллані.
Лікування . Ампіцилін 200 мг/кг/добу в/м до видужання.
20. Кон”югаційні жовтяниці: основні види, діагностичні критерії, лікування. продолжение
–PAGE_BREAK–
Кон’югаційні гіпербілірубінемії характеризуються жовтяницею, підвищенням непрямого білірубіну в сироватці крові, відсутністю ознак гемолізу еритроцитів, гемоглобіну, заліза, нормальними розмірами печінки, селезінки, звичайним кольором сечі й калу. Цей тип жовтяниць найбільш поширений і найбільш різноманітний за походженням. Транзиторна жовтяниця (фізіологічна жовтяниця, тран
зиторна гіпербілірубінемія) доношеного новонародженого не супроводжується порушенням загального стану дитини, не потребує лікування. З’являється на 3-4 день життя (50-60 мг/л; 83,5-102,6 мкмоль/л — рівень білірубіну в сироватці крові) та зникає до кінця першого — початку другого тижня. В її основі лежить, з одного боку, функціональна незрілість печінки (низька активність глюкуронілтрансферази), а з іншого — підвищене вивільнення білірубіну в зв’язку з різким фізіологічним зменшенням кількості еритроцитів. Ймовірність більшої інтенсивності жовтяниці виникає при пізньому прикладанні до грудей, тому що розвиваються явища дегідратації і знижується активність незрілої глюкуронілтрансферазної системи.
При жовтяниці недоношеного новонародженого рівень білірубіну може сягати великих цифр. Причому, якщо токсична дія непрямого білірубіну в доношених виникає при рівні 307,8-342,0 мкмоль/л (180-200 мг/л), то в недоношених — 205,2-239,4 мкмоль/л (120-140 мг/л). У здорового доношеного немовляти ніколи гіпербілірубінемія не досягає рівня токсичної дії, що цілком можливо в недоношеного. Це пояснюється низьким рівнем альбумінів, гіпоксією і гіпоглікемією. Клінічно жовтяниця недоношеного проявляється вираженим жовтяничним кольором шкіри, порушенням загального стану (в’ялість, зниження апетиту, пізнє відновлення первинної маси тіла, зригування). Жовтяниця наростає повільно, має затяжний перебіг (3-6 тижнів) і супроводжується більш інтенсивною гіпербілірубінемією, ніж у доношених дітей. Печінка і селезінка не збільшені, анемії немає, колір випорожнень і сечі звичайний. Такі діти потребують старанного догляду і щоденного визначення вмісту білірубіну в сироватці крові протягом 3-7 днів життя. З метою попередження білірубінової інтоксикації доцільно використовувати розчини глюкози (донатора глюкуронової кислоти), фототерапію (утворення нетоксичних дериватів непрямого білірубіну), фенобарбітал (індуктивний вплив на активність уридин
фосфо
глюкуроніл
трансферази), альбумін (утворення нетоксичних комплексів з білірубіном). У виняткових випадках, коли рівень білірубіну в сироватці крові сягає 239,4-256,5 мкмоль/л (140-150 мг/л), при наявності клінічних проявів інтоксикації (різка в’ялість, порушення м’язового тонусу, око-рухові розлади тощо) й інтенсивному наростанні білірубіну (5,1 мкмоль/л/год; 0,3 мг/л/год) показана операція часткової заміни крові.
Транзиторна негемолітична гіпербілірубінемія новонароджених спостерігається при деяких станах. Так, доброякісна затяжна жовтяниця (до 3-4 тижнів) може спостерігатись з другої доби життя в дітей на природному вигодовуванні (1 випадок на 200 тис. дітей), коли в грудному молоці знаходиться багато метаболітів матері (естрогени тощо), які пригнічують глюкуронілтрансферазну систему. В більшості випадків тимчасова заміна
материнського молока донорським ліквідує гіпербілірубінемію. Одночасно доцільно призначати глюкозу (5-10 % розчин), фототерапію, фенобарбітал. Замінне переливання крові, як правило, не застосовують.
Уродженому гіпотиреозу притаманна не лише характерна клінічна картина (набряки тканин, сухість шкіри, грубий голос, затримка відпадання пуповини, збільшення холестерину тощо), але й жовтяниця, яка з’являється на 3-4 день життя і пізніше. Її тривалість — від 3-4 тижнів до 4-5 місяців. Вміст некон’югованого білірубіну в сироватці крові підвищується повільно, звичайно не досягає величини токсичної дії (максимально – 205,2-239,4 мкмоль/л; 120-140 мг/л). Тироксин стимулює глюкуронілтрансферазну систему, а при гіпотиреозі знижується кон’югація непрямого білірубіну, і він накопичується в крові та тканинах. Лікування полягає в усуненні основного захворювання.
Жовтяниця в дітей, народжених від матері з тяжкою формою цукрового діабету, з’являється в перший день, збільшується на 2-5 день, а потім зменшується. У даному випадку гіпербілірубінемія пояснюється гіперінсулінізмом, гіпоглікемією й ацидозом у плода, що сприяє пригніченню глюкуронілтрансферазної системи в печінці й накопиченню непрямого білірубіну в сироватці крові. Білірубін не сягає критичного рівня (не більше 205,2-239,4 мкмоль/л; 120-140 мг/л). Однак, з метою нормалізації вуглеводного обміну на першому тижні життя призначають розчини глюкози, рідше — фенобарбітал і світлотерапію.
Іноді жовтяниця спостерігається в дітей з пілоростенозом і високою непрохідністю травного каналу. При цьому прямий білірубін під впливом a-глюкуронідази (що виробляється накопиченими мікроорганізмами) перетворюється в непрямий, який всмоктується і потрапляє в кров. Без сумніву, що й голодування дитини (дефіцит глюкуронової кислоти) сприяє гіпербілірубінемії. Лікування полягає в терапії основного захворювання.
Кон’югаційна жовтяниця спостерігається також у дітей, що перенесли асфіксію, пологову травму, обширні крововиливи. У цьому випадку гіпербілірубінемія зумовлена гіпоксією, ацидозом, що призводить до зниження активності глюкуронілтрансферазної системи, з одного боку, і посиленого вивільнення білірубіну в кров з гематом — з іншого. Лікування спрямоване на усунення гіпоксії та гіпербілірубінемії (глюкоза, фенобарбітал, фототерапія, рідко — замінне переливання крові).
Жовтяниця (синдром) Жильбера-Мейлеграфта має спадкове походження (автосомно-домінантний тип передачі) та характеризу-ється печінковою дисфункцією, невеликим зниженням кон’югації непрямого білірубіну. Тому гіпербілірубінемія буває незначна. Вона рідко виникає в період новонародженості, частіше — в пре- і пубертальному періодах при значних фізичних і харчових навантаженнях. Лікування, як правило, не потрібне. Іноді призначаються глюкоза, фототерапія, фенобарбітал. Прогноз завжди сприятливий.
З усіх кон’югаційних жовтяниць найбільш несприятливий перебіг (діти рідко доживають до 2-х років) має спадкова негемолітична гіпербілірубінемія (синдром Криглера-Нейяра). Тип успадкування — автосомно-домінантний. В основі захворювання лежить дефіцит глюкуронілтрансферази. Жовтяниця з’являється з перших днів життя, інтенсивність її зростає, непрямий білірубін може сягати більше 300 мг/л (513,0 мкмоль/л). Наявні клінічні прояви ядерної жовтяниці при відсутності гемолізу, анемії і гепатоспленомегалії. Симптоматичне лікування малоефективне (глюкоза, фототерапія, фенобарбітал), а періодичне замінне переливання крові дає тимчасове покращання.
21. Гемолiтична хвороба новонароджених: основні дiагностичні критерії, принципи консервативного лікування.
Клініка (залежить від клінічної форми). 1) внутрішньо-утробна загибель плода; 2) жовтянична (88% випадків) — жовтяниця, анемія, гепатоспле-номегалія; 3) набрякова (2% випадків) — генералізо-ваний набряк, анемія. Гіпоксія, порушення обміну речовин, гіпопротеїнемія; 4) анемічна (10% випад-ків) — блідість шкіри, слизових, гепатоспле-номегалія.
Діагностичні критерії . 1) анамнез — несумісність крові матері та плода за Rh-АГ, системою АВ0, іншими АГ; сімейний анамнез матері переливання крові, перебіг попередніх вагітностей та пологів, їх патологія); 2) клініка — жовтяниця з 1-2 дня життя, блідість шкіри, слизових, гепатоспленомегалія; 3) лабораторні дані — нормохромна анемія, еритробластоз, ретикулоцитоз, гіпербілірубінемія за рахунок непрямого білірубіну, позитивна проба Кумбса.
Лікування консервативне — харчування (донорське грудне молоко, пастеризоване молоко в перші дні), стимуляція глюкоронілтрансферази (фенобар-бітал), усунення синдрому згущення жовчі, жовчогінна і спазмолітична терапія, підвищення адсорбції білірубіну в кишках, дезінтоксикаційна терапія, віт. Е, сорбенти, фототерапія з довжиною хвиль 350-450 нм, ГБО;
22. Гемолiтична хвороба новонароджених: ускладненння, показання та методика оперативного лiкування.
Діагностичні критерії . 1) анамнез — несумісність крові матері та плода за Rh-АГ, системою АВ0, іншими АГ; сімейний анамнез матері переливання крові, перебіг попередніх вагітностей та пологів, їх патологія); 2) клініка — жовтяниця з 1-2 дня життя, блідість шкіри, слизових, гепатоспленомегалія; 3) лабораторні дані — нормохромна анемія, еритробластоз, ретикулоцитоз, гіпербілірубінемія за рахунок непрямого білірубіну, позитивна проба Кумбса.
Лікування оперативне — замінне переливання крові (покази: білірубін в пуповинній крові більше 51-59 мкмоль/л, анемія — Hb менше 150 г/л, еритроцитів менше 4 Г/л в пуповинній крові; погодинний приріст білірубіну 5,1 мкмоль/л у недоношених і 6,8 мкмоль/л у доношених); методика переливання — при резус-несумісності використовують резус-негативну кров відносно групи крові дитини 150-170 мл/кг, при конфлікті за системою АВ0 переливають еритроцитарну масу 80 мл/кг або відмиті еритроциті 0(І) групи, поєднану з плазмою групи крові дитини або АВ(ІV) групи у співвідношенні 2:1; при показах — родорозрішення на 2 тиждні швидше кесарським розтином.
23. Диференціально-діагностичні критерії пренатальної гiпотрофiї та недоношеності.
Зовнішні ознаки недоношеності .
1) непропорційна будова тіла; 2) шкіра тонка, зморшкувата, вкрита
пушком; 3) підшкірно-жирова основа тонка; 4) низьке розміщення пупкового кільця; 5) нігтьові пластинки м’які: 6) статева щілина відкрита(яєчки не опущені в калитку); 7) хрящі м’які, вуха низько розміщені, щільно прилягають до голівки; 8) переважання мозкового
Пренатальна гіпотрофія (затримка внутрішньоутробного розвитку) — один із варіантів гіпотрофії, що виявляється відразу після народження. При відставанні плоду в розвитку з другого триместру діти народжуються зі значним дефіцитом маси тіла, зросту, обводу голови; симптоми зниженого живлення виражені помір
но, і зовні немовлята нагадують недоношених. Якщо несприятливі фак продолжение
–PAGE_BREAK–
тори, що затримують розвиток плоду, почанають діяти в останньому триместрі, то діти народжуються зі значним дефіцитом маси тіла, з нормальним ростом і обводом голови. У них відзначаються сухість, лущення, звисання складок шкіри, зниження тургору м’яких тканин, стоншення підшкірно-жирової основи.
Для дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку харак
терні гіпотонія, знижені фізіологічні рефлекси, погіршення апетиту, порушення терморегуляції, схильність до гіпоклікемії, пізнє відпадання пуповинного залишку з в’ялим заживанням пуповинної ранки, тривала транзиторна жовтяниця, зригування, нестійкі випорожнення.
Основним діагностичним критерієм пренатальної гіпотрофії в доношених новонароджених необхідно вважати зниження масо-зростового коефіцієнту нижче 60. Для оцінки цього стану в недоношених дітей вказаний непридатний індекс і потрібно користуватися такою формулою: індекс трофіки (ІТ) = довжина стегна (см) — окружність стегна (см). У недоношених із гестаційним терміном від 28 до 37 тижнів без клінічних ознак гіпотрофії ІТ = 0, при І ступеню ІТ = 1 см, при ІІ ступеню ІТ = 2 см, при ІІІ ступеню гіпотрофії ІТ = 3 і більше. Зручний і метод обліку дефіциту маси тіла недоношених і відповідності з гестаційним віком (дефіцит маси при народженні: 10-20 % — І ступінь, 20-30 % — ІІ ступінь, 30 % і більше — ІІІ ступінь гіпотрофії).
черепа над лицевим; 9) мале тім’ячко відкрите
24. Недоношена дитина: дiагностичнi критерii, особливостi транзиторних станiв, виходжування.
Це дитина, що народилася у термін гестації 37 тижднів і менше.
Зовнішні ознаки . Непропорційна будова тіла, тонка зморкувата шкіра, вкрита пушком, п/ш клітковина тонка, нігтьові пластинки м’які, статева щілина відкрита, яєчники неопущені в калитку, хрящі м’які, вуха щільно притиснуті до голови, низьке розміщення пупка.
Діагностичні критерії . І ст. — гестація 35-37 тиж., маса 2500-2001 г; ІІ ст. — гестація 34-32 тиж., маса 2000-1501 г; ІІІ ст. — гестація 31-29 тиж., маса 1500-1001 г; при VІ ст. — гестація до 29 тиж., менше 1000 г (500 г).
Особливості перебігу . Фізіологічна жовтяниця наростає до 7-8 дня, утримується 3 тиждні і довше, високі цифри білірубіну, загроза білірубінової енцефалопатії, вимагає лікування. Фізіологічна еритема триває до 2 тижднів, яскраво-червоного кольору. Фізіологічна втрата маси 9-14%, відновлюється на 2-3 тиждень. Токсична еритема, гормональний криз, транзиторна лихоманка не спостерігається у недоношених.
Етапи виходжування . 1) пологопомічний заклад; 2) спеціалізований відділ; 3) дитяча поліклініка. Первинний туалет на спеціально підігрітому столику, стерильні підігріті пелюшки. Перше годування материнським молоком через 6-9-12-24 год, 8-разова кратність, через зонд, піпетку або з ложечки, далі соску, грудне. Мікроклімат
кювезу — в перші дні вологість 80-85%, з 3-4 дня знижують до 50-60%, t=31-34°С, кисень 0,5-2 л/хв. відмінити кювез, коли дитина здатна підтримувати постійну t°С тіла, наявні активні рухи, смоктання, приріст маси тіла, відсутність приступів асфіксії, здатність зберігати рожевий колір шкіри при відключенні кисню.
25. Пневмонiя новонароджених: етiопатогенез, дiагностичнi критерii, класифiкацiя, лiкування, профiлактика.
Етіологія . Віруси, бактерії (стафіло- та стрептококи, кишкова паличка, синьогнійна паличка), мікоплазми, грибки, пневмоцисти, асоціація збудників.
Патогенез . Проникнення збудників у легеневу тканинуїформування запального осередкуїїгіпоксемія, яка супроводжується дихальною недостатністю, респіраторним ацидозом, гіпер-капнією, зниженням активності дихальних фер-ментівїгіпоксія (до респіраторного ацидозу приєднується метаболічний), виникає гіпокапнія їїпорушення всіх видів обміну р-нїзниження клітинного і гуморального імунітету (дизергія).
Діагностичні критерії . 1) анамнез — перебіг вагітності, пологів, тривалий безводний період, пологова травма, асфіксія при народженні, пневмопатії, несприятливе епідоточення в постнатальному періоді; 2) клінка — ознаки токсикозу, дихальна недостатність, ознаки уражнення інших органів та систем, локальні фізикальні зміни в легенях, рентгенологічні дані; 3) додаткові метди дослідження — заг. і біохім. аналіз крові; газовий склад крові, бакпосів крові, виділень з ВДШ, амніотичної рідини; вірусологічне дослідження, рентгенологічне досілдження ОГП; бронхоскопія; гістологічне дослідження плаценти.
Класифікація . І. Період виникнення: 1) внутрішньо-утробна; 2) постнатальна. ІІ. Клінічні форми: 1) дрібновогнищева; 2) крупновогнищева; 3) моносегментарна; 4) полісегментарна; 5) інтерстиціальна.ІІІ. Тяжкість: 1) легка (не-ускладнена) форма; 2) середньоважка; 3) тяжка форма — дихальна недостатність ІІ-ІІІ ст., серцево-судинний синдром, синдром нейротоксикозу, симптоми порушення КЛР. ІV. Перебіг захворювання: 1) гострий; 2) підгострий; 3) затяжний.
Принципи лікування. 1) лікувально-охоронний режим, особливості харчування, виходжування немовлят, аеро- та оксигенотерапія. 2) боротьба з ДН, гіпоксемією. 3) боротьба з СС-недостатністю. 4) дезінтоксикаційна терапія. 5) корекція кислот-но-основної рівноваги. 6) а/б терапія. 7) фізіоте-рапія. 8) стимулююча терапія.
Профілактика . 1) антенатальна — оздоровлення вагітної, профілактика ускладнень вагітності; 2) правильне ведення пологів; 3) природне вигодовування; 4) загартовування дитини; 5) активне лікування захворювань, які сприяють розвитку пневмоній.
26. Сепсис новонародженого: етiологiя, патогенез, основні характеристики раннього та пізнього сепсису, фактори ризику, класифiкацiя, дiагностичнi критерii.
Сепсис — загальне важке інфекційне захворювання, зумовлене септичним вогнищем, з ациклічним перебігом, зниженням місцевого та загального імунітету.
Етіологія . 1) грамнегативні бактерії, переважно кишкові (близько 40% випадків); 2) стафілококи (33%); 3) стрептококи; 4) гриби роду Кандида.
Патогенез . 1) вхідні ворота — це пошкоджена шкіра, слизові оболонки; 2) первинне вогнище інфекції — омфаліт, везикуло-пустульоз, отит, абсцес тощо; 3) накопичення м/о — масивна бактерійемія, токсемія (на фоні зміненої реактивності); 4) сенсибілізація організму; 5) перебудова імуно-логічної реактивності організму; 6) гнійні мета-стази; 7) вплив м/о та їх токсинів, порушення нервової регуляції; 8) дисфункція всіх органів та систем, порушення метаболічних процесів.
Класифікація . І. Етіологічно – внутрішньоутробний, постнатальний. ІІ. Клінічні форми: 1) септицемія — без чітко виражених гнійних осередків (вираже-ний інтоксикаційний синдром — зміна кольору шкіри. Гіподинамія, гіпотонія м’язів, анорексія, затримка наростання маси тіла, здуття живота, періодично рідкі випороження, ослаблення серцевих тонів, задишка, неспокій; ДВЗ-синдром); 2) септикопіємія — наявність гнійних осередків інфекції (клініка зумовлена осередками запален-ня — пневмонія. Гнійний отит, менінігіт, ентероколіт, остеомієліт, артрит; симптоми інтоксикації, геморагічний синдром, ДВЗ-синдром; метаболічна міокардіопатія; анемія; гіпотрофія); 3) головне септичне вогнище. ІІІ. Перебіг захворювання: 1) блискавичний (шок) — до 1-3 діб; 2) гострий — 8 тижднів; 3) підгострий (затяжний) — від 2 до 6 міс; 4) хронічний — понад 6 міс. ІV. Періоди: 1) початковий; 2) розпалу; 3) відновний; 4) видужування. V. Ускладнення.
Діагностичні критерії . 1) септичний анамнез; 2) тривалий інтоксикаційний синдром; 3) наяв-ність піємічних осередків — септикопіємія; 4) виз-начення бактерійємії — виділення збідника з піємічних вогнищ та крові; 5) допоміжні методи: аналіз крові — лейкоцитоз, нейтрофільоз, зрушення формули вліво, прискорення ШОЕ, зниження гемоглобіну, еритроцитів, тромбоцитів; біохі-мічний аналіз крові — гіпопротеїнемія, диспро-теїнемія, “+”
СРБ; копрограма — слиз, лейкоцити; аналіз сечі — лейкоцитурія, бактеріурія; бактері-альні дослідження — кров, сеча, ліквор, вміст інших піємічних вогнищ.
27. Сепсис новонародженого: діагностичні критерії, лiкування i профiлактика.
Діагностичні критерії . 1) септичний анамнез; 2) тривалий інтоксикаційний синдром; 3) наяв-ність піємічних осередків — септикопіємія; 4) виз-начення бактерійємії — виділення збідника з піємічних вогнищ та крові; 5) допоміжні методи: аналіз крові — лейкоцитоз, нейтрофільоз, зрушення формули вліво, прискорення ШОЕ, зниження гемоглобіну, еритроцитів, тромбоцитів; біохі-мічний аналіз крові — гіпопротеїнемія, диспро-теїнемія, “+” СРБ; копрограма — слиз, лейкоцити; аналіз сечі — лейкоцитурія, бактеріурія; бактері-альні дослідження — кров, сеча, ліквор, вміст інших піємічних вогнищ.
Лікування . 1) вплив на збудника — а/б терапія; 2) де-зінтоксикаційна терапія, нормалізація процесів обміну; 3) імунотерапія — гіперімунізація ї-гло-буліном (антистаф., антипрот.) 20 АО, 5-7-10 днів; антистафілококова плазма 10-15 мл/кг; гіпер-імунна кров; бактеріофаг — перорально, мікрокліз-ми, в/в; пасивна імунізація — анатоксин, антифагін; 4) антикоагуляційна терапія, лікування ДВЗ-синдрому; 5) санація осередків інфекції. продолжение
–PAGE_BREAK–
Профілактика . 1) антенатальна — оздоровлення вагіт-ної, профілактика ускладнень вагітності; 2) пра-вильне ведення пологів; 3) заходи, спрямовані на потенціальне джерело інфекції; 4) раннє прик-ладання до грудей, природнє вигодовування.
28. Септичний шок: діагностичні критерії, напрямки лікування.
Септичний шок — це критичне погіршання, падіння перфузії тканин внаслідок первинного порушення мікроциркуляції.
Під впливом бактерій, токсинів порушується регуляція судинного тонусу, настає генералізований спазм артеріол, прекапілярів, знижується надходження крові у капіляри, настає парез венул, збільшується об’єм венозної сітки — депонування крові, зменшується венозний притік до серця — знижується артеріальний тиск — все це зумовлює викид катехоламінів, кінінів, спазм артеріол і централізацію кровообігу (забезпечує кровопостачання мозку, серця і всіх життєво важливих органів). Виснаження катехоламінового резерву призводить до вторинного парезу артеріол, наводнення організму біологічно-активними речовинами (протеолітичні, лізосомальні ферменти, кініни, простагландини), токсикозу (отруєння мозку), коми, смерті.
У клініці септичного шоку виділяють кілька основних синдромів: 1) синдром порушення ЦНС;
2) синдром порушення периферичного кровообігу;
3) синдром порушення центральної гемодинаміки;
4) нирковий синдром — порушення клубочкової фільтрації;
5) синдром дихальної недостатності;
6) ДВЗ-синдром;
Розрізняють ІV стадії септичного шоку:
І стадія — зниження об’єму циркулюючої крові (ОЦК) — прояв
ляється синдромом порушення ЦНС — дитина неспокійна, збуджена, пізніше розвивається млявість, гіподинамія, гіпорефлексія, м’язова гіпотонія.
ІІ ст. — початкова декомпенсація.
Патогенез: розвивається централізація кровообігу, тобто з кровообігу виключаються інші органи (шкіра, м’язи, нирки тощо) для забезпечення кров’ю серця, мозку (за висловленням патофізіологів — серце і мозок чинять егоїстично, за що незабаром і розплачуються).
Клінічно проявляється синдромом порушення периферичного кровообігу: блідість, мармуровість шкіри, похолодання кінцівок, ціанотична сітка дрібних судин, колаптоїдні п’ятки, гіпотермія, гіпотонія, відсутність пульсу на периферичних судинах і збереження його на сонній артерії. Порушення кровопостачання нирок проявляється зниженням клубочкової фільтрації, нирковим синдромом — зменшення кількості сечі, олігурія, анурія.
Синдром дихальної недостатності (внаслідок порушення крово-обігу в малому колі) — зменшення ОЦК, діастолічного наповнення серця, зменшення крові в малому колі кровообігу зумовлює відкривання артеріо-
венозних шунтів, тобто кров з легеневої артерії — венозна, перекидається в систему легеневих вен, минаючи альвеоли — шокова легеня — тахипноє, шумне й глибоке дихання, ціаноз, вологі хрипи. Розвивається ДВЗ-синдром.
ІІІ ст. — пізня декомпенсація — характеризується синдромом порушення центральної гемодинаміки — зниженням артеріального тиску, тахікардією, далі брадикардією, зменшенням центрального венозного тиску, наростанням набряку легень, ДВЗ-синдрому, змінами з боку ЦНС, серця, розвитком коми, судом.
ІV ст. — незворотна стадія, тобто коли відбулися незворотні зміни в ЦНС, серці, інших органах. Стан дитини — агонуючий.
Стратегія лікування неонатального сепсису (за даними міжнародної конференції по сепсису новонароджених, 1998):
І. Забезпечення гемодинамічної стабільності та оксигенації тканин.
1. Підтримка водно-електролітного балансу:
а) “реанімація об’ємом” — вчасне та ефективне збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) підвищить оксигенацію та дозволить запобігти розвиткові шоку;
б) фізрозчин та розчин Рінгера можуть використовуватися з метою збільшення ОЦК та серцевого викиду;
в) якщо ефекту немає, необхідно призначити колоїдні розчини (плазма, альбумін);
г) як правило, потрібна комбінація обох розчинів, щоб досягти ефективного відновлення ОЦК та перфузії тканин, попередити розвиток ДВЗ-синдрому;
2. Забезпечення адекватної оксигенації тканин.
3. Штучна вентиляція легень та використання седативних препаратів, щоб зменшити роботу дихання.
4. Корекція електролітних порушень, метаболічного ацидозу, гіпокальціємії та гіпоглікемії в першу чергу з метою оптимального функціонування міокарда.
5. Постійний контроль температури тіла.
ІІ. Антибактеріальна терапія.
На ранніх стадіях сепсису та септичного синдрому введення рідини та призначення антибіотиків забезпечують зворотний розвиток процесу.
ІІІ. Модуляція реактивності макроорганізму.
Всі ці стратегічні положення щодо лікування сепсису можна відобразити в п’яти основних напрямках:
1) антибактеріальна терапія;
2) імунотерапія;
3) дезінтоксикаційна терапія;
4) антикоагулянтна, антиферментна терапія;
5) місцеве лікування піємічних вогнищ.
29. Гострий гематогенний остеоміоліт: етіопатогенез, діагностичні критерії, лікування.
Клінічна картина гематогенного остеомієліту характеризується синдромом рухових порушень. На фоні інтоксикаційного синдрому (зниження апетиту, відмова від годування, млявість, гіподинамія, порушення сну), неспокою дитини, який посилюється під час догляду (пеленання, підмивання), з’являються ознаки псевдопарезу
ураженої кінцівки, що зумовлено стисненням нервових закінчень набряком м’яких тканин. При цьому кінцівка займає вимушене положення:
— при ураженні плечової кістки характерним є симптом “лялькової ручки” (рука лежить вздовж тулуба, розігнута в усіх суглобах);
— при ураженні стегна нога зігнута в кульшовому та колінному суглобах, підведена до живота, дещо повернута назовні.
Активні рухи відсутні або різко обмежені, пасивні — болючі. Дещо пізніше приєднуються згладженість контурів суглоба, інфільт
рація м’яких тканин. Варто зазначити, що перші рентгенологічні зміни остеомієліту з’являються на 10-12 день захворювання у вигляді явищ периоститу, нечіткості контурів епіфізу, метафізу, вогнищ деструкції.
Лікування: іммобілізація хворої кінцівки, розріз м’яких тканин, перфорація кістки з промиванням каналу антисептиками + АБ терапія.
30. Бактеріальний менінгіт новонароджених: етіопатогенез, діагностичні критерії, лікування.
це — інфекційно-запальне ураження мозкових оболонок головного й спинного мозку. В запальний процес, як правило, втягуються епендима, судинні сплетення бокових шлуночків (вентрикуліт) з наступним блоком спинномозкової рідини, що призводить до гідроцефалії, енцефалопатії, інфаркту мозкової тканини.
У новонароджених, як доношених, так і недоношених, переважають менінгіти, викликані грамвід’ємною флорою — кишковою чи синьо-гнійною паличкою, протеєм, ентеробактеріями. Серед грампозитивної флори домінують стафілококи, стрептококи групи В, лістерії, ентерококи, мікоплазми.
У клінічній картині відсутні типові ознаки менінгіту, але звертають на себе увагу блідо-сірий колір шкіри, ціаноз, акроціаноз, періодичні апное, зміна поведінки дитини: в’ялість, апатія, летаргія, сопор, кома, або, навпаки, різке збудження, судоми, судомна готовність, гіперестезія, мозковий крик, закидання назад голівки; патологічна очна симптоматика: симптом Грефе, “плаваючих” очних яблук, горизонтальний і вертикальний ністагми. Іноді на перший план у клініці виступає диспепсичний синдром — часте зригування, блювота, відмова від годування, в’яле смоктання. Характерним є порушення терморегуляції, а тому захворювання, як правило, перебігає на тлі нормальної температурної реакції в доношених дітей і гіпотермії — в недоношених. Напруження, вибухання великого тім’ячка, ригідність потиличних м’язів — пізні ознаки гнійного менінгіту, які не завжди спостерігаються у новонароджених. У діагностиці вирішальне значення має люмбальна пункція, дослідження спинномозкової рідини. Як правило, ліквор витікає під тиском, мутний. При дослідженні спостерігають різко позитивну реакцію Панді, підвищену кількість білка (0,66-1,6 г/л), виражений плеоцитоз (сотні-тисячі клітин) за рахунок нейтрофілів, зниження рівня глюкози.
Лікування – АБ, Дегідратація, детоксикація.
31. Основні діагностичні критерії виразково-некротичного ентерроколіту, напрямки лікуання. продолжение
–PAGE_BREAK–
Судинні, циркуляторні порушення, розлади кровообігу спричиняють ішемію стінки кишечника, пошкодження слизової оболонки з розвитком некротичних змін, що в поєднанні з мікробним чинником та масивною антибактеріальною агресією зумовлюють розвиток виразково-некротичного ентероколіту. Як правило, клінічна картина ВНЕ з’являється на 1-2 тижні септичного процесу. В дитини погіршується апетит, з’являються в’яле смоктання, зригування, блювота з домішками жовчі. Відзначають блідо-сірий колір шкіри, різке здуття живота, виражену венозну сітку на передній черевній стінці. Випорожнення водянистого характеру з домішками слизу, зелені, іноді — крові. Стійкий метеоризм, який не піддається лікуванню, дозволяє запідозрити ВНЕ. При додаткових методах дослідження — наростання анемії, тромбоцитопенії, лейкоцитозу, нейтрофільозу, зсуву формули вліво; в копрограмі — велика кількість лейкоцитів, свіжих еритроцитів; рентгенологічно виявляють пневматоз кишечника. Виділяють ІV стадії ВНЕ.
І стадія — підозра на ВНЕ, проявляється неспецифічними симптомами: відмовою від годування, зригуванням, мармуровістю шкірних покривів, зміною тахікардії на брадикардію, здуттям живота, частими випорожненнями з великою кількістю слизу. При ректороманоскопії виявляють гіперемію слизової, густий слиз у просвіті кишечника; рентгенологічно — роздуті петлі кишечника, набряк кишкової стінки.
ІІ стадія — характеризується централізацією кровообігу, порушенням терморегуляції, частими нападами апное, брадикардією, м’язовою гіпотонією, летаргією. Часте зригування змінюється блювотою з домішками жовчі, розвиваються пастозність та набряк передньої черевної стінки, статевих органів. Живіт збільшений у розмірах, блискучий, збільшені печінка й селезінка. Спостерігається на 1-2 дні затримка випорожнень або вони мають слизисто-кров’янистий характер. При ректороманоскопії — ректосигмоїдит, густий прозорий слиз у просвіті;
рентгенологічно — перерозтягнення петель кишечника, виражений набряк стінки, застійні петлі з рівнем рідини — інтестинальний пневматоз.
ІІІ стадія — характеризується порушенням життєво-важливих функцій, наростанням дихально-серцевої недостатності, ознаками кишкової непрохідності, шлунково-кишкової кровотечі, гіпотермією, олігурією, жовтяницею, асцитом. При ректороманоскопії — наявність виразок; рентгенологічно — секвестрація вільної рідини в черевну порожнину, некроз стінки.
ІV стадія — ускладнення: перфорація кишечника, перитоніт, анурія, ДВЗ-синдром, септичний шок.
Динаміка етіологічної структури сепсису знаходить своє відображення в особливостях клініки сепсису. Так, для грампозитивного сепсису (стафілококового) характерним є ураження шкіри, підшкір
но-жирової клітковини, пупка (омфаліт, флегмона, пемфігус); кісток (остеомієліт); вух, очей (отит, кон’юнктивіт); легень (деструктивна пневмонія). Клінічна картина чітка, з ознаками гострого токсикозу, гіпертермії, збудження.
Для грамвід’ємного сепсису характерні ознаки токсикозу з пригніченням ЦНС — в’ялість, адинамія, анорексія, гіпорефлексія, м’язова гіпотонія; розлади мікроциркуляції (ураження ендотелію судин, порушення реологічних властивостей крові) — блідість, мармуровість, холодні кінцівки, склерема, тахікардія, ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску, шок; гіпотермія, або нормальна температура; ураження шлунково-кишкового тракту — ентероколіт, динамічна непрохідність, зневоднення організму, електролітні порушення; схильність до геморагічного синдрому, ДВЗ-синдрому.
Лікування – сепсису, хірургічне – при ускладненнях
32. Гнійно-запальні ураження шкіри: анатомо-фізіологічні особливості, діагностичні критерії, лікування.
Етіологія . Стафілококи (50-80%), кишкова паличка (40%), протей, змішані.
Клінічні форми . 1) везикулопустульоз — виникає на 5-6 день життя, уражає поверхневі шари шкіри на волосистій частині голови, тулубі, кінцівках, утворюються везикулиїпустулиїкірочкиїїепітелізуються без пігментації, загальний стан не порушується; 2) пухирчатка н/н — стафілококова піодермія, виникає на 3-6 день життя, уражає шкіру живота і кінцівок (крім долоней і підошов), утворюються в’ялі, з тонкими стінками пухирі різних розмірів і форм, вміст яких швидко каламутніє, пухиріїерозії, пухирі неодночасно еволюціонують, при їх значній кількості порушу-ється загальний стан дитини; 3) ексфоліативний дерматит Ріттера — викликається золотистим стафілококом, виникає в кінці 1 — на початку 2 тиждня, має тяжкий перебіг, утворюються пухирі їерозіїїзлущення великої площі епідермісуїїепітелізація без залишкових слідів, призначному ураженні десквамація епідермісу без утворення пухирців, є “+” с-м Нікольського;
Профілактика . 1) реєстрація та облік всіх гнійно-запальних захворювань у породіль, н/н, персоналу пологових будинків; 2) аналіз і контроль за епідеміологічною ситуацією в пологових будинках; 3) виявлення у вагітних хронічних та гострих інфекційних захворювань, носійства патогенних штамів м/о; 4) виконання правил індивідуальної гігієни обслуговуючим персоналом пологового будинку.
33. Гнійно-запальні ураження підшкірно-жирової клітковини: анатомо-фізіологічні особливості, діагностичні критерії, лікування.
Етіологія . Стафілококи (50-80%), кишкова паличка (40%), протей, змішані.
Клінічні форми . 1) абсцеси — виникають на 2 тиждні в ослаблених дітей, локалізуються в ділянках потових з-з, складок, місцях найбільшого тертя, місцях забруднення, мають різні розміри, виражену болючість, супроводжуються підйомом t°С, еволюціонують від пустулївузли багрового кольоруїїфлюкту-аціяїпри розкритті виділяється густий гній зеленкувато-жовтого кольору; 2) флегмона — вхідними воротами є шкіра, пупкова ранка, має важкий перебіг, некротичний процес переважвє над запальним, еволюціонують, червона щільна плямаїсинюшністьїпом’якшення з частковим некрозом в центріїпосилення некрозуїївідторгення п/ш основи. Розрізняють також омфа-літ, кон’юнктивіт, мастит н/н, парапроктит, остеомієліт, менінгіт.
Профілактика . 1) реєстрація та облік всіх гнійно-запальних захворювань у породіль, н/н, персоналу пологових будинків; 2) аналіз і контроль за епідеміологічною ситуацією в пологових будинках; 3) виявлення у вагітних хронічних та гострих інфекційних захворювань, носійства патогенних штамів м/о; 4) виконання правил індивідуальної гігієни обслуговуючим персоналом пологового будинку.
34. Диференціально-діагностичні критерії стафілококової та сифілітичної пухирчатки.
сифілітична пухирчатка з ущільненням тканин (симетричне розміщення пустул на долонях, підошвах, згинальних поверхнях кінцівок, тулубі, обличчі, іноді папульозні висипання, що залишають піся себе пігментацію), ушкодження слизових оболонок: ущільнення слизової губ, тріщини губ, у куточках рота. ;
-стафілококова піодермія , -виникає на 3-6 день життя, — ураження шкіри живота і кінцівок, (крім долоней і підошв), -утворення млявих з тонкими стінками пухирів різних за розмірами і формою, — вміст пухирів швидко каламутніє, — пухирі ерозії, — неодночасна еволюція пухирів, — при значній кількості пухирів погіршується загальний стан дитини.