Болезни домашних животных

СОДЕРЖАНИЕ

 

       

              ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПОРЕЗ                                        ст.4

         СОДЕРЖАНИЕ                 

1.          Послеродовой парез-заболевание
послеродового  периода.

1.1.     Этиология.

1.2.       Патогенез.

1.3.     Клинические признаки.

1.4.     Прогноз.

1.5.     Лечение.

1.6.     Особенности.

1.7.     Профилактика.

             ХЛАМИДИОЗ                                                              ст.
12                                                                              

        СОДЕРЖАНИЕ    

 1.         Общие сведения о болезни

 1.1.      История изучения

 2.         Этиология

 3.         Эпизоотологические данные

 4.         Патогенез

 5.         Клинические признаки

 6.         Патологоанатомические изменения

 7.         Диагноз

 7.1.      Дифференциальный диагноз

 8.         Лечение

 9.         Профилактика и меры борьбы

 9.1.      Специфическая профилактика

 9.2.      Меры борьбы

            ТЕЛЯЗИОЗ                                                                    ст.25

       СОДЕРЖАНИЕ    

1.          Общие сведенья о болезни

2.          Телязиоз

3.          Лечение

4.          Профилактика

            ЯЩУР                                                                            ст.30

       СОДЕРЖАНИЕ    

1.         Исторические сведения

2.         О возбудителе ящура

3.         Источники инфекции и борьба с ней

4.         Признаки Ящура

5.         Лечение

            БЕШЕНСТВО                                                               
ст.33                                 

       СОДЕРЖАНИЕ    

1.         ВВЕДЕНИЕ

2.         ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

3.         РАСПРОСТРАНЕНИЕ

4.         ЭТИОЛОГИЯ

4.1.      Устойчивость вируса во внешней среде

5.         ЭПИЗООТОЛОГИЯ

6.         ПАТОГЕНЕЗ

7.         КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

8.         ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

9.         ДИАГНОСТИКА

10.       ИММУНИТЕТ

11.       ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

            БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ                                                      ст.45

       СОДЕРЖАНИЕ 

1.         ВВЕДЕНИЕ

2.   
        ТРАНСМИССИВНЫЙ  
(вирусный)   ГАСТРОЭНТЕРИТ              

3.             БОЛЕЗНЬ
ТЕШИНА

4.        КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

5.        ЭРИЗИПЕЛОИД

6.        АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

                   Краткое описание некоторых болезней

                   крупного и мелкого рогатова
скота                            

ЧУМА                                                                            ст.54

ЭНЦЕФАЛИТЫ КЛЕЩЕВЫЕ                                                                       

(ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙИ  И  ЦЕНТРАЛЬНОЕВРОПЕЙСКИЙ)                  
  ст.55

ТРИХОФИТИЯ
                                                                                    

(СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ, ПАРША,
ФАВУС)
                                    ст.56

ТРИХИНЕЛЛЕЗ                                                                                   ст.57

ФАСЦИОЛЕЗЫ                                                                ст.58

РИНОСПОРИДИОЗ                                                                         
 ст.60

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ                                                         ст.61

САРКОСПОРИДИОЗЫ                                                     ст.62

СТОЛБНЯК                                                                     ст.63

ЛИСТЕРИОЗ                                                                    ст.65           

ГОНГИЛОНЕМОЗ                                                            ст.67 

ДЕМОДЕКОЗЫ   
(ЖЕЛЕЗНИЦА)                                                       
ст.68                         

КРИПТОКОККОЗ
(ЕВРОПЕЙСКИЙ
БЛАСТОМИКОЗ)                                  ст.70

АКТИНОМИКОЗ                                                              ст.71                                

БАБЕЗИОЗЫ                                                                    ст.73                           

БОЛЕЗНЬ
АУЕСКИ  (ЛОЖНОЕ БЕШЕНСТВО)                                   ст.74

БОЛЕЗНЬ
НАЙРОБИ                                                        ст.76

БРУЦЕЛЛЕЗ                                                                  ст.77

СИБИРСКАЯ ЯЗВА                                                       ст.78

МЕЛИОИДОЗ (ЛОЖНЫЙ САП)                                   ст.80                             
                               ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПОРЕЗ

                                      СОДЕРЖАНИЕ                

1.          Послеродовой парез-заболевание
послеродового  периода.

1.1.     Этиология.

1.2.       Патогенез.

1.3.     Клинические признаки.

1.4.     Прогноз.

1.5.     Лечение.

1.6.     Особенности.

1.7.     Профилактика.

   Послеродовой парез (Coma puerperalis) (родильный парез, кома молочных коров,
послеродовая гипокальциемия) – острое тяжелое заболевание животных,
сопровождающееся парезом языка и других органов желудочно-кишечного тракта,
конечностей, коматозным состоянием, а так же угнетением условных и ряда
безусловных рефлексов. Регистрируется у коров, коз, овец и редко у свиней
(Студенцов А.П.).

   

                             1.1.        ЭТИОЛОГИЯ.

 

   Относительно этой болезни имеется много
гипотез, но они не уясняют ни сущности, ни этиологии болезни (Н.Ф. Мышкин
1937г).

   По данным  Гл. ветврача Горьковской области
Лысенко Б.Ф. из 75 коров у 40 болезнь наблюдали в возрасте 6-8 лет. Частота
возникновения болезни у 3-5 летних животных значительно ниже (у 14), еще ниже
она была у коров (12) 9-10 лет и наименьшей (9)-в 11 лет и старше. У низко
продуктивных коров болезнь не
наблюдали.                                                                                           
Заболевание  коров  послеродовым парезом     в разные    сезоны года        (Лысенко Б.Ф.)

Кол-во
больных
коров

   Весна
   Лето
  Осень
  Зима

   25
   20
   16
   14

    7
    6
    5
    4

   *
    2
    1
    2

    *
    *
    *
    *

    18
    12
    10
     8

  

   Так же было отмечено, что заболевание
возникает в основном в 1-2 день после отела и реже на 3-6 день.

   Исследование показали, что содержание общего
белка в крови снижается на 14,7-24,7%; снижается содержание кальция, его было
7,78 мг% (в контрольной группе 11,8 мг%; неорганического фосфора до 1,8 мг% (в
контрольной группе 5,71 мг%).

 

   Таким образом, у коров, переболевших
послеродовым парезом еще до отела наблюдается, уменьшение содержания в
сыворотке крови общего кальция.  

   Переболевшие животные снижают удой на 2-3 кг
в сутки, более подвержены различным заболеваниям.

   Причины возникновения послеродового пареза
окончательно не изучены.

   Наблюдателями установлено (Студенцов А.П.,
Шипилов В.С. и др. (1999г.), что болезнь отмечается преимущественно:

1.   у хорошо упитанных коров, содержащихся на
концентрированных и особенно на богатых белком кормах;

2.   у животных, с высокой молочной
продуктивностью (заболевание беспородных коров отмечается крайне редко);

3.   в период самой повышенной молочности – у
коров 5-8 лет; первотелки почти не заболевают;

4.   при стойловом содержании животных;

5.   в первые 3 дня послеродового периода, после
легких и быстро протекающих родов; редко парез развивается через несколько
недель или месяцев после отела и как исключение у беременных животных или во
время родов. У некоторых коров и коз родильный парез повторяется после каждых
родов.

                              1.2.        ПАТОГЕНЕЗ.

 

  Для объяснения причин заболевания существует
значительное количество теорий, пытающиеся увязать клинические признаки пареза
с отмеченными выше этиологическими предпосылками.

  Однако большинство из этих теорий не подтверждается экспериментом и
практикой. Предполагается, что в основе патогенеза этого заболевания лежит
гипокальциемия или гипогликемия. Возникновение гипокальциемии (уровень кальция
в сыворотке крови снижается с 10 до 5% и ниже) объясняют нарушением функций
щитовидной околощитовидной, поджелудочной железы и дефицитом витамина D, что приводит к снижению уровня кальция и его
резорбции из костяка. Развитие гипогликемии связывают с усилением функции
поджелудочной железы, которая при этом вырабатывает слишком много инсулина.
Установлено, что во время послеродового пареза содержание кальция в крови резко
падает (2 части на 10000 при 8  частях в норме). Это и
послужило основанием объяснить возникновение послеродового пареза как следствие
гипогликемии. Специальные исследования показали, что у коров после введения 950
единиц инсулина развивается типичная картина родильного пареза. После инъекции
40 мл 20%-го раствора глюкозы все признаки заболевания быстро исчезают.

   При послеродовом парезе происходят
существенные сдвиги в углеводном и белковом обменах. Надо полагать, что
послеродовой парез – заболевание, возникающее вследствие перенапряжения
(истощения или торможения) нервной системы, и, в частности, анализаторов коры
головного мозга на импульсы, идущие от баро- и геморецепторов полового аппарата
и других внутренних органов, прямо или косвенно участвующих в родовом акте
(Логвинов Д.Д. 1964г.).

   При лечения послеродового пареза вдуванием в
молочную железу воздуха либо введение в вену раствора глюкозы или кальция
раздражаются баро- и геморецепторы, в большом количестве расположенные в
стенках молочной цистерны, молочных ходов и кровеносных сосудов. В ответ на это
раздражение изменяется кровяное давление, частота дыхания, а главное, быстро
восстанавливается реактивность коры головного мозга, в силу чего выравнивается функция
всех других систем организма.

   Н.Ф. Мышкин предполагает, что возникновению
родильного пареза способствует простуда.

                                        

                         1.3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.

          

   Признаки болезни появляются в основном в
первую неделю после отела: у 77% коров – в первые сутки, у 22,2% – через 4-5
дней, в 4,3% случаев болезнь выявляется за несколько часов до отела.

   Болезнь протекает в легкой атипической и
тяжелой типической формах (Логвинов Д.Д. 1964г.).

   Легкая форма характеризуется некоторым
угнетением, незначительным снижением температуры тела. Аппетит ослабевает или
отсутствует, наблюдается атония пред желудков. Характеризуется S-образным искривлением шеи, голова
удерживается на весу.

   Тяжелая форма характеризуется значительным угнетением или,
наоборот, возбуждением. У животных нарушается координация движения, походка
шаткая, подергивание отдельных мышечных групп туловища и конечностей, все тело,
особенно рога и конечности, холодные (Мирон Н.И. 1983г.).

 

   Корова
лежит на груди с подогнутыми ногами, с расширенными зрачками и бессмысленным
взглядом; голова у нее запрокинута на сторону. При потягивании за рога легко
удается придать голове естественное положение, но стоит только прекратить
удерживать голову, или вновь сгибается и голова расспологается на боковой
стенке груди. Пальпебральный рефлекс задержан или отсутствует. Выделяются
слезы. С течением времени роговица подсыхает и мутнеет. Рот приоткрыт; выпадает
язык.

   Акт глотания нарушен частично или полностью
вследствие паралича языка и глотки. Перистальтика отсутствует. В прямой кишке
обнаруживают сухие, плотные каловые массы. Мочевой пузырь переполнен. Как
правило, развивается тимпания. Дыхание замедленное, хриплое (западение языка и
скопление слюны). Вены вымени инъецированы; молоко отсутствует или выделяется в
небольшом количестве. При наступлении болезни во время родов (встречается
редко) схватки и потуги прекращаются, выведение плода затягивается. Характерное
положение температуры тела до 35-36 0С. При слабовыраженной форме
заболевания (атипическая форма) температура тела иногда не падает ниже 37-37,5 0С  и даже может оставаться нормальной. Некоторые
больные коровы способны самостоятельно вставать и с трудом передвигаться.

    Иногда послеродовой парез проявляется только небольшим угнетением и
общей вялостью, атонией желудочно-кишечного тракта и шаткой походкой. В таких
случаях для дифференциальной диагностики следует применить вдувание в вымя
воздуха.

   Животное не реагирует на уколы иглой.

   

                              1.4. ПРОГНОЗ.

 

  Чем быстрее прогрессирует процесс, тем тяжелее протекает
болезнь и труднее лечится. При своевременном вмешательстве (в течение первых
24-48ч) 90% больных коров поправляются. Без врачебного вмешательства животное
(почти, как правило) погибает в течение первых 12-24ч от тимпании, редко
болезнь затягивается на 5-12 суток. Очень редко на 2-3-й день общее состояние
животного начинает неожиданно и быстро улучшаться и все признаки болезни
исчезают, если болезнь приняла затяжной характер, явление коллапса усиливаются,
и животное незаметно или в сильных агональных судорогах погибает. Большей
частью смерть обуславливается тимпанией или аспирационной бронхопневмонией.
Повышение температуры тела, улучшение пульса, способность приподнимать голову,
восстановление пальпебрального рефлекса и особенно перистальтика служат
признаками начавшегося выздоровления (Студенцов А.П. 1999г.).    

   В атипичных случаях (парез до родов, через
несколько недель или месяцев после них) болезнь часто принимает затяжную форму,
и лечение не даст положительных результатов. При атипичной форме родильного
пареза следует исключить транспортную болезнь и интоксикацию со стороны
кишечника (ацетонемия и др.).

                                  1.5.  ЛЕЧЕНИЕ.

   

  Для лечения животных при послеродовом парезе
предлагались самые разнообразные методы общего и местного характера, но ни один
из них не давал эффекта. Только с открытием Шмидтом способа, заключающегося в
нагнетании воздуха в молочную железу через молочный канал и цистерну, родильный
парез перестал быть бичом животноводческих хозяйств. Способ Шмидта по своей
простоте и доступности выполнения в любой обстановке вытеснили все остальные и
в настоящее время является наиболее распространенным и результативным.

   Для вдувания воздуха в молочную железу
пользуются аппаратом Эверса, состоящие из нагнетательных шаров или
велосипедного насоса, соединенных резиновой трубкой с молочным катетером.

   Сарсенов Ж.А. с целью  ускорения ветеринарной помощи при послеродовом парезе предложил
усовершенствованный аппарат, изготовив его не с двумя, а с 4-мя молочными
катетерами.

  Усовершенствованная конструкция аппарата Эверса с
успехом прошла промышленные испытания в одном из хозяйств Гурьевской области.

  Для предотвращения инфицирования молочной железы в
резиновый шланг вставляют ватный фильтр. Перед нагнетанием воздуха корове
придают спино-боковое положение, выдаивают молоко и обтирают верхушки сосков
спиртом. После этого осторожно вводят в сосковый канал катетеры и постепенно
накачивают воздух. Постепенное закачивание воздуха оказывает более интенсивное
воздействие на рецепторные элементы, чем быстрое его введение.

   Дозировка воздуха определяется практикой; критерии
в этом отношении может служить общая напряженность кожи молочной железы
(складки расправляются), а главное, появление тимпанического звука при
пощелкивании пальцами по коже вымени.

   Когда в вымя нагнетают недостаточное
количество воздуха, лечебного эффекта может не быть. При чрезмерном же и
быстром надувании вымени раздуваются альвеолы, и возникает подкожная эмфизема,
что легко устанавливают пальпацией (крепитация подкожной клетчатки). Воздух,
прорвавшийся за пределы молочной железы, со временем рассасывается, но
повреждение паренхимы органа отрицательно действует на молочную продуктивность
животного.

 

    После вдувания воздуха следует слегка
помассировать верхушки сосков, чтобы побудить к сокращению мышцу сфинктера и
предотвратить выхода воздуха. Если сфинктер ослаб, и воздух не удерживается,
рекомендуется слегка перетянуть сосок полоской марли или резиновым кольцом.
Через два часа повязки снимают.

    

    Иногда уже через 15-20 мин после вдувания
воздуха корова проявляет признаки улучшения общего состояния, быстро встает и
сразу же принимается, есть корм. Чаще же признаки болезни ослабевают
постепенно, состояние животного восстанавливается до нормы медленно. Нередко до
и после подъема коровы (козы) на ноги у нее наблюдается общая мышечная дрожь,
продолжающаяся несколько часов.

    В большинстве случаев для излечения животного
достаточно  однократного вдувания воздуха, но если через
6-8 часов улучшения не наступило, приходится повторно вдувать воздух.

    Описанный метод целесообразно сочетать с
систематическим лечением (Абуладзе К.И., Данилевский В.М. и др. 1988г.). Прежде
всего, больной корове необходимо ввести внутривенно 200-400 мл 10%-го раствора
кальция хлорида и 200-250 мл 40%-го раствора глюкозы, а так же подкожно 15-20
мл 20%раствора магния сульфата и 2500000 ED эргокальциферола (вит.D).

    В большинстве случаев выздоровление наступает
после однократного введения указанных лечебных средств.

   Некоторые ученные считают, что
нецелесообразно применять нагнетание воздуха в вымя, так как это может
способствовать развитию маститов и появлению рецидивов болезни.

   Мирон Н.И. предложил лечить атипическую форму
послеродового пареза у коров без введения воздуха в вымя. В/в вводят по 200 мл
Камагсола – Г и 110 мл кордиамина, п/к 4 мл (20ЕД) окситоцина. Через 10-15 мин
после введения коровы вставали и начинали принимать корм. Признаки исчезли,
улучшилось общее состояние. Осложнений и рецидивов болезни не наблюдалось. Все
животные выздоровели.   

     Во всех случаях при послеродовом парезе  необходимо согреть больное животное. Для
этого тело коровы (от крестца до холки) по бокам растирают жгутами соломы или
сена и покрывают теплой попоной, под которую кладут грелки или бутылки с
горячей водой (50-55 0С).

    Если болезнь принимает тяжелое течение,
рекомендуется периодически освобождать прямую кишку от кала, удалять мочу
катетером или путем массажа мочевого пузыря через прямую кишку. При развитии
тимпании удаляют газы путем прокола рубца троакаром или толстой иглой и через них
вводят в полость рубца 20-40 мл 40%-го раствора формалина или 300-400 мл 5%-го
спиртового раствора ихтиола.

    При послеродовом парезе запрещается
насильственно вливать животному в рот жидкие лекарственные средства
(развивается аспирационная бронхопневмония).

    В.С. Кириллов рекомендует устранять родильный
парез внутривымянным вливанием 600-2000 мл (в зависимости от емкости вымени)
парного молока здоровой коровы (Лысенко Б.Ф.). В этом случае как показала
практика, выздоровление происходит быстрее, не сопровождается мышечной дрожью,
обычно не требуется применение сердечных и других средств. Еще лучшие
результаты дает введение в одну из четвертей вымени молока, подогретого до 48 0С.
Если через 1-1,5 часа корова не поправилась, следует повторить вливание в ту же
четверть. Обычно после второго вливания все признаки болезни исчезают через
20-30 мин. Доить корову можно только через 1-2 часа после ее вставания. При
доении нельзя выжимать воздух из вымени. Выдаивать надо только молоко (до
появления воздуха).

    Бывают случаи, когда, несмотря, на самые
разнообразные приемы лечения, животные не выздоравливают, их приходится
убивать.    

                          1.6. ОСОБЕННОСТИ.

 

    У коз и овец болезнь протекает так же, как и
у коров. Применяют те же способы лечения. У свиней парез появляется на 2-3-й
день после родов и сопровождается очень сильным угнетением. Большая свинья
обычно лежит врастяжку. Все рефлексы у нее ослабевают; дышит со стоном,
молочная железа наполнена и сильно гиперемирована. Температура тела снижается
до 37-37,5 0С.

  Прогноз: благоприятный.

  Лечение: теплое укутывание, массаж молочной железы с
втиранием камфорного масла, клизмы с сахаром и ослабленные средние соли.

                             1.6. ПРОФИЛАКТИКА.

  В качестве профилактических мероприятий можно
рекомендовать устранение всех факторов, предрасполагающих к заболеванию.

  В частности, не допускают перекорма коров в стадии
затухания лактации и в сухостойном периоде, избегая однократного
высококонцентратного кормления. В рационе сухостойной коровы сено должно быть
не менее 8 кг, концентратов – не более 2-3 кг. Животным ежедневно
предоставляется активный моцион. При нормированном кормлении кальциевые
подкормки для сухостойных коров нецелесообразны, так как избыток кальция в
рационах (при дефиците витамина D) сам по себе может быть
причиной послеродового пареза. В то же время однократное внутримышечное
введение витамина D2 в дозе 10 млн ED за 5-8 дней до отела может в определенной степени профилактировать это
заболевание.     

   В коровниках и родильных отделениях
необходимо устранить сквозняки, поскольку возникновение родильного пареза
некоторые авторы объясняют простудой (Н.Ф. Мышкин).

                                             ХЛАМИДИОЗ                 
                                                                 

                                           СОДЕРЖАНИЕ 

   

            1.         Общие сведения о болезни

            1.1.       История изучения

            2.          Этиология

            3.          Эпизоотологические данные

            4.          Патогенез

            5.          Клинические признаки

            6.          Патологоанатомические изменения

            7.          Диагноз

            7.1.       Дифференциальный диагноз

            8.          Лечение

            9.          Профилактика и меры борьбы

            9.1.       Специфическая профилактика

            9.2.       Меры борьбы

                         1.  ОБЩИЕ  СВЕДЕНИЯ О БОЛЕЗНИ

      

      Хламидиоз (Clamydiosis) с/х  животных – это большая группа
болезней, объединенных этиологический, но в большинстве своем различающихся по
характеру течения инфекционного процесса и формам его клинического проявления.
Хламидиозы характеризуются абортами маточного поголовья (коровы, овцы, козы,
свиньи, лошади), рождением нежизнеспособного или слабого молодняка с симптомами
пневмонии, полиартритов, энтеритов, энцефаломиелитов и конъюнктивитов.
Хламидиозы относятся к зооантропонозам с выраженной природной очаговостью.

      Болезнь у животных известна под разными названиями: пситтакоз,
орнитоз, неориккетсиоз, парариккетсиоз спорадический энцефаломиелит, энцефалит
Басса, орнитозная пневмония, вульвовагинит, энтерит, пневмоэнтерит, офтальмия,
энзоотический аборт и другие.

                                                         

                      1.1      ИСТОРИЯ
ИЗУЧЕНИЯ

 

      История изучения хламидийных инфекций начинается с 1876 года,
когда была установлена взаимосвязь между своеобразно протекающей пневмонией
человека и болезнями попугаев, завезенных из тропических стран.

      Роль попугаев в заражении людей окончательно была установлена в
1892 году во время вспышки болезни у людей, имевших контакт с попугаями,
завезенными из Буэнос-Айреса. Морангв 1895 году предложил заболевание,
возникшее при контакте с попугаями, именовать пситтакозом (psittacus) –
попугай.

      Позднее Haagen и Maurer в 1938 году установили, что птицы, не
принадлежащие к семейству попугаев, также являются резервуаром возбудителя
инфекции и источником заражения человека, инфекция стала называться орнитозом
(ornix) – птица.

      Затем было найдено сходство между возбудителями орнитоза, трахомы
человека и паховой лимфогранулемы (Rake и Johnson 1942).

      Поэтому эти возбудители были объединены в одну группу под условным
названием "ОЛТ" т.е. орнитоза-лимфогранулемы-трахомы.

      В 1966 году по предложению исследователя Page группу
микроорганизмов "ОЛТ", имевших названия-синонимы бедсонии,
миагаванеллы, парариккетсии, неориккетсии, гальпровии и др. выделили в
самостоятельный род "Chlamydiales"семейства
"Chlamydiaceae". Таким образом,болезни животных и людей, вызываемые
этими микроорганизмами, стали называться "Хламидиозами".

      Современная классификация хламидий и вызываемых ими болезней
показан Род "Chlamydiales" делится в настоящее время на два вида:
Chlamydia trachomatis и Chlamydia psittaci.

      Вид микроорганизма Вызываемая болезнь, источник    

      – “ – Пневмония крупный рогатый скот

      – “ – Вульвовагинит крупный рогатый скот

      – “ – Полиартрит телята

      – “ – энзоотический аборт овцы

      – “ – Артриты и полиартриты овцы

      – “ – Аборты лошади и свиньи

2.  
ЭТИОЛОГИЯ  

                     

      Хламидии биологически родственные микроорганизмы, характеризуются
"группоспецифическим " родством, в отличием от других представителей
микромира, что и определяет их таксономическое положение в системе
микроорганизмов на уровне самостоятельного рода Chlamydiales (Шаткин, 1979).
Они являются грамотрицательными облигатными внутриклеточными паразитами,
обладающими особым циклом развития.

      Основными формами микроорганизма являются элементарные тельца – ЭТ
(инфекционные формы) и ретикулярные тельца – РТ (вегетативные формы), а также
переходные тельца – ПТ.

      Зрелой морфологической структурой хламидий являются элементарные
тельца – ЭТ, имеющие сферическую форму с диаметром 250-350 нм, ограниченные
ригидной клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной. Внутреннее
содержимое представлено "гальпровиоплазмой", содержащей рибосомы, и
эксцентрично расположенным плотным нуклеотидом, содержащим ДНК. Трудности
систематизации хламидий связаны с тем, что они имеют свойства характерные и для
вирусов, и для бактерий.

      С вирусами их сходство – в облигатном внутриклеточном
паразитировании, т.е. они размножаются только внутри клеток макроорганизма.

      С бактериями они сходны в том, что:

              1. содержат оба вида нуклеиновых кислот ДНК и РНК

              2. имеют клеточную оболочку

              3. содержат рибосомы

              4. чувствительны к некоторым антибиотикам

              5. размножаются бинарным делением

      Особенно большое сходство хламидии имеют с риккетсиями. Но в тоже
время они отличаются от риккетсий тем, что:

             1. риккетсии лучше размножаются в клетках с пониженным
обменом, тогда как хламидии – в клетках с высоким уровнем метаболизма;

             2. у риккетсий имеется собственный метаболизм, так как они
содержат все необходимые для жизни ферменты;

             3. у риккетсий все формы развития являются инфекционными, а
у хламидий только элементарные тельца – ЭТ, тогда как переходные тельца – ПТ и
ретикулярные тельца – РТ неинфекционны.

      Выделенные хламидии от разных видов животных и птиц отличаются
между собой по патогенности и антигенным свойствам.

      Патогенность. К хламидиям чувствительны все виды с/х животных и
птицы.

      Антигенные свойства. Несмотря на разность происхождения хламидии
содержат общий стабильный "группоспецифический" антиген.

      Это позволяет выделенные культуры возбудителя относить к роду
хламидий (Кирьянов,1990). Для окраски хламидий применяют методы по
Романовскому-Гимза, Маккиавелло, Стемпу. При флюоресценции хламидии дают ярко
зеленое свечение.

      Устойчивость. Хорошо сохраняются в замороженном состоянии: при
минус 60 °С до 20 месяцев, при -20 °С до 4-6 месяцев. При температуре + 4 °С до
10 дней, при +20 °С до 7 дней.

      При воздействии высоких температур они быстро погибают.

      Легко инактивируются под воздействием традиционных химических
средств. Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.

            

3. 
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

 

      Хламидиозы имеют глобальное распространение в мире. Их
регистрируют в Европе, Азии, Африке, Америке и в Австралии (Бакулов, Юрков,
1973). Ведущим фактором такого широкого распространения является практически
неконтролируемый резервуар инфекции в природе среди диких птиц. Описано 132
вида из 28 семейств и 15 отрядов класса птиц – носителей этого инфекционного
агента (Терских И.И., 1979). Помимо традиционно известных резервуаров
возбудителей хламидиозов – птиц семейств Psittacidae (попугайные) и Columbidae
(голубиные), существенное эпизоотологическое значение имеют и другие птицы,
особенно птицы водного или

околоводного комплекса (утки, чайки и др.)

      Циркулируя в природе, возбудитель хламидиоза наиболее интенсивно
распространяется по путям миграции диких птиц на территории их зимовья,
гнездовий и линьки, формируя природные очаги инфекции (Кирьянов, 1990).

      Микроорганизм обнаружен также у ряда членистоногих – эктопаразитов
птиц и грызунов.

      К хламидиозам восприимчивы все основные виды с/х животных, а также
птицы, собаки, кошки. Болеет и человек.

      Источником возбудителя инфекции служат больные животные и птицы.
Выделение патогена больными животными происходит с секретом из носовых ходов,
при кашле, с молоком, мочой, фекалиями, спермой. Особенно интенсивно его выброс
во внешнюю среду отмечается с околоплодными водами, абортированными плодами, последами,
выделениями из половых органов. Происходит контаминация возбудителем окружающей
среды: воздух, полы, стены, кормушки, подстилка, корма, вода. Все это служит
факторами передачи патогенна, здоровым животным.

      Основные пути передачи возбудителя алиментарный и аэрогенный.
Среди млекопитающих животных обмен возбудителем возможен при акте случки, через
сперму при искусственном осеменении. Плоды заражаются внутриутробно, в момент
рождения, при употреблении молозива и молока.

      Возникновению заболевания способствуют неудовлетворительные
условия кормления и содержания, переохлаждение. В стадах животных активизация
эпизоотического процесса происходит после отелов, окотов, абортов. Различные
стрессовые ситуации дают толчок для активизации эпизоотического процесса и
проявления клинической патологии.

      Сезонность. С учетом особенностей циркуляции возбудителя
наибольший риск для возникновения патологии существует в весенне-летнее время.
К этому времени заканчивается весенняя миграция птиц, накапливается
восприимчивое поголовье молодняка с/х животных, осуществляется выгон животных
на пастбищное содержание, появляются условия для неограниченного контакта
животных с окружающей средой.

4. 
ПАТОГЕНЕЗ

 

      Главными воротами инфекции являются слизистые оболочки
пищеварительного, дыхательного трактов, а также плацента и слизистые оболочки
половых органов.

      Попав в организм, возбудитель первоначально локализуется в
регионарных лимфатических узлах, а затем разносится лимфой и кровью по всему
организму. Наиболее интенсивное размножение микроба происходит в
ретикулоэндотелиальных и лимфоидных клетках, в эпителии бронхов и бронхиол, в
альвеолярном эпителии, в органах половой системы.

      Под влиянием микроорганизма происходит разрушение клеток.
Возбудитель вместе с содержимым разрушенных клеток проникает в кровь, вызывая
бактериемию, токсемию, аллергизацию макроорганизма, поражения различных
паренхиматозных органов.

      Для хламидий характерно длительное персистирование в организме
животных, обуславливающее возможность возникновения болезни.

      Иммунитет при хламидиозах оценивается как нестерильный.

                    5.   КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

 

      Болезнь характеризуется клиническим полиморфизмом. По преобладанию
поражения отдельных органов и систем выделяют самостоятельные формы проявления
инфекции: у взрослого рогатого скота – хламидийный аборт к.р.с., хламидийный
аборт овец.

      У молодняка регистрируются следующие формы проявления болезни:

       – хламидийная бронхопневмония телят;

       – хламидийная пневмония овец и коз;

       – хламидийный энцефаломиелит телят;

       – хламидийный энтерит телят и овец;

       – хламидийный полиартрит ягнят и телят;

       – хламидийный конъюнктивит телят и овец.

      Все эти формы проявления инфекции можно рассматривать под
названием "Хламидиоз рогатого скота" с преобладанием того или иного
симптомокомплекса.

      Инкубационный период при спонтанном заражении длится от 2 до 3-х
месяцев.

      Хламидиоз характеризуется абортами маточного поголовья на 7-9
месяце беременности, но могут быть и на 4-ом месяце. Заболевание начинается
внезапно, и коровы перед абортом не проявляют особых клинических признаков,
повышается лишь температура тела до 40,5°С. Иногда отмечается прогрессивное
истощение животных.

      По данным (Schoop и Kauker,1956) животные болеют в течение 6-ти
месяцев. Болезнь характеризуется в основном снижением молочной продуктивности.
У значительной части абортировавших животных отмечается задержание отделения
последа, развиваются метриты, вагиниты и, наконец, может наступить бесплодие.
Французский ученый Mage (1976) считает, что в 20 случаях из 100 аборты у коров
вызваны хламидиями. У 2-7 % коров рождаются мертвые плоды. Процент
абортировавших животных в неблагополучных стадах может доходить до 70, особенно

среди первотелок и вновь введенных коров (Mekercher et al,1969).

      У коров отмечаются маститы, изменение свойств молока или полное
прекращение лактации (агалактия).

      У быков-производителей инфекция протекает бессимптомно или со
слабо выраженным уретритом, реже орхитом.

      У телят хламидиоз характеризуется энтеритами, бронхопневмонией,
кератоконъюнктивитами, иногда полиартритами и нарушением функций Ц.Н.С. Эти
признаки могут развиваться неодновременно.

      В начале у новорожденных телят появляется энтерит,
сопровождающийся повышением температуры тела, угнетенным состоянием,
отсутствием или уменьшением аппетита, залеживанием, а также непроизвольным
выделением каловых масс с примесью слизи, а иногда и крови. Отмечаются явления
обезвоживания и токсикоза организма. В ряде случаев энтерит протекает в легкой
форме, лишь с кратковременным повышением температуры тела, а иногда и
бессимптомно.

      В 3-10 дневном возрасте у некоторых телят появляются признаки
поражения суставов (преимущественно запястных): опухание, повышение местной
температуры, болезненность, хромота. Больные животные стараются больше лежать.
У многих температура тела повышена, сердцебиение и дыхание учащено.

      В 10-20 дневном возрасте у телят часто наблюдается ринит со
слизистыми или слизисто-гнойными выделениями из носовых ходов, дыхание
становится затрудненным, прослушиваются хрипы.

      У отдельных телят обнаруживают поражения глаз – в начале наблюдают
явления острого катара конъюнктивы, чаще одностороннее: гиперемия,
слезотечение, склеивание век. Через 5-6 дней развивается кератит – помутнение
роговицы, васкуляризация. Иногда на роговице образуются язвы и вытекает
содержимое передней камеры глаза.

      У телят старше 20-30 дневного возраста преобладают признаки бронхопневмонии.
Температура тела повышается до 41,5°C, кашель, учащенное дыхание, наблюдается
скованность движений, широкая постановка конечностей, особенно задних, одышка.
Из носовых отверстий и глаз выделяются серозные или серозно-слизистые
истечения. В легких прослушиваются хрипы, при перкуссии участки притупления, в
частности, в диафрагмальных, сердечных и особенно в

верхушечных долях легких. У отдельных животных может отмечаться
энцефалит: судороги, круговые движения.

      Летальность может быть выше 20 %. Наибольшее число телят гибнет в
возрасте 1-6 месяцев (от бронхопневмонии).

      Важно отметить, что в различных хозяйствах хламидиоз протекает
своеобразно: аборты могут быть от 5 до 30, иногда до 70 % маток. У телят в
одних хозяйствах хламидиоз проявляется в основном гастроэнтеритами и
бронхопневмонией, а артриты только в единичных случаях; в других все признаки
проявляются почти в равной мере; в третьих – в основном бронхопневмонии и
кератоконъюнктивиты. Замечено, что у телят, родившихся летом, поражения
суставов наблюдаются очень редко.

      В целом в Сибири по частоте клинических признаков энтериты
занимают 1 место (до 90 %), респираторная патология на втором месте (30-60%),
на третьем – кератоконъюнктивиты (до 30%), а затем полиартриты (10-16 %).
Энцефалиты встречаются редко.

      В случае ассоциации хламидиоза с аденовирусной, парагриппозной или
микоплазменной инфекцией тяжесть болезни усиливается, а летальность повышается.

               6. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ  ИЗМЕНЕНИЯ

 

      Макроскопические изменения половых органов у коров не характерны.
После аборта обнаруживают катаральный эндометрит, цервицит и вагинит с
многочисленными кровоизлияниями на слизистой оболочке. Кровоизлияния
обнаруживают и в регионарных лимфатических узлах. В полости скапливается
гнойно-катаральный, фибринозный или ихорозный экссудат. Плодные оболочки
отечны, местами межкотиледонный хорион студенисто инфильтрирован. В котиледонах
много мелких некротических очажков серовато-желтого цвета.

      При хламидиозе характерные патологоанатомические изменения
обнаруживают в

органах абортированных плодов, которые могут быть использованы в
качестве диагностическогопоказателя. Сами плоды обычно хорошо развиты, с
выраженным волосяным покровом. Обращает на себя внимание отек подкожной
клетчатки и скопление большого количества жидкости в брюшной и грудной
полостях. Часто обнаруживают множественные точечные кровоизлияния на слизистой
оболочке гортани, трахеи, языка, глаз, сычуга, на костальной и легочной плевре,
эндо- и эпикарде, тимусе и в портальных лимфатических узлах. Печень увеличена,
ломкая, неравномерно окрашенная. Почки с явлениями сильно выраженной белковой
дистрофии. Слизистая оболочка тонкой и толстой кишок набухшая, гиперемирована,
усеяна кровоизлияниями. Региональные лимфатические узлы увеличены и геморрагические

инфильтрированы.

      У павших телят основные изменения находят в легких. Верхушечные,
средние доли легких очагово уплотнены, междольковые прослойки их расширены,
серого цвета. Печень неравномерной красно-желтой окраски, рисунок органа
сглажен. Слизистые оболочки сычуга, кишечника покрасневшие, покрыты слизью,
местами содержат кровоизлияния, эрозии и язвы. Селезенка, лимфатические узлы
увеличены, при этом бронхиальные узлы могут достигать размеров куриного яйца. Часто
наблюдают дистрофию печени.

                                 7.    ДИАГНОЗ

 

      Постановка диагноза на хламидиоз представляет определенную
трудность. Это, прежде всего, связано с малой изученностью болезни,
недостаточно разработанными методами диагностики, а также с многообразием форм
проявления болезни и отсутствием патологоанатомических, присущих только
хламидиозу, признаков. В результате этого нередки случаи, когда хламидиоз не
диагностируют. Обычно необходимость исследовать на хламидиоз возникает после
исключения бактериальных инфекций.

      Диагноз на хламидиоз может быть поставлен на основании комплекса
клинических, микроскопических, вирусологических, серологических исследований с
учетом результатов патологоанатомического вскрытия. Но основой является
выделение культуры хламидий.

      При постановке диагноза должны приниматься во внимание
эпизоотологические особенности хламидиоза: энзоотичность вспышек, возрастная
восприимчивость, стационарность болезни на фермах, влияние неблагоприятных
факторов, снижающих резистентность животных. При этом учитывают:

       – низкий процент получения телят на 100 коров

       – количество абортов и рождение мертвых плодов

       – задержание последов, эндометриты и вагиниты

       – у молодняка – энтериты, бронхопневмонии, артриты и
конъюнктивиты.

      В лабораторию для исследования на хламидиоз направляют:

      – материал от абортировавших животных (кусочки плаценты,
влагалищную слизь);

      – абортированные плоды целиком или паренхиматозные органы от них;

      – сыворотку крови в количестве 2-3 мл от абортировавших и
подозрительных по заболеванию животных.

      Материал отбирают не позднее 2-х часов после аборта в стерильные,
герметически закрывающиеся флаконы.

      Флаконы с материалом помещают в термос со льдом, а абортированные
плоды во влагонепроницаемую тару и в этот же день, но не позже чем через 24
часа после аборта, доставляют в лабораторию с соблюдением мер, исключающих
распространение инфекции.

      Микроскопический метод. Из доставленного материала готовят
мазки-отпечатки для световой микроскопии и окрашивают по методу Стемпа или
Романовского-Гимза.

      Окрашенные и высушенные мазки просматривают под иммерсией в
микроскопе. Результаты микроскопии считают положительными при обнаружении в
мазках отпечатках хламидий, которые имеют округлую форму и расположены отдельно
или скоплениями внутри и вне клеток.

      При окраске по Стемпу хламидии ярко-красные на зеленоватом фоне
клеток.

      При окраске по Романовскому-Гимза хламидии темно-фиолетовые на
синем фоне клеток.

      Кроме световой микроскопии с успехом используют метод
иммунофлюорисценции.

      Вирусологический метод. Выделение хламидий проводят на куриных
эмбрионах или лабораторных животных.

      Для заражения куриных эмбрионов необходимо брать как можно больше
разных отгонов и тканей от трупа: пораженные участки плаценты, легкие,
селезенку, печень, мозг, лимфоузлы, перитонеальную и плевральную жидкости
плода. При специфической гибели куриных эмбрионов на 5-10 сутки или белых мышей
на 5-7 день после заражения готовят мазки-отпечатки из желточных мешков
эмбрионов или из легких, селезенки и печени мышей. Препараты окрашивают по
Стемпу и исследуют под микроскопом.

      При подкожном заражении беременных морских свинок возникают аборты
через 10-20 дней после введения материала. хламидий обнаруживают в
перитонеальном экссудате и в плаценте.

      Серологический метод. Исследуются парные пробы сыворотки крови в
РСК и РДСК.

                     7.1      ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ  ДИАГНОЗ

 

      У взрослых животных хламидиоз клинически сходен с бруцеллезом,
кампилобактериозом, ИРТ, трихомонозом и листериозом. У молодняка необходимо
дифференцировать от ряда вирусных (ПГ-3, аденовирусная инфекция, вирусная
диарея, ИРТ) и бактериальных инфекций, таких как пастереллез, сальмонеллез,
стрептококкоз, диплококкоз и др.).

      Листериоз клинически характеризуется односторонним лицевым
параличом, при вскрытии воспалительная реакция в полостях тела не
обнаруживается.

      При бруцеллезе наблюдается высокая яловость поголовья и более
частое задержание последов, развитие метритов и эндометритов. Исключают
бруцеллез на основании серологических и бактериологических исследований.

      Кампилобактериоз – характерная особенность наличие патологического
темно-коричневого истечения из матки после аборта, в котором обнаруживают
возбудителя болезни.

      Лептоспироз – характерные признаки – желтушность слизистых
оболочек, гематурия и гемоглобинурия. Обнаружение лептоспир в моче, и
агглютининов в крови.

      При вирусной диарее – эрозии и язвы встречаются на носовом
зеркальце, в полости рта, пищевода, а также в рубце и в складках книжки.

      Результаты патологоанатомического исследования,
бактериологического и паразитологического анализов и серологической диагностике
дают возможность четко дифференцировать эти болезни.

                                                 

                                       8.    ЛЕЧЕНИЕ

 

      Для лечения при хламидиозе испытаны различные препараты.
Оказалось, что эффективные при болезнях бактериальной природы пенициллин,
полимиксин, канамицин, стрептомицин при хламидиозе не эффективны также как и
сульфаниламиды.

      Лечебное действие при хламидиозе оказывают препараты
тетрациклинового ряда, однако в органах клинически выздоровевших животных
возбудитель сохраняется, и могут быть рецидивы. Учитывая это, телят, полученных
в неблагополучном стаде, необходимо подвергать профилактической обработке. для
этого из числа переболевших коров подбирают группу доноров-реконвалесцентов
(животные, в сыворотке крови которых содержатся антитела в титрах 1: 20 и
выше). Сыворотку крови получают методом отстаивания. Полученную сыворотку
реконвалесцентов против хламидиоза вводят телятам по 0,7 мл на кг массы
животного дважды в  3-х и 10-ти дневном возрасте.

      Больным телятам, чтобы усилить терапевтическую эффективность,
следует к сыворотке добавлять дибиомицин из расчета 10 тыс. ЕДИНИЦ на кг массы
животного.

      Если отсутствует возможность изготовления сыворотки
реконвалесцентов, для лечения телят применяют окситетрациклин или тетрациклин.
Лечение состоит из двукратных инъекций в первые сутки в дозе 5000 ЕД/кг массы
животного. После 2-3 дней уменьшаются явления, обшей интоксикации и снижается
температура тела. Однако, учитывая, что воспалительные процессы в легких
нормализуются медленно, лечение следует продолжить в течение 8-9 дней.

      В неблагополучном стаде коровам и нетелям для профилактики абортов
и рождения мертвых телят за 4-6 недель до отела вводят подкожно дибиомицин в
виде 10 %-ной взвеси на тривитамине из расчета 10 тыс. ЕД/кг массы животного,
повторно инъецируют через 10 дней. В случае отсутствия дибиомицина курс
проводят другими антибиотиками тетрациклиновой группы в дозах, рекомендованных
методическими указаниями по применению антибиотиков в ветеринарии.

      Быкам-производителям, подозреваемым в заражении хламидиозом (в
племпредприятиях, стадах), проводят также вышеописанный курс антибиотиками
тетрациклинового ряда.

      В настоящее время рекомендуются для лечения хламидиоза дибиомицин,
тилан, фармазин, йиодтриэтиленгликоль.

      Для лечения больных бронхопневмонией телят лучше применять
аэрозольный способ (Головизнин Ю.В., Митрофанов П.М.) В качестве
химиотерапевтических средств можно применять вышеперечисленные препараты. Также
в комплекс включают иммунные сыворотки и препараты, стимулирующие
неспецифическую резистентность организма животных. Продолжительность обработки
60 минут. Курс лечения 6-8 сеансов.

 

                       9.     ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

                     

                    9.1      СПЕЦИФИЧЕСКАЯ  ПРОФИЛАКТИКА

 

      В настоящее время для иммунизации животных применяют
"Эмульгированную вакцину против хламидиозного аборта овец"
производства Сумской биофабрики, Украина, которая применяется и для других
животных.

      Исследования показали, что она защищает 96-98 % привитых животных.
Иммунитет до года.

      В России производится "Инактивированная культуральная вакцина
против хламидиоза рогатого скота" в Новочеркасске. Ее вводят 3-кратно
подкожно в дозе 5 мл. Иммунитет 6 месяцев.

      Также широкое применение находит "Инактивированная
эмульгированная вакцина против хламидиоза" фирмы "Филаксия"
Венгрия.

      Позитивно зарекомендовала себя и поливалентная вакцина
"ПЛАХ" против:

парвовирусной инфекции лептоспироза, б. Ауески и хламидиоза

                                      

                          9.2     МЕРЫ БОРЬБЫ

 

      При хламидийных инфекциях рогатого скота, свиней, лошадей по
условиям ограничений в неблагополучном хозяйстве (ферме, отаре) проводят следующие
мероприятия:

      – запрещают ввод (ввоз) и вывод (вывоз) рогатого скота, свиней,
лошадей, вывоз кормов, фуража, соприкасавшихся с больными животными;

      – запрещают перемещение животных;

      – не допускают скармливания всеядным и плотоядным животным сырых
продуктов, полученных от больных животных;

      – запрещают доступ в животноводческие помещения лиц, не связанных
с кормлением, уходом и содержанием животных;

      – запрещают вольную случку коров, нетелей, телок, овец, свиней и
лошадей;

      – проводят ежедневный клинический осмотр животных с обязательной
термометрией, больных животных помещают в изолятор на 30 дней и лечат, применяя
антибиотики тетрациклинового ряда;

      – станки для группового содержания и другие помещения, где
находятся больные животные, подлежат ежедневной очистке и дезинфекции 2 %-ным
раствором едкого натра или 5 %-ным раствором формалина. Навоз, остатки корма,
подстилку и т.д. складируют в отдельные бурты для биотермического
обеззараживания;

      – плаценты и плоды абортировавших коров, кобыл и свиноматок, трупы
павших животных складируют в непроницаемые для жидкости ящики, и после взятия
необходимого патологического материала для лабораторных исследований
обеззараживают или уничтожают;

      – в неблагополучных хозяйствах новорожденных телят, жеребят и
поросят содержат, изолировано от больных животных и их обслуживает отдельный
персонал.

      Хозяйство (ферму) считают благополучными по хламидийным инфекциям
при условии:

      – отсутствии в течение 3-х лет случаев выявления больных животных
с характерными для этих болезней клинико-эпизоотологическими данными и картиной
вскрытия;

      – отсутствия специфических антител в диагностических титрах (1:10
и выше) при исследовании в РСК или РДСК сывороток крови животных.

                                           ТЕЛЯЗИОЗ

                                        СОДЕРЖАНИЕ 

   

1.   Общие сведенья о болезни

2.   Телязиоз

3.   Лечение

4.   Профилактика

        Телязиоз – это сезонное (летнее) инвазионное энзоотическое
заболевание животных, которое характеризуется воспалением конъюнктивы и
роговицы глаза и проявляется обильными истечениями воспалительного экссудата из
внутреннего угла глаза, светобоязнью, а иногда помутнением роговицы и слепотой.

                                  1.  ОБЩИЕ СВЕДЕНЬЯ

          Телязиоз причиняет экономический ущерб животноводству
вследствие снижения молочной и мясной продуктивности, преждевременной
выбраковки ослепших животных, затрат на лечение и профилактику этой болезни.
Телязиозом болеют многие виды животных: овцы, козы, свиньи, собаки, но
наибольший вред он приносит крупному рогатому скоту. Возбудителем телязиоза
являются небольшие (1-2 см) тонкие круглые нематоды (круглые паразитические
черви), относящиеся к роду Thelazia. Каждый вид животных поражается своим
(одним или более) видом возбудителя. У крупного рогатого скота паразитируют три
вида возбудителя: Thelazia rhodesi, T. gulosa, T. skrjabini. Первый возбудитель
обитает в конъюнктивальной полости и под третьим веком, два других в
слезно-носовом канале и протоках слезных желез, и лишь иногда их обнаруживают в
конъюнктивальной полости. Все они – биогельминты, т.е. их жизненный цикл развития,
проходит с участием двух хозяев: основного (дефинитивного, окончательного) –
крупный рогатый скот и промежуточного – настоящие мухи (мухи коровницы) из
родов Musca, Fannia, Morallia. На территории России известно более 10 видов
мух: Musca autumnalis (наиболее распространенная), M. Tempestiva, M. Domestica,
Morellia hostorum и др.                               Телязиоз крупного
рогатого скота имеет широкое распространение, он регистрируется в Рязанской,
Курской, Калужской, Брянской, Ивановской, Смоленской, Тверской областях
Центральной России, во многих регионах Сибири и на Дальнем Востоке.

          В Подмосковье зарегистрированы больные животные в
Домодедовском, Наро-Фоминском, Дмитровском, Зарайском, Одинцовском, Истринском,
Волоколамском, Рузском, Можайском, Подольском и Раменском районах.

                                        2. ТЕЛЯЗИОЗ

 

          Весной, перезимовавшие в глазах животных самки телязий рождают
личинок I стадии, которые мигрируют к внутреннему углу глаза вместе со слезами
и слизью, где и заглатываются мухами. Из кишечника мух личинки мигрируют в их
яйцевые фолликулы. Здесь они в течение 2-4 недель питаются, растут, дважды
линяют и превращаются в инвазионных личинок III стадии. Последние мигрируют в
головную часть тела мухи, в ее хоботок.

           Во время питания такой мухи истечениями из глаз животных
личинка через хоботок выползает и мигрирует в конъюнктивальный мешок глаза, где
через 3-6 недель достигает половой зрелости, превращаясь в самца или самку, и
цикл начинает повторяться. Продолжительность жизни половозрелых гельминтов
может достигать года, но большинство из них начинает погибать и выделяться во
внешнюю среду уже через 3-4 месяца.

           Активный лет мухи начинается в связи с потеплением в первой
половине мая и заканчивается в первой половине сентября. В других регионах
сроки активного лета могут быть иными и зависят от климатических условий. На
пастбищах Московской области наблюдается 4 пика повышения численности мух, что
совпадает по срокам с ростом заболеваемости скота. Первые 2 пика наблюдаются в
июне (I-III декады), третий приходится на II декаду июля, а четвертый – на
начало августа. Заболевание обычно начинается через 1,5-2 месяца после выгона
животных на

пастбище. К телязиозу восприимчивы животные всех возрастов, процент
пораженных животных может быть выше 80, а количество паразитов у одного животного
(по результатам послеубойных исследований) может быть более 50 особей. Обычно
поражается один глаз.

          Клиническое проявление болезни обусловлено паразитированием и
личинок, и юных телязий именно в конъюнктивальной полости животных. В период
роста и развития телязии отличаются высокой подвижностью и поэтому травмируют
слизистую оболочку конъюнктивального мешка и роговицы. Наиболее патогенны
гельминты вида T. rhodesi, так как передняя часть тела имеет углубленную
поперечную исчерченность, из которой выступают зазубрины (хитиновые шипы). В начале
появляется слезотечение, гиперемия конъюнктивы пораженного глаза. Через 1-2 дня
отмечают серозное или серозно-гнойное воспаление. Наблюдается помутнение
роговицы. Воспаленная ткань настолько опухает, что веки полностью закрывают
больной глаз. Отмечается светобоязнь. Затем помутнение охватывает весь глаз, в
центре его может образоваться изъязвление. Животные угнетены, у них отмечают
ослабление аппетита и снижение удоев. Патогенное воздействие телязий на организм
молодняка крупного рогатого скота проявляется снижением уровня гемоглобина,
эритропенией, лейкоцитозом, снижением естественной резистентности и повышением
активности ряда ферментов крови. Из литературных источников известно, что в
некоторых случаях при телязиозе происходит самовыздоровление. Это явление, с
точки зрения практиков, связано с миграцией юных телязий в протоки слезных
желез, и соответственно с прекращением травмирования конъюнктивы и роговицы. В
конъюнктивальном мешке всегда присутствует микрофлора, которая попадает в него
из внешней среды и с личинками телязий. Известно, что в процессе
жизнедеятельности телязии скарифицируют (повреждают) эпителий конъюнктивы, что
естественно способствует проникновению микробов в глубже лежащие ткани и развитию
воспалительного процесса. Предлагается относить телязиоз к смешанным
инвазионно-гнойным заболеваниям, для возникновения которых первой причиной
является паразитирование телязий, а второй – микрофлора гнойного воспаления.
При лечении телязиоза необходимо учитывать и факт снижения активности лизоцима
в слезе больных животных. При исследовании показателей активности лизоцима
слезной жидкости у коров и телят в норме и при заболевании обнаружили сильное
снижение концентрации лизоцима в слезной жидкости, которая вследствие этого
теряет свои бактерицидные и бактериостатические свойства. При диагностике
телязиоза учитываются эпизоотологические данные, клинические признаки и факт
обнаружения самих гельминтов в смывах. В последнем случае в конъюнктивальный
мешок под третье веко глаза вводят спринцовкой или шприцем под умеренным
давлением около 50 мл 2-3% водного раствора борной кислоты. Вытекающую после
промывки глаза жидкость собирают в кювету с темным дном, на фоне которого можно
легко обнаружить гельминтов и их личинки невооруженным глазом или с помощью
лупы. При постановке диагноза для более эффективного лечения необходимо
установить вид возбудителя и степень осложненности заболевания патогенной
микрофлорой.

                                        3.    ЛЕЧЕНИЕ    

          При лечении телязиоза, вызванного T. rhodesi, распространенным
методом терапии является применение растворов антгельминтиков и
антибактериальных препаратов для промывания (ирригации) мест локализации
возбудителя. С этой целью используют 2-3% водный раствор борной кислоты, 1%
раствор хлорофоса, водный раствор йода. Растворами в объеме 50-75 мл из
спринцовки с мягким наконечником под небольшим

давлением промывают конъюнктивальную полость. При этом основная часть
раствора вытекает, что снижает дальнейший лечебный эффект. Более длительно в конъюнктивальном
мешке задерживаются 3% эмульсии ихтиола и лизола на рыбьем жире, которые вводят
под третье веко в объеме 2-3 мл трижды через 2-3 дня. После введения веки
осторожно массируют, однако и при этом часть эмульсии вытекает из глаза почти
сразу.

           При поражении глаз другими видами телязий обычное промывание
конъюнктивальной полости растворами или применение эмульсий мало эффективно.
Для уничтожения этих возбудителей применяют препараты резорбтивного действия –
их обычно вводят под кожу или внутрь, и по мере всасывания они переносятся
кровью к месту локализации паразитов и убивают их. С этой целью применяют
дитразин цитрат в дозе 0,01-0,015 г/кг массы тела в форме 20% водного
стерильного раствора, 40% раствор локсурана в дозе 1,25 мл/10 кг массы тела.
Растворы этих веществ вводят под кожу в области шеи с повторным введением через
сутки. Ивомек и ивомек+ в дозе 0,2 мг/кг массы тела в виде 1% водного раствора
вводят под кожу в области шеи однократно. Внутрь с комбикормом применяют ринтал
(фебантел) в дозе 7,5 мг/кг живой массы. Пролонгированным антгельминтным
действием обладают глазные лекарственные пленки, содержащие нилверм и другие
препараты. Продолжительность и эффективность их действия не менее 3 суток,
погибает до 90% гельминтов. Несмотря на широкий ассортимент антгельминтных
средств, предложенных для лечения телязиоза, все они, как правило, имеют
одностороннее действие, направленное на уничтожение возбудителя, и не оказывают
лечебного эффекта на осложненные секундарной микрофлорой гнойно-катаральные
кератоконъюнктивиты, приводящие к слепоте. В этих случаях в дополнение к
дегельминтизации предлагается использование медицинских препаратов, применяемых
в офтальмологии. В связи с этим, поиск средств и методов лечения, осложненных
телязиозов остается актуальным.  Получены предварительные положительные
результаты применения мази на основе антгельминтика левамизола и
антибактериального компонента. После проведения производственных испытаний
данное лекарство будет рекомендовано в практику.

                                 4.     ПРОФИЛАКТИКА

         Согласно последней инструкции МСХиП РФ (1999) для профилактики
телязиоза крупного рогатого скота рекомендуется комплекс мероприятий,
включающий: предотвращение нападения пастбищных мух на животных; проведение
профилактических   дегельминтизаций.

         В первом случае рекомендуется в жаркий период суток, когда мухи
проявляют высокую активность, животных содержать в закрытых помещениях или под
навесами, а выпасать в ночное время. Молодняк текущего года выпасать вдали
(несколько километров) от взрослых животных.

         Пастбищные мухи истребляются путем мелкодисперсного
опрыскивания поверхности тела животных инсектицидами, согласно наставлений, по
их применению. Первую обработку проводят перед первым выгоном на пастбище, а
затем ежедневно или по необходимости.

        Проведение профилактической дегельминтизации осуществляют теми
же препаратами, что и лечебной. Проводят, как правило, две дегельминтизации всего
поголовья, за исключением не выпасавшихся телят текущего года рождения. Первая
дегельминтизация проводится после постановки на стойловое содержание, вторая –
перед выгоном на пастбище.

         

                                            ЯЩУР

                                     СОДЕРЖАНИЕ 

   

 

1.     Исторические сведения

2.     О возбудителе ящура

3.     Источники инфекции и борьба с ней

4.     Признаки Ящура

5.     Лечение

                 Ящур (aphtae epizooticae) – острая инфекционная болезнь из  группы вирусных зоонозов, т.е.
инфекционных заболеваний животных, иногда передающаяся человеку при контакте с
больными животными или  употреблении в пищу зараженных продуктов животного
происхождения.  Интересно, что одним из синонимов этого заболевания является 
название "рыльно-копытная болезнь", что наиболее ярко характеризует
как проявления этого недуга у животных, так и частоту встречаемости   этой
инфекции среди млекопитающих, в основном представителей  копытных.

                        1.     ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

       Ящур – инфекционное заболевание, которое известно достаточно 
давно. Заболевания у людей в те времена  были достаточно многочисленны и
регистрировались во время и в местах   вспышек этой болезни среди животных.
Заслугой российской медицины  было доказательство возможности заражения
животных не только друг от друга, но и от уже заболевших ящуром людей. Так
Н.И.Шантырь в 1891 г. провел простой и показательный опыт, когда содержимым из
стенок пузырьков на коже, взятым у больной девочки, он заразил здоровых  телят,
которые через 4 и 5 дней заболели типичной клинически   выраженной формой
ящура.

 

                            2.    О ВОЗБУДИТЕЛЕ ЯЩУРА

                  Вирус ящура относится к семейству Picornaviridae роду Picornavirus (пикорнавирусы) типовому виду Picornavirus aphtae.
По антигенным свойствам подразделяется на ряд серологических различных  типов,
которых в настоящее время известно 7 (А, О, С, САТ-I, САТ-2, САТ-3, "Азия-I"). Каждый
серологический тип имеет варианты (подтипы), всего их более 60. Вирус ящура
характеризуется высокой   своей изменчивостью, как в лабораторных, так и в
естественных   условиях, однако проявления болезни, обусловленные различными
типами  и вариантами, существенно не различаются. Вирус устойчив во внешней
среде. В молоке вирус сохраняется 25-30 часов (в холодильнике – до  10 дней), в
масле – до 2 мес., в солонине и колбасах – до 50 дней, в     отрубях от 2 до 5
мес., в высохшей слюне (на шерсти животных, на   одежде) от 1 до 3 мес. В
замороженных тушах вирус сохраняется до 687  дней (почему это такая странная и
точная цифра не объясняется, но    приводится в литературе). Кипячение в
течение 5 мин,    высушивание, ультрафиолетовые лучи (солнечные лучи)
инактивируют вирус.

              3.     ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ И БОРЬБА С НЕЙ

 

                  Источником и резервуаром инфекции являются больные
животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие виды. Отмечается
восприимчивость к ящуру и диких животных (лоси, косули,  северные олени,
сайгаки и др.). Человек заражается ящуром чаще при   потреблении сырого молока
(больше 60% всех случаев) и при контакте с  больными животными (около 30%).
Заболевания от человека к человеку не передаются. Заболевания  животных наблюдаются
во всех странах, в основном в виде вспышек,  поражая как отдельные стада в
хозяйствах, так и целые регионы.

            Крупные вспышки этого заболевания в России отмечались в
прошлом веке  в 1941-1943, 1952-1953 гг. и в 1965 г. Постоянно неблагоприятными 
странами по ящуру являются Иран, Турция, Афганистан. Сейчас возник  очаг
заболевания в Англии, с угрозой распространения инфекции среди  животных и в
других европейских странах. Учитывая возможность одновременного заболевания
большого количества животных, эта болезнь представляет достаточно большую
проблему для стран с развитым  животноводством, т.к. основные меры борьбы с
этой инфекций среди животных – истребительно-ограничительные.

                                          

                                 4.   ПРИЗНАКИ ЯЩУРА

          После инкубационного (скрытого) периода, длящегося от
нескольких дней до двух недель, на слизистой оболочке ротовой полости, на
вымени, коже межкопытной щели образуются небольшие пузырьки с прозрачной
жидкостью. Через 2—3 дня после появления пузырьков вирус ящура проникает в
кровь, и температура тела у животного поднимается до 41—42 град. Вслед за этим
появляются вторичные пузырьки, температура тела приходит в норму, но начинается
обильное слюнотечение. При образовании пузырьков в межкопытной щели больное
животное хромает или совсем не встает на ноги.
У овец и коз часто поражается вымя, у свиней — рыльце и конечности. На месте
лопнувших пузырьков образуются язвочки, которые через 3—4 дня пропадают.

                                   5.     ЛЕЧЕНИЕ

         Лечение ящура проводится только ветеринарными специалистами, поэтому
при обнаружении первых признаков заболевания надо немедленно обратиться в
ближайший ветеринарный пункт. Больное животное выпускать на пастбище нельзя.
         Молоко от больного животного можно употреблять в пищу только после
кипячения или пастеризации при температуре 70—80 град. в течение 30 минут. Мясо
от вынужденно забитого животного в продажу не допускается, использовать его
можно только тщательно проваренным.

                                        БЕШЕНСТВО

                                       СОДЕРЖАНИЕ 

   

      1. ВВЕДЕНИЕ

      2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

      3. РАСПРОСТРАНЕНИЕ

      4. ЭТИОЛОГИЯ

      4.1. Устойчивость вируса во внешней среде

      5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ

      6. ПАТОГЕНЕЗ

      7. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

      8. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

      9. ДИАГНОСТИКА

      10. ИММУНИТЕТ

      11. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

                                   1.   ВВЕДЕНИЕ

 

       Бешенство – острая инфекционная болезнь, вызываемая
нейротропнымвирусом.

Одна из самых опасных и тяжелых инфекционных болезней человека и
животных. Протекает бешенство с признаками поражения центральной нервной системы,
характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью,
параличами (полиэниефаломиелитом).

       Болезнь у животных чаще всего заканчивается смертью.

       Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени остается одной
из важнейших в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что до
настоящего времени не найдено эффективных средств лечения уже развившегося
болезнетворного процесса. Поэтому, больных бешенством животных, лечить
запрещено, узаконено их немедленное уничтожение.

       Из сказанного видно, какое громадное значение приобретает
профилактика бешенства – специфическая (вакцинация), а так же меры общей
профилактики.

       Особое место проблема бешенства занимает и потому, что ежегодно в
мире от него погибает 3-6 тысяч животных. В Иране за 5 лет подтверждено
заболевание у 82 тысяч животных.

       История учения бешенства чрезвычайно интересна и богата
многочисленными фактами, открытиями, которые, в конечном счете, привели к тому,
что вследствие изобретения надежных вакцин для предупреждения бешенства. И в
этой связи необходимо вспомнить и почтить бесценную заслугу перед человечеством
Л. Пастера – создателя первой вакцины против бешенства.

                           2.    ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

 

       Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законов
Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии; в произведениях
древних греков Гораций, Аристотель (IV век до н.э.) и других; в
произведениях художников рисунки изображающие бешеных собак. Аристотель в своих
трудах высказывает мысль о передаче болезни животным или человеку через укусы
собак. Даже название Rabies, Lyssa (греч.) отражают главный клинический признак болезни и переводятся, как
неистовство, безумная ярость.

      

       В это же время появилось ряд работ, имеющих громадное значение в
познании бешенства; следует отметить работы, результаты которых не потеряли
значения и в настоящее время. Доказано, что кормление собак мясом от больных
бешенством животных не вызывает заражения собак. (У Бучнева – соль-лизунец
лизали больные коровы, а затем здоровые – и не заразились). Не заражаются овцы,
если им внутривенно вводить слюну от больных животных. Француз Гольтье показал
значение новых путей в распространении возбудителя бешенства в организме, он
вводил слюну больных животных в седалищный нерв кроликов и воспроизводил
болезнь. Дюбуа установил заразительность головного и спинного мозга животных
погибших от бешенства.

       Эти работы имели важное значение в подготовке великих открытий
Луи Пастера. Период открытий Пастера – это следующий этап в истории изучения
бешенства (1881 – 1903 гг.). Пастер установил вирусную этиологию бешенства в
1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм возбудителя
бешенства к нервной ткани – особенно к ткани головного и спинного мозга,
поскольку постоянным местонахождением возбудителя бешенства в организме
больного животного является центральная нервная система. В 1890 г. ученики
Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной
за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Это имеет большое практическое
значение.

       Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания при
введении под твердую мозговую оболочку здорового кролика кусочков мозга
бешенного животного (путем интрацеребрального введения материала). Причем
Пастер установил, что в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить
биологические свойства вируса. Срок развития болезни с момента заражения
кролика постепенно при пассажах уменьшается, так к 133 пассажу срок сократился
с 18-21 дней до 6-7 дней, дальнейшего сокращения сроков инкубационного периода
Пастеру добиться не удалось, т.к. и на 178 пассаже инкубационный период
оставался таким же.

Полученный таким образом штамм неизменно вызывал болезнь у кроликов
через 6-7 дней, в связи, с чем он был назван "фиксированным" (Virus fixs).

       Фикс вирус настолько адаптировался к центральной нервной системе,
что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и других животных если его вводили
им подкожно в обычных летальных дозах. Так была получена возможность вводить V.f. для создания иммунитета у
животных и людей.

       6 июля 1885 года – знаменательный день в истории медицины. К
Пастеру обратилась мать 9-летнего Иозефа Мейстера из Эльзаса. За 2 дня до этого
ребенок был искусан бешеной собакой. Пастер верил в действенность своей
вакцины, мальчик же все равно был обречен на смерть. Пастер решил применить
свой метод. Два профессора констатировали, что у ребенка 14 рваных ран нанесено
животным, обработка их ничего бы не дала, оба профессора единогласно признали,
что ребенок обречен на смерть, и прививки Пастера не могут ухудшить положения,
поэтому они не возражают против них.

       20 дней после прививок были очень тяжелыми в жизни Пастера, он
лишился сна, отказался от пищи, его мучила мысль, что мальчик может погибнуть
от смертельных доз вируса, которые ему ввели в ходе прививок. Но состояние
мальчика осталось хорошим и после дня предполагаемого кризиса отпали сомнения,
что появятся признаки болезни.

       Ребенок бешенством не заболел, так как при длительном
инкубационном периоде при бешенстве фикс вирус создает иммунитет (инкубационный
период 6-7 дней).

       Среди учеников Пастера были выдающиеся русские ученые Мечников и
Гамалея, по их инициативе в 1886 году в Одессе была открыта II пастеровская станция.

       С начала нашего века и до сих пор изучают вопросы и
совершенствуют методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностике
явилось открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах,
погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включений
Бабешем (румынский исследователь) в 1887 г., а позже подробно их описал
итальянец Негри (1903). В настоящее время обнаружение микроскопическим
исследованием телец Бабеша Негри имеет большое диагностическое значение.

       В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животных
выявили рабицидные антитела, что имело большое практическое значение в
дальнейшем.

       В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относится
к фильтрующимся вирусам.

       Начиная с 20-х годов нашего столетия до настоящего времени ученые
мира продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При помощи
электронного микроскопа и культивировании на культурах ткани установлена легкая
изменчивость биологических свойств вируса. Изучены атипичные формы этой
болезни. Установлена положительная роль антител.

       В нашей стране разработаны схемы мероприятий по ликвидации
болезни, которые привели к значительному снижению распространения ее, по
сравнению с началом 20 века. Постоянно изучается эпизоотология бешенства и
проводится анализ эпидемиологической обстановки.

       В ликвидации бешенства в нашей стране (в ряде областей
центральной Европейской части и областей Востока) сыграла введенная в 1951-1952
г.г. профилактическая вакцинация собак. Но, несмотря на достигнутые успехи,
проблема бешенства до конца не решена, она стала очень актуальной в связи с
прогрессирующим распространением болезни среди диких животных, так называемое
"природное бешенство", эпизоотия которого началась 20 лет назад и нет
данных о ее угасании. Эпизоотия среди диких животных привела к росту
заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего – крупного рогатого
скота.

 

                            3.     РАСПРОСТРАНЕНИЕ

 

       Бешенство имеет место на 5 материках и только Австралия и Новая
Зеландия – благополучны по нему. То есть, болезнь имеет глобальный ареал, даже
можно говорить о панзоотии бешенства с преимущественным охватом территории Европы
и Америки. Панзоотия бешенства характеризуется явным преобладанием бешенства
диких животных. В 1971 году – 75 стран мира имели неблагополучные пункты по
бешенству. На долю Европы на 1982 год приходилось – 56% случаев, от числа всех
случаев зарегистрированных в мире.

       По данным МЭБ благополучны по бешенству – Ирландия, Англия,
Швеция, Финляндия, Испания, Гибралтар, Кипр, Дания, Люксембург. Очень
неблагополучна обстановка в Польше (в 1971 году – 959 случаев бешенства); 14
провинций из 19 неблагополучны в Венгрии; в Болгарии, Албании, Греции,
Югославии – единичные случаи от 1 до 16.

       В ГДР и ФРГ после второй мировой войны эпизоотия бешенства
отмечена среди диких животных (до 1402 случаев – в ГДР, в ФРГ – 1767 случаев –
в 1971 году).

       В 1988 году (16 мая – МЭБ) зарегистрированы случаи в ФРГ,
Бельгии, Италии, но наблюдали сокращение числа очагов, так как была введена
оральная иммунизация лисохвостых. Но остается опасной обстановка в
Чехословакии, Турции и Нидерландах (здесь летучие мыши – являются основным
источником вируса).

       В Азии в 1982 году отмечали 16% случаев бешенства, по сравнению
ко всем случаям, отмеченным в мире.

       Сейчас, на фоне резкого сокращения заболевания собак, участились
случаи бешенства крупного рогатого скота, диких животных и кошек, то есть в
нашей стране стало преобладать бешенство диких животных – лисиц и енотовидных
собак. Центр переместился в сельские местности.

                                       4.   ЭТИОЛОГИЯ

 

       Возбудитель болезни – относительно крупный ДНК-содержащий вирус
размером до 100-150 мкм. Химический состав вируса – 74% – белка, 1% – РНК, 22%
– липидов, 3% – углеводов. По биологическим свойствам вирус бешенства относится
к нейротропным, поражающим нервную систему, поэтому его обнаруживают в головном
и спинном мозге, слюнных железах, периферических нервах. Кроме того, его
удается обнаружить в таких органах, как молочная железа, селезенка, почки,
иногда в крови.

       Вирус, выделенный от животных разных видов, обладает неодинаковой
вирулентностью, наиболее вирулентен вирус от волка, собаки; слабее от – лошади,

человека, быка, барана.

       Культивируется вирус в живых клетках, для накопления больших
количеств вируса (при производстве вакцин) – непосредственно заражают животных
в мозг.

       Изменчивость – одно из важнейших биологических свойств вируса
бешенства.

Пример тому – фикс вирус, который отличается по свойствам от
эпизоотического ("уличного"):

       1) коротким инкубационным периодом у зараженных животных – 4 – 7
дней, (уличный 12-25 дней);

       2) фикс вирус – обладает повышенным нейротропизмом;

       3) почти не выделяется со слюной;

       4) тельца Бабеша-Негри обнаруживаются чрезвычайно редко;

       5) болезнь протекает в паралитической форме;

       6) в естественных условиях этот вирус передаваться не может;

       7) некоторые штаммы фикс вируса непатогенны даже для кроликов.
Кроме фикс вируса в природе существуют 5 групп вирусов, отличающиеся по
патогенности и, вызывающие дикование у животных, но человек к ним не
восприимчив.

 

                 4.1  Устойчивость вируса во внешней среде.

 

       Вирус бешенства не устойчив к высокой температуре (t – 50°С инактивирует за 1-1,5 часа, 60°С –
5-10 минут, 80-100°С – мгновенно).  Низкие температуры консервируют вирус, так
как ферментативные процессы приостанавливаются, (при 4°С в кусочке мозга –
несколько месяцев, – 20-40°С – несколько лет (5)). Лиофильно высушенный – 3-4
года. Под воздействием ультрафиолетовых лучей вирус погибает в течение 5 минут,
прямые солнечные лучи быстро инактивируют.

       Химические вещества: 5% раствор NaOH, формалин, 3-5% раствор соляной кислоты разрушают вирус через 5-10
минут, эфир – 120 часов, 1%-ный раствор перманганата калия – 20 минут, быстро
разрушает вирус раствор хозяйственного мыла.

       Вирус устойчив к фенолу, йоду, антибиотикам. 1%-ный фенол
инактивирует вирус через 8 недель при t – 4°C, 18-20°C – через 14 дней.

       Вирус бешенства устойчив к гниению и разложению, в мозге трупа
животного погибает через 5-90 дней, в мозге закопанного на 1 метр трупа, вирус
остается вирулентным 5 недель. Трупы, погибших от бешенства животных особенно
опасны в холодное время года.

 

                                  5.  ЭПИЗООТОЛОГИЯ

 

       К бешенству восприимчивы теплокровные животные всех видов,
врожденная невосприимчивость у хладнокровных – рыб, лягушек, змей, но в их
организме вирус сохраняется длительное время.

       Наиболее чувствительны крысы, крупный рогатый скот.

       Умеренно чувствительны – овцы, козы, лошади.

Независимо от породы и пола животного – более чувствителен молодняк,
т.к. менее защищен ввиду отсутствия иммунитета. У него инкубационный период
менее продолжительный.

       В настоящее время установлено, что бешенство домашних животных
распространяют собаки и кошки; бешенство диких животных – дикие плотоядные;
бешенство летучих мышей – летучие мыши-вампиры. Однако, эти эпизоотологические
особенности болезни не абсолютные. В круговорот вируса среди диких животных
постоянно включаются домашние животные, а домашние плотоядные нередко могут
стать источниками возбудителя инфекции для представителей дикой фауны.

       Источником возбудителя бешенства служат больные животные,
выделяющие вирус главным образом со слюной. При городском бешенстве – источник
возбудителя – бродячие и бездомные собаки, их количество и определяет масштабы
распространения болезни. Следует учитывать, что больная собака может перенести
болезнь на 20-80 км от места заражения. Места скопления пищевых отходов
привлекают в городах массу бродячих собак, что очень опасно.

       При диком бешенстве болезнь распространяют дикие животные,
которые склонны к дальним миграциям и агрессивности к сородичам и другим видам
животных, которые делят с ними жизненное пространство.

       Решающую роль в поддержании эпизоотии играют определенные виды
диких животных. В России уничтожение волков, запрещение охоты на лисиц привело
к увеличению их числа, они стали резервуаром бешенства в природе. В нашем
регионе чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже –
волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепь
представителей семейства куньих, барсуков (общие норы с лисицами) и домашних
животных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в населенные пункты,
животноводческие помещения, где на лисиц нападают собаки, заражаясь бешенством.

       Лисицы и корсаки с наступлением холодов проникают на места
стоянок скота, представляя опасность распространения бешенства, они могут
мигрировать на 30-40 и до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителя
инфекции являются дикие животные, среди них вирус бешенства циркулирует,
передается от животных одной

популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашним
животным и человеку.

       Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но
иногда отмечают энзоотии.

 

                                            6.  ПАТОГЕНЕЗ

 

       Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую
оболочку, неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее
распространение и размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани
и места его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного
участка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем
больше возможность развития болезни.

       После проникновения в организм вирус некоторое время находится в
тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается
обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает в
нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе по
периферическим

нервам со скоростью 3 мм/час (это еще установлено Ру и Пастером).

       В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной
концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем
ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализацию
процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он

попадает в слюнные железы и слюну.

       Вирус в организме
зараженного животного распространяется не только по нервным путям, но и по
лимфогематогенным, о чем в ходе развития инфекционного процесса свидетельствует
непродолжительная виремия.

       Что же происходит в клетках?!! Когда вирус проникает в клетку он
вступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирус специфическая РНК диффузно
синтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных включений
РНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления вируса и
гомогенные вещества – тельца Бабеша-Негри и образуются, как в самом нейроне,
так и снаружи.

       Вирус, воздействуя на важнейшие отделы головного мозга – клетки
аммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка ядра черепно-мозговых нервов,
вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторную
возбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративные
процессы, они необратимы, а это сопровождается параличами.

       Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатого
мозга приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны.

       По данным Н.Ф. Гамалея через 3 недели в крови больных животных
удается обнаружить рабицидные антитела. В молоке и моче вирус чаще всего не
содержится (редко в моче).

       Иммунная перестройка. Вирус бешенства содержит гликопротеидный
антиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование вируснейтрализующих
антител, защищающих животных от заражения. Нуклеокапсидный антиген –
продуцирует преципитирующие и комплемент связывающие антитела, не обладающие
нейтрализующей способностью. Кроме этого, появляются литические антитела,
разрушающие клетки, зараженные вирусом.

       Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, с
помощью которого животные могут защищаться от инфекции экзогенным и эндогенным
интерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина.

                  7.   КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

 

       Инкубационный период разной продолжительности – от 10-14 дней до
3

месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит он от следующих причин:

       1) от возраста животного, чем моложе животное, тем период короче;

       2) степени индивидуальной восприимчивости (так 1% собак
естественно

устойчивы к вирусу бешенства);

       3) характера укуса – наличие или отсутствие нервно-рецепторной
зоны,

глубины укуса;

       4) условий содержания, ослабляющих центральную нервную систему –

утомление, голод;

       5) количества и биологических свойств, попавшего в организм
вируса

бешенства.

       Клинические формы бешенства. Абортивная – после появления
типичных признаков наступает выздоровление. Атипичная – хроническая с
прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична): три
периода – предвестников, возбуждения и параличей. Тихая – менее выражен или
отсутствует период возбуждения.

       Клинические признаки у разных видов животных.

       У сельскохозяйственных животных абортивное течение наблюдают
редко, оно заканчивается либо выздоровлением, либо возвратным бешенством.

       У крупного рогатого скота – буйство характеризуется стремлением
сорваться с привязи, хриплым ревом, безудержным движением вперед. Животные бьют
ногами

землю, бросаются на людей и других животных. Слюнотечение, глаза на
выкате, зрачки расширены. Буйство сменяется состоянием покоя, развиваются
параличи нижней челюсти, языка, мускулатуры задних конечностей.

       Можно наблюдать паралитическую форму, при которой клинические
признаки слабо выражены. Отмечают хриплое мычание, извращение аппетита,
отсутствие жвачных периодов, быстрое развитие параличей и гибель на 2-4 день.

       У овец болезнь протекает, как и у крупного рогатого скота, но
возбуждение выражено слабее. Агрессивность. Быстро развиваются параличи и на
3-5 день наступает смерть, козы гибнут на 3-8 день.

       У свиней болезнь обычно протекает при резко выраженной буйной
форме. Отмечается слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногда
свиньи двигаются на согнутых передних конечностях. Быстро развиваются параличи,
и животное гибнет на 2-4 день.

             8.  ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ

 

       Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе с
клиническими признаками могут представлять диагностическое значение.

       Труп вскрывать следует с предосторожностью! Труп истощен, шерсть
взъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто травмирована.

Цианоз или гиперемия слизистых оболочек. Иногда на слизистой оболочке ротовой
полости находят язвы и эрозии. В желудке кормовых масс чаще нет, зато можно
обнаружить несъедобные предметы. На слизистой оболочке множественные
кровоизлияния. Отек мягкой мозговой оболочки, извилины головного мозга
сглажены.

       При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазме
нейронов – тельца Бабеша-Негри, обнаруживаемые только при бешенстве, но не во
всех случаях, а лишь у 70-40% животных. В одной клетке их может быть несколько,
различной формы – округлые, удлиненные, плотной консистенции, устойчивы к
гниению. Чем дольше продолжается болезнь, тем больше возможности их обнаружить.
У взрослых животных включений больше, чем у молодых. Если животное убито в
начале болезни, то тельца не находят, поэтому собак не убивают при неясных клинических
признаках, а наблюдают за ними 10 дней, дают проявиться клиническим признакам.
У диких животных тельца обнаруживают реже, лишь у 30% больных животных.

                                9.    ДИАГНОСТИКА

 

       Предварительный диагноз ставится на основе
клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается
благополучие по бешенству местности, анамнез об укусах животных.

       Клинические признаки типичны – возбуждение, агрессивность,
слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.

       Но окончательный диагноз ставят только по результатам
лабораторных исследований, а правильность его зависит от правильности отбора и
транспортировки материала (ст.8 п.6 инструкции).

       Гистологическое исследование с целью обнаружения телец
Бабеша-Негри.

       Реакция диффузной преципитации в агаровом геле (Бучнева) в
материале выявляют вирусный антиген при помощи заведомо известного
преципитирующего антирабического глобулина – антитела.

       Метод флюоресцирующих антител основан на обнаружении вирусного
антигена в патматериале.

       Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которых
заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.   

 

                                      10.  ИММУНИТЕТ

 

       Выздоровевшие животные повторно бешенством не болеют. Иммунитет
образуется через 10 дней после вакцинации, при этом в крови появляются вирус
нейтрализующие антитела. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве
сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте
проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при
вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус по пути к центральной нервной
системе.

       В иммунитете при бешенстве развивается явление интерференции,
когда на внедрившийся в клетку вирус вырабатывается интерферон – вещество,
исключающее возможность жизнедеятельности вируса.

       Вот почему при данной болезни возможна постинфекционная
вакцинация, фикс вирус, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой штамм,
заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого
бешенства. На фикс вирус раньше вырабатываются антитела, так как он раньше (в
течение 6-7 дней) достигает лимфоидных органов и мозга.

       В настоящее время для иммунизации домашних животных применяют две
вакцины – антирабическая сухая вакцина и антирабическая вакцина АЗВИ.

       Первую применяют при вынужденных прививках по схеме – 1-2 раза –
три дня подряд, а вторую используют для профилактической вакцинации.

       Так как в эпизоотическую цепь включаются дикие животные, то
встает вопрос о создании у них иммунитета.

       В Белоруссии проводится довольно эффективная иммунизация волков
против бешенства.

                  11.   ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ
БОРЬБЫ

 

       При выявлении больного животного, его убивают, а материал
направляют на исследование.

       Важно своевременное выявление больных животных, изоляция
подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животных
от нападения больных, утилизация трупов.

       С целью профилактики "дикого бешенства" – отлов,
отстрел, дегазация нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация
летучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.

       Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают,
дезинфекция места,

одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими – 10 дней.

       Все это меры борьбы с бешенством.

                                   БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ

                                       СОДЕРЖАНИЕ 

1.   ВВЕДЕНИЕ

2.    ТРАНСМИССИВНЫЙ   (вирусный)   ГАСТРОЭНТЕРИТ          
   

3.     БОЛЕЗНЬ ТЕШИНА

4.    КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

5.    ЭРИЗИПЕЛОИД

6.    АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

1.  
ВВЕДЕНИЕ

 

Новый подъем животноводства в области,
прежде всего, ставит задачу перед тружениками села в течение короткого времени
удвоить поголовье свиней и производство свинины. Это стало возможным потому,
что имеется база, как на крестьянском подворье, так и в большинстве
сельскохозяйственных предприятий, и свиноводство, к тому же, позволяет сравнительно
быстро произвести большое количество высокоценного мяса, поскольку является
наиболее скороспелой отраслью животноводства. Так, от одной матки можно
получить 18-20 поросят в год и при затратах 5-6 ц кормовых ед. на 1 ц продукции
получать 1,5-2,0 т свинины.

Производство свинины, как показывает
опыт сельхозпредприятий Ливенского района, зависит от многих факторов, но в
первую очередь, от количества и качества кормов, полноценности и
сбалансированности рационов, породы свиней, уровня механизации производственных
процессов, соответствия помещений требованиям к условиям содержания животных,
квалификации кадров и организации труда. Как при традиционной, так и при
промышленной технологии производства свинины необходимо максимально учитывать
физиологические возможности и потребности животных.

Необходимо исходить из того, что только
от здоровых животных можно получить большое количество качественной продукции.
Для этого в хозяйствах, независимо от форм собственности, необходимо проводить
систему ветеринарно-профилактических мероприятий, которая включает:

постоянный
ветеринарный контроль за физиологическим и иммунологическим состоянием
организма животных, качеством кормов, микроклиматом в помещениях,
своевременную диагностику болезней;
строгое
выполнение схем специфической профилактики инфекционных и инвазионных
болезней и проведение в полном объеме комплекса ветеринарно-санитарных
мероприятий;
соблюдение
технологического процесса на всех производственных участках;
использование
помещений (секций) для опороса свиноматок, доращивание поросят,
выращивание ремонтного молодняка и откорма животных по принципу
"пусто – занято";
своевременная
и качественная санитарная очистка помещений от навоза, его обеззараживание
в случае появления инфекционных болезней;
обеспечение
своевременной уборки и утилизации трупов животных и др.

На территории свиноводческих предприятий
запрещается содержать собак (кроме сторожевых), кошек. Сторожевых собак
подвергают вакцинации против бешенства, дегельминтизации и другим ветеринарным
обработкам.

С учетом эпизоотической обстановки для
каждого хозяйства разрабатывается конкретная схема ветеринарно-профилактических
мероприятий.

Как правило, все профилактические
мероприятия начинаются с маточного поголовья, с цеха случки, где ведется
индивидуальный учет всех осемененных свиноматок. Так, на 50-й день супоросности
проводится первая и на 60-й день – вторая вакцинация против паратифа.
Вакцинация против лептоспироза проводится 2 раза в год.

В секции (цехе) опроса поросятам для
профилактики анемии и повышения общей неспецифической резистентности вводят
ферроглюкин в дозе 2 мл (150 мг железа). Повторную инъекцию препарата делают в
15-20-дневном возрасте в дозе 3 мл (225 мг железа).

Кастрацию хрячков желательно проводить в
20-25-дневном возрасте. Вакцинацию против паратифа (сальмонеллеза) проводят на
21 день жизни и повторяют через 7-10 дней. Для профилактики лептоспироза
животных прививают в 30-35-дневном возрасте и повторно вакцинируют через 10-12
дней. В 45-дневном возрасте поросят отлучают от свиноматок, и они 15 дней
находятся в своих станках, а затем переводятся в группу 2-4 (доращивание).

В группе доращивания (после
комплектации) проводят вакцинацию против рожи и болезни Ауески. Ревакцинируют
подсвинков через 30 дней.

При показаниях проводится
дегельминтизация, а также купка животных против эктопаразитов. Дезинфекция и
дезинсекция проводится периодически или вынужденно, в зависимости от
эпизоотической ситуации.

Для примера рассмотрим диагностику,
терапию и профилактику трансмиссивного (вирусного) гастроэнтерита свиней (ТГС),
энзоотического энцефаломиелита свиней (болезнь Тешена) и отечной болезни
поросят (колиэнтеротоксемии), которые в последнее время имеют тенденцию к
распространению и требуют особого к себе внимания.

 

         2.   ТРАНСМИССИВНЫЙ  
(вирусный)   ГАСТРОЭНТЕРИТ         

Трансмиссивный (вирусный) гастроэнтерит
свиней (ТГС) – коронавирусный гастроэнтерит, инфекционный гастроэнтерит –
контагиозная остропотекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся профузным
поносом, рвотой, обезвоживанием организма, с высокой смертностью просят до
10-дневного возраста.

Возбудитель – вирус.
Источник вируса – больные и переболевшие свиньи. Переносчики вируса – собаки,
кошки, крысы, мыши, лисы, мухи.

Эпизоотологические данные. В виде
эпизоотии болезнь наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к
вирусу. Болезнь протекает остро, охватывает свиней всех возрастов. Наблюдают
рвоту, отказ от корма, понос и большой отход животных. Если вирус длительное
время циркулирует в хозяйстве, то болезнь протекает в виде энзоотии и чаще
клинически проявляется при завозе новых восприимчивых животных, или если между
опоросами практически нет перерывов.

Болеют животные всех возрастов, но
особенно в первые 10 дней жизни. Если ТГС появился в хозяйстве впервые, то
гибель поросят достигает до 80-100% заболевших, в других случаях смертность
составляет не более 30%, а у взрослых свиней – 1-3%.

Поросята, рождающиеся от свиноматок,
переболевших трансмиссивным гастроэнтеритом, получают иммунные антитела с
молоком матери и не заболевают до 1-1,5-месячного возраста, т.е. до отъема.

Основной путь заражения – алиментарный и
аэрогенный. Заболеванию способствует неправильное проведение опоросов в одном
помещении при отсутствии профилактических перерывов для санации помещений.

Клинические признаки. Болезнь
у поросят проявляется рвотой, водянистыми зеленовато-желтого цвета
испражнениями с неприятным запахом. В испражнениях встречаются кусочки
творожистого молока. Наступает быстрое обезвоживание организма. Массовая гибель
поросят наблюдается до 15-дневного возраста. У поросят 5-10-дневного возраста
летальный исход наступает через 2-3 дня после заболевания.

У поросят отъемного возраста и старше
симптомы болезни проявляются лишь снижением аппетита, диареей, рвотой. У части
свиноматок наблюдают повышение температуры тела и затем агалактию.

Патологоанатомические изменения. При
патологоанатомическом вскрытии наблюдают: 1) острый катаральный или
катарально-геморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит; 2) серозное
воспаление брыжеечных лимфоузлов; 3) атрофия селезенки и химуса; 4) зернистая
дистрофия печени, почек и миокарда; 5) эксикоз, общая анемия, истощение.

В лабораторию направляют: тонкий
отдел кишечника с содержимым, мезентеральные лимфоузлы, кусочки легкого,
печени, селезенки, почек, головного мозга. Патологический материал доставляют в
стеклянных флаконах в сосудах Дьюара с жидким азотом. Сыворотку крови
направляют в термосе со льдом.

Диагноз основан на
эпизоотологических данных, комплексном обследовании животных и лабораторных
исследованиях. При дифференциальной диагностике необходимо исключать чуму,
дизентерию и балантидиоз, колибактериоз, сальмонеллез, ротавирусную инфекцию,
гастроэнтериты незаразного характера.

Профилактика и меры борьбы
основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Кормление свиней должно
быть полноценным и сбалансированным. В неблагополучных хозяйствах вводят
специальные ограничения. Проводят тщательную дезинфекцию. С разрешения
госветинспектора района всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии с
наставлением по применению вакцины. Для оздоровления хозяйства проводят
планомерную выбраковку всех положительно реагирующих по серологии животных.

                                        
3. БОЛЕЗНЬ ТЕШИНА

Болезнь Тешена (энзоотический
энцефаломиелит свиней, полиомиелит свиней) –
остропротекающая вирусная болезнь молодняка свиней, характеризующаяся развитием
негнойного энцефаломиелита, поражением центральной нервной системы (нарушение
координации движения, прогрессирующие парезы и параличи конечностей).

Возбудитель –
РНК-содержащий вирус. Вирус устойчив к действию многих дезинфицирующих веществ
и длительно сохраняется во внешней среде.

Эпизоотологические данные.
Восприимчивы только свиньи преимущественно 2-10-месячного возраста. Основным
источником вируса являются больные животные и вирусоносители, выделяющие вирус
со слюной, носовыми истечениями и калом. Факторы передачи – трупы, продукты
убоя, инфицированные корма, вода, подстилка. Болезнь проявляется спорадически в
течение года, но чаще весной и осенью в виде отдельных вспышек.

Клинические признаки.
Инкубационный период от 7 до 35 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро,
подостро, хронически, обычно без повышения температуры тела. При всех формах
протекания болезни, кроме хронической, летальный исход до 90%. Переболевшие
животные становятся вирусоносителями. При атипичном течении болезни большинство
свиней переболевает бессимптомно, наблюдается только слабость и исхудание. У
выздоровевших свиней остаются поражения нервной системы. Часто наблюдается
хромота.

В лабораторию направляют: труп
поросенка, головной и спинной мозг, паренхиматозные органы (в 30%-ном растворе
глицерина). Для серологического исследования направляют сыворотки крови в
стерильных пробирках (5-10 мл) от больных и переболевших свиней. Патматериал
доставляется в термосе со льдом с соблюдением соответствующих
ветеринарно-санитарных правил.

Диагноз основан на
эпизоотологических данных, комплексном обследовании животных и лабораторных
исследованиях. При дифференциальной диагностике необходимо исключить отечную
болезнь, болезнь Ауески, бешенство, отравления (токсикозы), чуму свиней,
листериоз.

Профилактика и меры борьбы
основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство, соблюдении требований
гигиены кормления и содержания животных. При установлении диагноза населенный
пункт объявляют неблагополучным и устанавливают карантин с соответствующими
требованиями.

Клинически здоровых животных в
неблагополучных и угрожаемых хозяйствах и населенных пунктах вакцинируют.
Вакцинируют свиней всех возрастов. Инактивированную культуральную
эмульгированную вакцину против энзоотического энцефаломиелита свиней
свиноматкам вводят независимо от срока супоросности, но не позже, чем за 3
недели до опороса. Поросят, родившихся от вакцинированных свиноматок, прививают
через 3-4 недели после рождения внутримышечно однократно в область шеи в дозах:
поросятам от 1 до 60 суток – 1 см3, свиньям от 60 суток и старше – 2
см3. Иммунитет наступает через 2 недели и сохраняется не менее 11
месяцев. Ревакцинируют животных через 10 месяцев однократно в дозе 2 см3.
Поросят, привитых в возрасте до 2 месяцев ревакцинируют через 3 месяца по 2 см3.
В оздоравливаемых хозяйствах еще в течение 2 лет проводят прививки свиней.

В последнее время установлено, что наибольший
эффект дает препарат (вакцина) против болезни Тешена, изготовленный из местных
штаммов возбудителя.

Следует отметить, что при объявлении
населенного пункта неблагополучным, запрещается продажа на рынке живых свиней и
продуктов убоя в сыром виде. Мясо, шпик и субпродукты перерабатывают на вареные
или варено-копченые колбасы или консервы. Запрещается также отправлять в
посылках продукты и сырье свиного происхождения.

Периодически, а затем при снятии
карантина после завершения всех мероприятий производят дезинфекцию 5%-ным
раствором хлорамина или 3%-ным горячим раствором едкого натра.

                                    4. 
КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

Отечная болезнь поросят
(колиэнтеротоксемия) – остропротекающая болезнь поросят
отъемного возраста, характеризующаяся серозными отеками тканей,
гастроэнтеритом. Гибнут почти все заболевшие поросята.

Возбудитель –
бета-гемолитические штаммы кишечной палочки.

Эпизоотологические данные. Отечная
болезнь чаще проявляется в мае, пик приходится на июнь-июль, зимой поросята
болеют реже. Предрасполагающий фактор болезни – ранний отъем поросят (часто это
совершают владельцы свиноматок, занимающиеся продажей поросят). Резкая смена
гигиены содержания и особенно перемена корма ведет к изменению состава кишечной
микрофлоры. Это обстоятельство способствует усилению развития в
желудочно-кишечном тракте патогенных микробов. Считают, что токсические
бета-гемолитические колибактерии вытесняют непатогенные штаммы кишечной
палочки. Поступающие из кишечника токсины в значительной степени подавляют
защитные функции организма и поражают нервную систему.

Клинические признаки.
Нарушения в гигиене кормления и содержания ведут к стрессу, и болезнь
развивается вначале у лучших в помете поросят. Заболевшие поросята плохо едят,
у них появляется слабость, шаткая походка, отек век, нарушается тактильная
чувствительность кожи. На животе, внутренних поверхностях конечностей, на
подгрудке выступает красная сыпь. У больных животных отмечают гиперемию видимых
слизистых оболочек, мышечную дрожь, светобоязнь. Часть поросят принимает позу
сидячей собаки, у других отмечают плавательные движения конечностей или
круговые движения. Отмечаются судороги. Голос у животных из-за нарастающего
отека слизистой оболочки гортани и глотки становится хриплым. Расстройство
желудочно-кишечного тракта проявляется рвотой, поносами и запорами. Животные в
первые (реже на вторые) сутки погибают.

Патологоанатомические изменения. При
патологоанатомическом вскрытии наблюдают: 1) серозные отеки подкожной клетчатки
в области головы, живота, паха, суставов конечностей; 2) серозный отек стенки
задней части желудка и брыжейки толстого отдела кишечника; 3) серозный
катаральный гастроэнтерит; 4) серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; 5)
серозно-фибринозный плеврит и перитонит; 6) острая венозная гиперемия печени и
легких.

При наружном осмотре трупа заметна
синюшность кожи ушей, пяточка, нижней части живота, хвоста и конечностей.

В лабораторию направляют: свежий
труп поросенка. При вскрытии – трубчатую кость, часть паренхиматозных органов
(печень с желчным пузырем), брыжеечные лимфоузлы, участок толстого отдела
кишечника (перевязанный с двух сторон).

Диагноз ставят на
основании эпизоотологических данных, клинических признаков,
пато-логоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований,
учитывают возраст (период отъема). При дифференциальной диагностике необходимо
исключить лептоспироз, листериоз, болезнь Ауески, пастереллез, сальмонеллез,
вирусный гастроэнтерит, диспепсию, дизентерию, отравление поваренной солью.

Лечение. Вначале
применяют голодную диету с солевым слабительными (глауберова соль). В рационе
корма, богатые белком, заменяют на содержащие углеводы (свекловичный жом,
патоку). Для лечения используют антибиотики и сульфаниламидные препараты,
фурозалидон; применяется внутрь 10%-ный раствор хлористого кальция.
Внутримышечно вводят 30-40 мл любой гипериммунной сыворотки в сочетании со
стрептомицином (250000 ЕД) и пенициллином (100000 ЕД) с добавлением к ним 2 мл
витамина В1.

Внутримышечно применяют супрастин в дозе
0,5 мл на голову 2-3 раза в сутки, пипольфен (0,002-0,003 г/кг массы тела) 2
раза в сутки или димедрол – внутримышечно 2-4 мл 1%-ного раствора в день 2-3
раза в день.

С лечебно-профилактической целью
применяют сернокислую магнезию с соблюдением легкой диеты. Наши наблюдения
показали, что в сочетании с диетой определенный положительный эффект
достигается и при даче в течение нескольких дней цеолитов Хотынецкого
месторождения в количестве 20% к сухому веществу рациона.

С профилактической целью применяют вакцину
против эшерихиоза животных (Коли-вак), которая содержит сорбированные на
гидроокиси аммония протективные антигены энтеропатогенных эшерихий:
соматические (0,9; 078; 0141), адгезивные (К88, К99, 9873, F41), капсульные
полисахаридные (К80, К30, К87), термолабильный и термостабильный анатоксины.

Вакцину применяют в хозяйствах,
неблагополучных по эшерихиозу. Вакцинируют супоросных свиноматок за 1,5-2
месяца до опроса, а также поросят перед отъемом. Вакцину вводят внутримышечно
двукратно с интервалом 10-15 дней. Иммунитет формируется через 10 дней после
введения второй дозы вакцины и сохраняется у взрослых животных до 6, а у
молодняка до 4 месяцев.

Безусловно, проведение всех специальных
мероприятий должно сочетаться с улучшением гигиены кормления и содержания
свиней, обеспечения их минеральной и витаминной подкормкой. При возможности
организуют содержание животных в летних лагерях.

                                                  
5. ЭРИЗИПЕЛОИД
                               (РОЖА СВИНЕЙ,
КРАСНУХА СВИНЕЙ)

Эризипелоид –
бактериальная болезнь животных и человека. У свиней характеризуется поражением
кожных покровов, суставов и сердечно-сосудистой системы; у человека –
появлением кожных поражений (эритемных бляшек), а также суставов и зева.

Возбудитель болезни
был открыт в 1882 г. Л. Пастером д Л. Тюилье. Представляет собой небольшую
бактерию – тонкую прямую или слегка изогнутую палочку размером 0,2 – 0,5 на 0,5
1,5 мкм. Возбудитель эризипелоида имеет непростой "характер". Он
способен развиваться в кислородной и бескислородной среде, легко
приспосабливается к любым условиям внешней среды, паразитирует в организме
животных и человека обладает высокой устойчивостью в трупах животных
сохраняется, а иногда и размножается в течение 3 – 4 месяцев. Копчение и соление
продуктов животного происхождения (свинины) не убивает микроорганизм. Палочки
хорошо переносят низкие и высокие температуры. Нагревание до 60 ‘С убивает
микроб только через 15 мин, а при варке куска мяска толщиной 10 см возбудитель
погибает только через 2,5 ч. Через 5 – 15 мин 1%-ный раствор хлорной извести и
3%-ный раствор лизола убивают бактерии.

Эризипелоид
относится к инфекционным болезням с природной очаговостью. Не случайно
источником возбудителя инфекции бывают многие виды домашних и диких животных:
свиньи (в первую очередь), овцы, крупный рогатый скот, олени, грызуны, птицы,
рыбы, моллюски, ракообразные.

Больные животные
выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, загрязняя растения, почву и воду,
поэтому между ними преобладает пищевой (алиментарный) путь заражения. Кроме
того, возможен и трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции через
различных клещей и насекомых.

В естественных
условиях особенно восприимчивы к роже домашние свиньи в возрасте от 3 месяцев
до года. Поросята-сосуны устойчивы к заболеванию, так как имеют иммунитет,
передаваемый с молоком матери.

Скрытый период
заболевания продолжается от 1 до 8 дней, но может быть и более длительным. Сама
болезнь протекает в разной форме: молниеносно, остро, подостро, хронически.
Чаше встречается подострое течение болезни. Температура тела повышается, и
через 1 – 2 дня кожа головы и туловища припухает, а затем на месте припухлостей
становится темно-красного цвета. Отдельные припухлости округлой и прямоугольной
формы сливаются между собой, охватывая обширные участки кожи. С появлением
припухлостей состояние животного ухудшается и участки кожи некротизируются.

6.  АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

Акантоцефалезы –
гельминтозы, вызываемые колючеголовыми червями – скребнями, или акантоцефалами,
паразитирующими обычно в кишечнике свиней, плотоядных, птиц, рыб. Наиболее
распространенными и опасными для животных и людей являются макраканторинхоз и
монилиморфоз.

Возбудитель
макраканторинхоза – скребень-великан с веретенообразным телом. В стадии половой
зрелости паразитирует в кишечнике различных млекопитающих. Развитие паразита
происходит с обязательным участием промежуточных хозяев – майских жуков,
бронзовок, жужелиц, жуков-носорогов, борозубчатого навозника, дальневосточной
мраморной бронзовки. В зависимости от сезона года развитие в промежуточном
хозяине продолжается от 50 дней до 4 месяцев и больше. Сохраняется в
промежуточном хозяине 2 – 33 года. После попадания в желудочно-кишечной тракт
окончательного хозяина паразиты через 70 – 110 дней достигают половозрелой
стадии. Продолжительность жизни скребня в организме свиньи 10 – 23 месяца.

Обычно болеют
свиньи в возрасте 4 месяцев, особенно в возрасте 1 – 2 года. Источники инвазии
– зараженные домашние и дикие свиньи.

Клиника
макраканторинхоза выражается у свиней в замедлении роста и развития, истощении,
доходящем до кахексии.

Возбудитель
весьма устойчив во внешней среде. При ежедневной уборке навоза и его
биотермическом обезвреживании (в целях ускорения самосогревания свиной навоз
смешивают с мусором) яйца гельминта погибают в течение 5 – 10 дней. В 5%-ных
растворах хлорной извести и карболовой кислоты яйца погибают через 5 – 25 мин,
а смоченные 5%-ным раствором креолина через 50 – 60 мин.

Возбудители
монилиморфоза – скребни четковидные – в стадии половой зрелости паразитируют в
кишечнике некоторых грызунов, хищных млекопитающих, птиц, рептилий, в
личиночной стадии – в организме тараканов, некоторых жуков.

                                               ЧУМА

  

Чума – зоонозная
природно-очаговая особо опасная карантинная бактериальная инфекционная болезнь
с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется
интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы и высокой
летальностью.

Возбудитель –
неподвижная бактерия Jersinia pestis. Температурный оптимум роста 28 С, рН 7,0
– 7,2. Обладает высокой устойчивостью во внешней среде: в почве выживает до 7
месяцев, на одежде – 5 – 6 месяцев, на зерне – до 40 дней, в молоке – 80 – 90
дней. В трупах грызунов, верблюдов и людей при 35 ‘С сохраняется до 60 дней;
хорошо переносит низкие температуры, замораживание; чувствительна к
высушиванию, нагреванию: при температуре 60 ‘С погибает через 30 мин, при 100
‘С через несколько секунд; быстро разрушается под действием дезинфицирующих
средств (под действием сулемы, разведенной 1:1000, гибнет через 1 – 2 мин).
Чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда.

Естественная
зараженность чумой выявлена почти у 250 видов животных, однако основную роль в
сохранении возбудителя инфекции в природе играют грызуны (сурки, суслики,
полевки, песчанки и др.), зайцеобразные (зайцы, пищухи) и их эктопаразиты,
главным образом блохи (в основном рода Xenopsylla), поддерживающие
эпизоотический процесс чумы в природе и передающие возбудителя городским грызунам
крысам и мышам.

В энзоотичных
очагах эпизоотический процесс среди грызунов поддерживается постоянно,
активизируясь в весенне-летний. и осенний периоды. Блоха представляет
эпидемиологическую опасность в течение 3 – 5 дней после заражения, затем гибнет.
Чумой болеют также верблюды и сайгаки.

  

                              ЭНЦЕФАЛИТЫ
КЛЕЩЕВЫЕ

         (ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ
И ЦЕНТРАЛЬНОЕВРОПЕЙСКИЙ)

 

Энцефалиты
клещевые – зоонозные природно-антропургические вирусные инфекционные болезни с
трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуются поражением
серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов
и параличей.

Возбудитель –
РНК-содержащий арбовирус из семейства Togaviridae, рода Flavivirus. Различают
центрально-европейский и дальневосточный варианты вируса клещевого энцефалита.
Термолабилен: при 50 ‘С инактивируется за 20 мин, при 55 ‘С – за 15, при 60 ‘С
за 10, при 100 ‘С – за 2 мин. При 16 – 18 ‘С в растворах сохраняется в течение
10 дней, при 37 ‘С – в течение суток, в молоке и молочных продуктах – до 2
месяцев; высоко резистентен к действию кислых сред, наиболее стабилен при рН
7,4 – 8,5. Под действием 3%-ных растворов лизола и хлорамина гибнет в течение 5
мин, быстро инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира,
различных детергентов, протеолитических ферментов.

Резервуар и
источники возбудителя: более 130 видов теплокровных диких и домашних животных и
птиц восприимчивы к возбудителю, в том числе около 50 видов инфицированы им. Однако
основным видом, поддерживающим существование возбудителя в природе, являются
пастбищные иксодовые клещи, способные передавать его трансовариально и
трансфазово. Больной человек может представлять эпидемиологическую опасность
при наличии у него вируса в крови.

Грызуны (в
условиях эксперимента) сохраняют вирус в течение 15 – 25 дней после заражения.
У ежей, находившихся в состоянии спячки, он был выделен через 85 дней после
заражения. В популяции клещей вирус сохраняется неопределенно Долго, передаваясь
потомству.

                                        ТРИХОФИТИЯ

                           (СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ, ПАРША, ФАВУС)  

 

Трихофития –
грибковая болезнь животных и людей (микоз), характеризующаяся поражением кожных
покровов.

Возбудитель:
различают трихофитию, вызываемую микроскопическими грибами, передающимися от
животных (зооноз), и трихофитию, возбудители которой опасны только для человека
(антропоноз).

Трихофития
животных, опасная для человека, встречается повсеместно и широко распространена
среди лошадей, телят, собак, кошек. стригущий лишай животных известен давно, и
до недавнего времени все используемые для его лечения средства оказывались
малоэффективными. Возбудитель поражает кожу, ее производные – волосы, волосяные
фолликулы. Гриб развивается в самом поверхностном слое кожи, разрыхляет его и
вызывает воспалительный процесс. Споры грибы прорастают и через роговой слой
проникают в устье волосяного фолликула, где гриб развивается дальше. В
результате кожа делается твердой, плешивой, на ней возникают гнойники. От
момента заражения до появления клинических признаков трихофитии проходит обычно
6-15, реже – 30 дней.

Гриб проникает в
организм животного через поврежденную кожу, факторами его передачи служат
различные предметы ухода, обсеменные грибом. Мышевидные грызуны поддерживают
инфекцию во внешней среде и способствуют возникновению вспышек трихофитии.                                 ТРИХИНЕЛЛЕЗ

                                       

Трихинеллез –
паразитарная болезнь животных и людей, вызываемая одним из видов гельминтов –
трихинеллой, характеризующаяся аллергическими реакциями и разнообразными
клиническими проявлениями.

Возбудитель –
трихинеллы, или, как их называли раньше, трихины, – очень мелкие паразиты. Их
особи раздельнополые. Самцы, достигают длины 1,2 – 2 мм, самки до
оплодотворения 1,5-1,8 мм и после него – 4,4 мм. Трихинеллез – природноочаговая
болезнь, и животные заражаются первично в природе, чаще всего от диких
плотоядных. Личинки трихинелл обладают высокой устойчивостью, переносят
длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса и гибнут лишь при
варке кусков мяса толщиной не более 3 см в течение не менее 3,5 ч.

Личинки
трихинелл внедряются в слизистую оболочку кишечника животных и через 2 – 3
суток превращаются во взрослых самцов и самок. Еще через 4 – 5 дней га свет
появляются личинки. Они быстро проникают в лимфатические сосуды и после
непродолжительного "путешествия" оказываются занесенными током крови
в волокна поперечно-полосатых скелетных мышц. Там они растут, становятся вновь
способными к проникновению в другой организм, скручиваются, образуя вокруг себя
капсулу.

В мышцах
животных (прежде всего синей) трихинеллы могут сохраняться в течение ряда лет,
поэтому мясо таких животных опасно для человека.

Животные тяжело
переносят трихинеллез. Через 3 – 5 дней после поедания зараженного мяса у них
появляются клинические признаки болезни: угнетенное состояние, повышенная
температура тела, кишечные расстройства и наконец, главный признак болезни –
мышечные боли.

                                        ФАСЦИОЛЕЗЫ

 

Фасциолезы –
гельминтозные заболевания домашних и диких животных, а также человека,
характеризующиеся поражениями печени и селезенки.

Возбудители
фасциолезов – паразитические плоские черви трематоды (сосальщики), половозрелые
формы которых паразитируют в желчных ходах печени хозяев. Всего насчитывается
несколько видов фасциол, однако на территории бывшего СССР распространено два
вида: печеночная фасциола и гигантская фасциола (в южных районах).

Фасциолезы
известны очень давно, так как при убое животных во многих районах очень часто
этих паразитов обнаруживали в печеночных протоках. Поэтому фасциолез описан во
всех учебниках Х1Х – ХХ веков и был знаком хозяевам животных, замечавшим этих
паразитов при разделке туш.

Экономический
ущерб от фасциолезов весьма велик из-за потери продуктивности пораженных
животных и их гибели при остром тяжелом течении болезни.

Источник
возбудителя болезни – зараженные фасциолами животные. Из числа
сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивы к фасциолезу мелкий и
крупный рогатый скот, менее – свиньи, лошади и другие животные.

Эпизоотология
фасциолезов довольно сложна, так как паразит проходит несколько стадий
развития, а болезнь встречается прежде всего в местностях, где существуют
подходящие условия для всех этих стадий.

Яйца гельминта,
выделяемые с фекалиями зараженных животных и человека, развиваются в воде; при
21 – 23 ‘С через 16 – 18 ч из них выделяются мирацидии (при 10 ‘С и ниже
развития не происходит). Мирацидии внедряются в пресноводных моллюсков, где в
течение 4 – 6 недель развиваются, размножаются, после чего попадают в воду и
прикрепляются к растениям, покрываются капсулой и превращаются в шаровидные
цисты (адолескарии). Здесь они могут сохраняться до 2 лет. Попав в организм
животного, адолескарии проникают в печень, где через 3 – 4 месяца достигают
половой зрелости. и вновь начинают выделять яйца. Таким образом, окончательным
хозяином становится животное, человек является факультативным хозяином, а
моллюски промежуточными.

Клиническое
течение фасциолеза у животных зависит от интенсивности инвазии (зараженности),
вида возбудителя и условий содержания животных. При слабой пораженности и
сильном организме клиническая картина практически не проявляется. В иных
случаях фасциолез протекает остро или хронически. В основном клиника сводится к
угнетению, снижению или прекращению удоев, болезненности в области печени,
появлению гнойного воспаления матки. У овец, кроме того, наблюдаются брюшная
водянка, отек тканей, исхудание, желтушность слизистых оболочек.

.

                                      РИНОСПОРИДИОЗ

 

Риноспоридиоз –
глубокий хронический микоз животных и человека, характеризующийся образованием
разросшихся полипов на слизистых оболочках носа, глаз, ушей, гортани.

Возбудитель
микоза – гриб риноспоридиум (Phinosporidium Seeberi). Впервые описан в
Аргентине в 1892 г., в 1900 г. отнесен к кокцидиям. В 1906 г. впервые описан у
лошадей, а в дальнейшем было установлено тождество возбудителя риноспорщиоза у
животных и людей. Регистрируется в южных странах. В России не встречался.

Возбудитель –
облигатный паразит. При развитии гриба в организме животных сначала появляются
небольшие (5 – 7 мкм в диаметре) круглые клетки, покрытые толстой оболочкой.
Клетки постепенно увеличиваются, достигая в диаметре 50 – 60 100 мкм, затем
покрываются плотной хитиновой оболочкой. Споры специфические, до 7 – 8 мкм в
диаметре, с тонкой хитиновой оболочкой, содержат ядро с карисомой в несколько
зерен около 1,5 мкм в диаметре. При созревании спорангий увеличивается до 300 –
350 мкм в диаметре.

К риноспоридиозу восприимчивы
лошади, мулы, крупный рогатый скот. В организм животного возбудитель попадает с
пылью, водой, через воздух

                                               
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

 

Сальмонеллезы –
группа инфекционных болезней животных и человека, вызываемых представителями
рода сальмонелла (Ба1топе11а).

Возбудители –
микроорганизмы рода сальмонелла, относящиеся к семейству кишечных бактерий,
вызывающие у животных и человека болезни, разнообразные по клиническому
течению. Сальмонеллы – аэробные неспороносные палочки с закругленными концами,
длиной 1,5 – 4 мкм, шириной 0,3 – 0,8 мкм, за некоторым исключением подвижны.

Сальмонеллы
относительно устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов сохраняются
от 11 до 120 дней, в почве – до 140, в комнатной пыли – до 90; в мясе и
колбасных изделиях – от 60 до 140 (в замороженном мясе – от 6 до 12 месяцев); в
молоке при комнатной температуре – до 10, в холодильнике – до 20; в сливочном
масле – 52 – 128 дней; в яйцах до 13 месяцев, на яичной скорлупе – от 17 до 24
дней. При 70 ‘С они гибнут в течение 5 – 10 мин, в толще куска мяса (10 см)
выдерживают кипячение в течение длительного времени. Известны штаммы
сальмонелл, отличающиеся высокой устойчивостью к антибиотикам и
физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

Основную роль в
возникновении сальмонеллезов играют сельскохозяйственные животные – крупный
рогатый скот, свиньи, реже овцы. По мнению специалистов, сальмонеллезы животных
делятся на первичные паратифозы, тифозные энтериты крупного рогатого скота и
вторичные паратифозы. Первые две формы заболевания, вызываемые определенными
типами сальмонелл, имеют характерную клиническую картину и поэтому легче
диагностируются ветеринарными специалистами как при жизни животных, так и после
убоя. Вторичные сальмонеллезы возникают у животных при нарушении защитных
свойств организма (истощение, длительные перегоны и т. п.). При этих условиях
сальмонеллы из кишечника могут попадать в кровь и мышечную ткань. Вследствие
этого мясо вынужденно убитых животных представляет опасность прижизненного
инфицирования сальмонеллами.

Однако
обсеменение мяса сальмонеллами может быть не только при жизни животного, но и
после убоя при нарушении правил убоя, разделки и хранения мяса. САРКОСПОРИДИОЗЫ

Саркоспоридиозы
(саркоцистозы) – хронические, как правило, бессимптомно протекающие инвазионные
болезни домашних и диких животных, а также человека.

Возбудители –
простейшие организмы саркоцисты. Характеризуются образованием в мышечной ткани
цист (мишеровых мешочков), наполненных различными элементами.

Саркоспоридиозы
распространены повсеместно. Больное животное теряет в массе, а при сильном
поражении туши выбраковывается.

3араженность
саркоспоридиями крупного рогатого скота достигает 100 %, свиней – 15 – 45 %.
Заражение происходит в основном через корм и воду, загрязненные испражнениями
больных животных. Неблагоприятные условия содержания животных – причина
экстенсивности и интенсивности заражения животных. Вместе с тем предполагается
возможность внутриутробного заражения, а также через кровососущих насекомых,
падальных и мясных мух.

Развитие
заболевания выражается появлением цист в мышечных волокнах. При слабой или
средней степени поражения болезнь у животных протекает без видимых признаков.
При сильной степени поражения у лошадей наблюдают хромоту, у крупного рогатого
скота – сердечную недостаточность. Прижизненная диагностика саркоспоридиоза не
разработана. У забитых животных диагностика болезни основана на изменениях
мышечной ткани, имеющих специфический характер: обнаруживаются удлиненные или
округлые цисты (пузыри), под оболочками которых находится много разделенных
перегородками камер, наполненных спорами паразита. СТОЛБНЯК

Столбняк –
острая раневая инфекция животных и человека, характеризующаяся выраженной
рефлекторной возбудимостью и судорожным сокращением мускулатуры тела под
действием токсина, вырабатываемого микробом – возбудителем болезни.

Возбудитель
столбняка – бактерия, анаэроб (развивается в бес кислородной среде), тонкая
палочка с закругленными концами, длиной 4 – 8 мкм, шириной 0,4 – 0,6 мкм.
Микроб образует спору на концах бактериальной клетки, придающую ей форму
барабанной палочки. В естественных условиях размножается в кишечнике травоядных
животных, вместе с фекалиями попадает в почву и, превращаясь в спору, на долгие
годы заражает ее, в результате поддерживая обсемененность почвы возбудителем болезни.

Споры устойчивы
к высушиванию: на кусочке дерева сохраняются до 11 лет; при кипячении погибают
через 1 – 3 ч, раствор сулемы (1: 1000) убивает их через 3 ч. В тканях с
пониженной жизнеспособностью и в бульонной культуре столбнячный микроб выделяет
сильный токсин, 1 мл которого смертелен для взрослой лошади. Токсин менее
устойчив, чем споры. Солнечные лучи разрушают его через 10 – 18 ч, нагревание
при 65 ‘С через 5 мин. Споры обезвреживаются 1%-ным раствором азотнокислого
серебра за 1 мин, 0,5%-ным соляной кислоты – через 30, 5%-ным карболовым –
через 15 мин, 3%-ным раствором формалина – через 24 ч.

Столбняк принес
много бед человеку и животным. С незапамятных времен это заболевание отмечалось
во всех районах, где жили люди и разводили животных. Особенно опасны места
массового захоронения животных и места сражений. Длительное сохранение
столбнячного микроба в различных условиях внешней среды способствовало
формированию зон высокого риска. Судя по литературе, столбняк был известен и
описан на Ближнем Востоке, юге Европы и Азии 2 – 3 тыс. лет назад. Однако лишь
в 1883 г. Н. Д. Монастырский впервые описал столбнячную бациллу, и только в
1890 г. была получена первая противостолбнячная сыворотка.

К столбняку
восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кошки,
птицы. Источник возбудителя инфекции – животное, выделяющее микроб с фекалиями,
заражающим почву. Животные заболевают в результате попадания в раны спор
столбнячного микроба вместе с землей, навозом. У крупного и мелкого рогатого
скота столбняк может развиться после тяжелых родов, кастраций и других
операции, выполненных с нарушением правил гигиены. Иногда болезнь развивается
спустя длительное время после первичного инфицирования в результате повторных
травм.

У животных,
заболевших столбняком, инкубационный период длится 1 – 3 недели, иногда дольше.

Первый признак
болезни – сложности в приеме и пережевывании пищи. Это связано с судорогами
жевательных мышц. 3атем появляются напряженная походка, неподвижность ушных
раковин и выпадение третьего века, позднее – резкие судорожные сокращения
мускулатуры и затруднение дыхания. Дальнейшее ухудшение состояния проявляется
поражением мускулатуры тела. У собак, заболевших столбняком, тело и конечности
вытягиваются, а позвоночник прогибается вниз.                                             ЛИСТЕРИОЗ               

                                     

Листериоз –
инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением
центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами у
животных, тяжелой патологией человека.

Возбудитель
болезни – Listeria monocytogenes – небольшая бактерия палочковидной формы,
длиной 0,5 – 2,0 мкм, шириной 0,3 0,5 мкм, с закругленными концами, не
образующая спор и капсул.

Листерии
длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться в мертвых
тканях при низкой температуре, остаются жизнеспособными в отрубях и овсе до 105
дней, в сене и мясокостной муке до 134 дней, длительное время не погибают в
соленом мясе при низкой температуре. Подвергнутые лиофильной сушке культуры
листерий сохраняют патогенность в течение 7 лет. В прудовой воде при
температуре 35 – 37 ‘С листерии сохраняются до 346 дней, при температуре 15 –
20 ‘С – 299, а на замороженном овсе – до 1009 дней. В животноводческих
помещениях, загрязненных навозом, листерии жизнеспособны весной до 8 дней,
летом до 5, осенью до 130; на почве, загрязненной навозом (вне помещений),
весной до 33, летом до 3 – 20, осенью до 52, зимой до 115 дней; в трупах,
зарытых в землю, сохраняют жизнеспособность от 45 дней до 4 месяцев. Листерии
погибают под действием 5%-ной эмульсии лизола или креолина через 10 мин,
2,5%-ного раствора едкого натра через 20, 2,5%-ного раствора марганцовокислого
калия через 5 мин, раствора этакридина (1:250) через 1 час, раствора сулемы
(1:1000) через 5 мин, раствора хлорной извести, содержащего 400 мг активного
хлора в 1 л, в течение 10 мин.

История изучения
листериоза богата многочисленными интересными фактами. Патология животных и
людей, сходная с известной теперь, была замечена давно. Однако лишь в 1892 г.
во Франции Люсе и в 1911 г. в Швеции Хюльферс выделили из трупов кроликов
бактерии, подобные которым исследователь Пири из Южной Африки назвал листерией.
Он же выделил этот микроб в род ЕЬ1еге11а, назвав его в честь английского
хирурга Дж. Листера. В дальнейшем возбудитель был выделен у овец, птиц,
человека. В СССР листериоз был впервые диагностирован у поросят в 1936 г.
Подробное исследование листериоза во всех его аспектах в СССР принадлежит И. А.
Бакулову, Ю. А. Малахову, В. И. Попову и др.

К настоящему
времени листериоз животных зарегистрирован в более чем 50 странах мира, где он
наносит весьма существенный экономический и эпидемиологический ущерб.

К листериозу
восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики,
домашняя птица. Чаще болеют молодые животные. Источник инфекции – больные
животные выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости,
половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком
(при маститах). Основной резервуар возбудителя в природе – грызуны.
Сельскохозяйственные животные заражаются чаще всего через воду, корма. ГОНГИЛОНЕМОЗ

Гонгилонемоз –
болезнь млекопитающих, птиц и человека, поражающая в основном слизистую
оболочку пищевода, желудка и глотки.

Основной
возбудитель – нематода Gongylonema pulchrum, распространенная на всех
континентах, особенно в жарком и умеренном поясе, в России – до 53 – 56’ с. ш.

Яйца гонгилонем,
содержащие сформированную личинку, выделяются вместе с фекалиями во внешнюю
среду, проглатываются промежуточными хозяевами, в полости тела которых и
достигают инвазионной стадии.

После гибели
жуков личинки попадают во внешнюю среду и могут долгое время жить в ней.
Заражение дифинитивных хозяев происходит в теплое время года при заглатывании с
кормом зараженных жуков или освободившихся личинок гонгилонем. В теле
позвоночных личинки поселяются в стенке пищевода и через 1 – 2 месяца достигают
половой зрелости.

Известно, что
заболевание чаще поражает животных, особенно крупный рогатый скот и овец.
Экстенсивность поражения взрослых животных, по некоторым данным, достигает 70 –
92 %.

Возбудитель
оказывает вредное влияние на кожные покровы животных, вызывая образование
эрозий. Что касается слизистой оболочки пищевода, то она становится бугристой,
уплотняется, делается серого цвета. На всем ее протяжении видны множественные
ходы, проделанные паразитами.

У заболевших
животных часто отмечается зуд в области шеи, а иногда нарушение глотания. От
корма животное отказывается. Нередки случаи падежа.                                           ДЕМОДЕКОЗЫ

(ЖЕЛЕЗНИЦА)                           

Демодекозы –
инвазионные болезни животных и человека, вызываемые клещами, поражающими кожные
покровы.

Возбудители –
клещи рода Demodex (демодекс). Каждый конкретный вид животных поражается клещом
определенного вида: собаки – клещом Demodex canis; крупный рогатый скот D.
bovis; козы – D. capraeе; свиньи – D. phylloides; человек – D. folliculorum.

Демодекоз
распространен повсеместно и особенно тяжело поражает собак свиней крупный
рогатый скот.

Впервые
возбудитель демодекоза был описан в Д Гроссом. Возбудитель собачьего демодекоза
– червеобраз клещ, имеет нерасчлененную головогрудь и брюшко. Хоботок хорошо
развит, лирообразной формы, ноги короткие, трехчленистые оканчиваются
коготками. Тело сзади приострено и поперечно исчерчено. Длина тела самки до 0,3
м, самца 0,2 мм. Максимальная ширина 0,04 мм. Возбудитель демодекоза –
яйцекладущие клещи. Чаще всего клещи живут в волосяных фолликулах, потовых и
сальных железах, где они интенсивно размножаются. У собак клещи могут также
паразитировать во внутренних органах (легких, печени, селезенке, кишечнике и т.
д.}.

Вне хозяина
клещи живут 3 – 4 дня.

Заражение
происходит путем контакта здоровых животных с больными и через окружающие
предметы. Наиболее восприимчивы молодые животные Самый опасный период
распространения – весенне-летний.

Процесс развития
болезни начинается с интенсивного размножения и накапливания клещей в волосяных
мешочках и сальных железах. Наступает атрофии желез и нарушение физиологических
функций кожи. Помимо этого возбудители открывают путь кокковой инфекции,
которая вызывает осложнения болезни.

У каждого вида
животных – собак, крупного рогатого скота, свиней и овец – демодекоз протекает
с определенными отличиями. У крупного рогатого скота образуются характерные
бугристые поражения кожи на шее, лопатках, спине и груди. У свиней первые
признаки болезни проявляются в области пятачка, шеи лба и на других участках с
тонкой кожей. Иначе выглядит клиническая картина у овец. Здесь налицо две
формы: чешуйчатая и узелковая. При первой на пораженных участках волос легко
выдергивается, образуется большое число чешуек. При узелковой форме, которая
чаще встречается у грубошерстных овец, поражается преимущественно кожа головы,
верхней части шеи, иногда туловище. Зуд бывает редко.

 

КРИПТОКОККОЗ
(ЕВРОПЕЙСКИЙ
БЛАСТОМИКОЗ)

Криптококкоз –
грибковое заболевание животных и человека, характеризующееся поражением
центральной нервной системы и развитием гранулематозных очагов в различных
органах и тканях.

Возбудитель
болезни – дрожжевидный неспорообразующий почкующийся гриб, широко распространенный
в природе: в почве, бродящем фруктовом соке, на коже животных и людей.

Гриб устойчив к
температурным воздействиям. В высушенном при комнатной температуре песке и на
перьях птиц сохраняется в течение полутора лет. Гриб не погибает при нагревании
до 100 С в течение 3 часов и до 120 ‘С в течение 1 часа.

Криптококкоз у
человека был описан в 1861 г. в Германии. В 1894 г. американские исследователи
выделили его возбудителя из организма человека. В 1895 г. в Италии впервые у
животных выделили возбудителя из пораженных лимфатических желез быка. В
дальнейшем гриб-возбудитель был обнаружен у различных животных.

       Криптококкозом
болеют крупный рогатый скот, лошади, собаки, кошки, обезьяны. Относительно
животных установлены экзогенный (наружный) и эндогенный (оральный, пищевой)
пути заражения. В организм животных возбудитель проникает через дыхательные
пути, а также через пищеварительный тракт, поврежденные кожу и слизистые
оболочки. Факторами передачи служат почва, стойла, доильные установки,
загрязненные грибом. Возбудитель может находиться в помете голубей,
декоративных птиц, хотя сами птицы им не болеют.

Криптококкоз –
тяжелое заболевание. Изнурительная лихорадка сопровождается постепенным
поражением всего вымени. В молоке появляются хлопья белого цвета. Лактация
постепенно снижается, а затем прекращается полностью. При неосложненном исходе
и выздоровлении лактация понижена. Весьма часты случаи возникновения
воспалительных процессов в легких. При тяжелых формах осложнений животное
погибает.

АКТИНОМИКОЗ                                   

Актиномикоз –
хроническое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся
образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Актиномикоз
животных распространен во всех странах мира.

Основной
возбудитель актиномикоза – лучистый гриб, относящийся к обширному порядку
грибов актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах обнаруживается в
виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых в зависимости от
возраста колоний составляют 20 – 250 мкм; средний размер друз 60 – 80 мкм. Цвет
друз серый или желтоватый. При актиномикозных поражениях друзы наблюдаются не
всегда.

Возбудитель
актиномикоза чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 – 80 ‘С
погибает в течение 5 мин. Актиномицеты устойчивы к высушиванию; низкая
температура консервирует их на 1 – 2 года. За 5 – 7 мин убивает актиномицеты
3%-ный раствор формалина.

Интересна
история изучения актиномикоза. Болезнь известна очень давно. Специалисты
обнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костях
носорога, жившего в третичном периоде. Как самостоятельная болезнь животных
актиномикоз выделен более 100 лет назад и описан в различных ветеринарных
руководствах. В 1878 г. итальянский ученый Ривольта описал грибок как вероятный
возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его дискомицетом.
Позднее в Германии Боллингер и др. обнаружили своеобразный "лучистый"
гриб в опухоли, извлеченной из челюсти крупного рогатого скота, и назвали его
актиномицетом, а болезнь – актиномикозом. В 1878 г. были описаны два случая
актиномикоза человека (в Германии). В 1934 г. С. Ф. Дмитриев установил родство
двух основных форм гриба – аэроба и анаэроба – и возможность перехода одного в
другой под воздействием условий внешней среды.

К актиномикозу
восприимчивы крупный рогатый скот, реже – свиньи, овцы, козы и лошади. Болезнь
регистрируется в течение всего года. Чаще она возникает в стойловый период при
кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда
не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости.

3аражение
актиномикозом происходит с внедрением свободноживущего актиномицета в организм
животного, а также грибков, населяющих ротовую полость и желудочно-кишечный тракт.
Чаще всего болезнетворный грибок попадает в ткани тела животного через
повреждения слизистой оболочки или кожного покрова остями или соломой злаков во
время еды. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным
актиномикозом легких.

После того как
грибок проник в организм, он вызывает в месте проникновения воспалительный
процесс с последующим образованием гранулемы. Дальнейшее развитие процесса
приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на
жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых
целей.

Актиномикоз чаще
развивается на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении
клеточных реакций иммунитета и дисбалансе различных его показателей.

 БАБЕЗИОЗЫ                                  

                                      

Бабезиозы –
заболевания животных, вызываемые одноклеточными простейшими кровепаразитами.
Переносчики заболевания – различные клещи. У рогатого скота вызывает явления лихорадки,
анемии, желтухи. У людей регистрируется редко, но с серьезными последствиями.

Возбудители
бабезиозов – весьма многочисленные виды паразитов из рода бабезий.

Бабезиоз
животных впервые описан в Румынии профессором В. Бабешом. В дальнейшем многие русские
и зарубежные ученые диагностировали это заболевание в различных регионах мира и
описали его особенности у животных и людей.

Восприимчивы к
бабезиозам все породы крупного рогатого скота, а также овцы, козы и все породы
собак.

Крупный рогатый
скот заражается бабезиозом от укуса клеща. заболевание протекает остро и длится
4 – 8 дней. Инкубационный период при заражении клещами длится 8 – 14 дней.
Больные животные угнетены, теряют аппетит, больше лежат. Молоко становится
желтым, горьким на вкус, иногда красноватого цвета; на 3-й день болезни моча
становится красноватой. Сходная картина патологических изменений наблюдается и
у мелкого рогатого скота.

Совпадение
времени лета клещей-переносчиков и появления больных животных с описанными
признаками дает основания подозревать бабезиоз.

Собаки также
заражаются на пастбищах от укуса клещей-переносчиков.

Переболевшие
животные сохраняют возбудителя неопределенно долгое время, клещи – пожизненно.

                                   БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

(ЛОЖНОЕ
БЕШЕНСТВО)