Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий скачать бесплатно на Диплом IQ

–PAGE_BREAK–IaЗамедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации
Класс II.Бета-адреноблокаторы

Класс IIIПрепараты, удлиняющие реполяризацию.

Класс IVАнтагонисты кальция.

Некоторых ААП на нафармацевтическом рынке нет и, возможно, не будет в ближайшее время, хотя у этих антиаритмиков очень высокий уровень доказательств при купировании ФП. Поэтому здесь говорится о дозах и способах применения только техлекарственных средств, которые имеются в арсенале врачей скорой помощи или лечебно-профилактических учреждениях.Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации E.M.VaughanWilliams/ 84 /. Эффективность ритмилена, хинидина, новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1, желудочковой тахикардии типа,, пируэт,,. Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRSболее чем на 50 %, или удлинении инт. QTболее чем на 25 %. Хинидин В прошлом эталонный препарат 1 гр. А.Современная пролонгированная форма выпуска — кинидин-дурулес.Часто применяется схема назначения 1400 мг в сутки, по 200 мг с интервалом 2 часа. Предварительно дается пробная доза 100 мг. Некоторые авторы получали восстановление синусового ритма у 95 % больных. В большинстве случаев купирование ФП происходит в первые сутки лечения. Ранее применялась доза 2400 мг/с. При мониторировании может наблюдаться,, переходный ритм,, — эпизоды трепетания предсердий, узловой ритм, ритм коронарного синуса. В этом случае хинидин не отменяют. ФП переходит в синусовый ритм с ЧСС 60-80 в 1 мин.Брадикардия может быть первым признаком СССУ. Побочные эффекты- тошнота, рвота, понос, падение АД /,, хинидиновые,, обмороки /. У пожилых больных, также имеющих ХСН — из-за снижения клиренса хинидина — требуется снижение суточной дозы на 25%. Способность препарата удлиннять инт. QTможет привести к появлению ранней желудочковой экстрасистолии, повышению риска ПЖТ типа,, пируэт. Этот тип аритмии может привести к летальному исходу. Неотложная помощь-

введение раствора 25 % сульфата магния 2-4 гр. за 1-2 мин… Либо наружная

ЭКС до элиминации хинидина. Для урежения ЧСС хинидин сочетают с изоптином или с БАБ. При сочетании хинидина с сердечными гликозидами возрастает риск гликозидной интоксикации, особенно у пожилых больных. Фенобарбитал понижает активность хинидина. Новокаинами. Часто применяется в/венно для купирования неосложненной ФП, незаменим для скорой помощи. Обычно вводится до 10,0 мл / 1гр / НА каждые 20 мин, но не более2,5 гр. с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. Предварительное введение 10 мг реланиума потенцирует действие НА /Зайцев ОГ, 1988/. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина ( мезатона ).

К побочным эффектам относятся:

а/ аритмогенное действие — желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT ( на ЭКГ можно видеть постепенное прогрессирующее расширение комплекса QRS, а затем возникновение трепетания и мерцания желудочков). б/ замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса);

в/ артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия);

г/ головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; д/ аллергические реакции.

Противопоказаниями к применению НА являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

При исходно пониженном АД в один шприц с НА набирается 20-30 мкг мезатона (фенилэфрина). У пожилых больных такое сочетание может вызывать резкий подъем АД и даже приступ ОЛЖН. Поэтому желательно уменьшить дозу НА.

Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Ритмилен / дизопирамид / Вводится в/ венно струйно 100-150 мг в течение 5 мин. При необходимости повторяют введение 50-100 мг через 2 часа. ФП купирует через 15-60 мин до 60% больных.

При приеме внутрь разовая доза 100-400 мг, средняя суточная доза 600-800 мг.

Воздействуя на систему эйкозаноидов, ритмилен восстанавливает электрическую стабильность кардиомиоцитов, блокируя рецепторы к тромбоксану А2.

Побочные действия:

1. Вазоконстрикция, повышение ОПСС, увеличение ДАД на 5-20 мм Ну.

2. Отрицательное инотропное действие, возникновение либо нарастание симптомов

ХСН у больных с дисфункцией ЛЖ.

3. Холинолитическое действие- сухость во рту, нарушения зрительной аккомодации,

Запоры, острая задержка мочи.

4. Замедление АВ- проводимости.

Редкие осложнения — острый психоз, холестатическая желтуха, гипогликемия.

Относительные противопоказания:

1. Синусовая брадикардия, включая СССУ.

2. Нарушение внутрижелудочковой и АВ- проводимости.

3. Выраженная сердечная недостаточноть. В соответствии с рекомендациями Американской Ассоциации Кардиологов и Европейского Кардиологического Общества / 2001 / препараты 1,, С,, класса /этацизин, пропафенон / являются первой линией средств лечения ФП при отсутствии органического поражения сердца. R.N.Forogosсчитает, что у этой группы больных указанные препараты имеют наиболее благоприятный баланс между эффективностью и безопасностью. Этацизин Этацизин угнетает процесс восстановления быстрых натриевых каналов с внутренней и наружной стороны мембраны кардиомиоцитов, частично тормозит медленный входящий кальциевый ток. Повышает порог фибрилляции предсердий и желудочков, уменьшает спонтанную диастолическую деполяризацию эктопических очагов, замедляет проведение возбуждения по проводящей системе миокарда, включая аномальные пути, ваголитическое действие, умеренный отрицательный инотропный эффект на миокард (Мрочек А.Г. ). Удлиняет интервал P-R, расширяет комплекс QRSв зависимости от дозы. Не изменяет интервал QT, исходное АД. Быстро всасывается из ЖКТ, определяется в крови через 30-60 минут, достигает максимальной концентрации через 3 часа. Прием этацизина однократно в дозе 100 мг восстанавливает синусовый ритм при ФП у большинства пациентов. Эффективность применения снижалась, если препарат назначался дважды по 50 мг с интервалом 3 часа и более. Препарат не влияет на ЧСС даже у больных с выраженной брадикардией / кроме СССУ/. Не рекомендуется применять при С-А блокаде, А-В блокаде 2-3 степени, блокаде ножек пучка Гиса, ХСН ( при ФВ менее 40 % ), нарушениях функции печени и почек. Этацизин сочетается с кордароном, дигоксином и БАБ. Глютаминовая кислота нивелирует кардиодепрессивное действие этацизина. Препарат разрешен для применения у беременных ( класс B, по версии FDA, 1994, США )
Пропафенон
Альтернативой тактики лечения может быть назначение нагрузочной дозы таблетированных антиаритмических препаратов, что позволяет добиться восстановления ритма не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях – стратегия
«
таблетка вкармане
». Использование антиаритмической терапии per os для восстановления ритма,может значительно улучшить качество жизни пациентов с персистирующей формой ФП.Результаты последних исследований показали высокую эффективность пропафенона при восстановлении и удержании синусового ритма и согласно последним«
Рекомендациям по диагностике и лечению ФП
»,
пропафенон относится к препаратам первого ряда для проведения фармакологической кардиоверсии при персистирующей форме ФП (Класс I, уровень доказательности А).

Вболеераннихконтролируемыхисследованиях( Miller J., Zipes D. Management of the patient with cardiac arrhithmias. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B.Saunders company. 2001. P. 731-736. Botto G., Bonini W., Broffoni T. et al. Conversion of recent onset atrial fibrillation with single loading oral dose of propafenone // Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:1939-1943 ) былапродемонстрированадостаточнавысокаяэффективностьпропанормапервые6 часовугоспитализированныхбольных, причемвыявленныйэффектпревосходилнетолькоплацебо, ноиамиодарон, атакжехинидинсдигоксином. Выбранный временной интервал в 6 часов соответствовал представлению, показанном в ряде исследований (Capucci A., Boriani G., Botto G. et al. Conversion of recent-onset atrial fibrillation by a single oral loading dose of propafenone or flecainide // Am J Cardiol 1994; 74: 503-505. Boriani G., Capucci A., Lenzi T. et all. Propafenone for conversion of recent-onset atrial fibrillation: a controlled comparison between oral loading dose and intravenous administration // Chest 1995; 108: 355-358 ), чтопосле6 часовуровеньэффективностипероральногоприемапрепаратов1Склассасравнимсплацебо. В целом можно констатировать, что использование данного подхода представляется эффективным и безопасным методом купирования редких эпизодов ФП после селекции пациентов по базовым клиническим признакам и результатам стационарной терапии. Естественно, что число эпизодов ФП не уменьшилось, поскольку данная стратегия направлена на выбор оптимальной, амбулаторной, безопасной, самостоятельно проводимой купирующей терапии.

Тактика

применения

пропафенона

при

ФП

ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation.
Eur Heart J

2006;27:1995

Преимущества использования стратегии
«
таблетка в кармане
»

1. Наиболее эффективна у пациентов с редкими пароксизмами ФП, когда тактика

лечения может сводиться только к назначению купирующей антиаритмической

терапии.

2. Быстрое восстановление синусового ритма после приема пропафенона

(эффективность 56-83%), отсутствие тяжелых побочных эффектов.

3. Отсутствие необходимости в госпитализации, что позволяет значительно улучшить качество жизни больных.

4. Самостоятельно купировать аритмию самим больным в амбулаторных условиях, уменьшая стоимость затрат на медицинское обслуживание.

5. Первый прием нагрузочной дозы пропафенона должен быть произведен под наблюдением лечащего врача, после чего можно рекомендовать использовать пропафенон амбулаторно для купирования пароксизмов ФП.

6. Абсолютными противопоказаниями для назначения пропафенона являются дисфункция сино-атриального или АВ узлов, блокада ножек пучка Гиса, удлинение интервала QT, синдром Бругады, острый коронарный синдром (ОКС) и декомпенсированная ХСН.

7. Относительными противопоказаниями для его назначения могут быть хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) – бронхиальная астма и обструктивный бронхит.
Эффективность стратегии
«
таблетка в кармане
».
Доказательная медицина

1. Эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона по данным многих плацебо-контролируемых исследований составляет 56%-83% (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997)

2. Эффективность приема пропафенона per os для купирования пароксизма ФП – 76%.

3. Применение per os пропафенона в дозе 600 мг восстанавливало ритм у 72% больных с рецидивирующей формой ФП (Capucci A., et al., 1999) Суточная доза 10 мг/кг/сут

4. Исследования с использованием нагрузочной дозы пропафенона per os показали наиболее высокую эффективность препарата при купировании пароксизмов ФП продолжительностью до 24 часов, при этом время восстановления ритма по данным различных авторов составило 2-4 часа.

5. Одним из наиболее масштабных исследований, изучавших эффективность пероральной нагрузочной дозы пропафенона при купировании пароксизмов ФП, является мета-анализ, в котором было показано, что при назначении per os 600 мг пропафенона синусовый ритм в течение первых 4 часов восстановили 41% больных, что было достоверно выше при сравнении с приемом per os амиодарона.

В России наиболее масштабным исследованием по изучению эффективности и безопасности перорального приема пропафенона в купировании и профилактике пароксизмов ФП является исследование Прометей ( ПРОпафенон при восстановлении синусового ритМа у больных с пЕрсисТирующЕй формой фибрилляции предсердиЙ, 2007) с участием 764 больных с рецидивирующей формой ФП. В многоцентровом Российском исследовании синусовый ритм восстановлен в 80,2% случаев при использованиипропафенона и стратегии «таблетка в кармане».

Схемы использования пропафенона в таблетках

Пароксизмальная ФП

Стабильная гемодинамика. Нет признаков декомпенсации ХСН,ОКС, ХОБЛ

Прием нагрузочной дозы пропафенона (Пропанорма*) 450-600 мг per os.

Желудочковая и/или предсердная экстрасистолия Нет признаков ОКС,декомпенсированной ХСН (ФВ > 40%), СССУ, АВ-блокад,ХОБЛ, ГЛЖ

Схема
1.

1 прием – 300 мг внутрь.

Через 1 час 2й прием – 150 мг внутрь.

Через 1 час 3й прием – 150 мг внутрь. Схема 2.

Прием пропафенона (Пропанорма*) в дозе 450-900 мг/сут в три приема В равных дозах 3 раза через каждые 8 часов

После начала лечения наступает:

Урежение ЧЖС при ФП

Восстановление синусового ритма через 4-6 часов.

Пароксизмальная ФП > 48 часов. Решение вопроса о восстановлении синусового ритма после ЧП ЭхоКГ.Подготовка в плановой кардиоверсии. По результатам плацебо-контролируемых исследований пропафенон при внутривенном введении восстанавливает синусовый ритм в течение нескольких часов приблизительно у 81% пациентов ( Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. et al. ) В стационаре вводится в/венно капельно в дозе 1-2 мг / на кг массы тела в 5% растворе глюкозы в течение 30-60 мин. Предварительно больному необходимо

принять БАБ или недигидроперидиновый АК для предотвращения быстрого проведения через АВ-соединение, появления трепетания предсердий с высокой частотой ритма желудочков. Класс 11 ААП. БАБ обладают довольно умеренной антиаритмической активностью.Так, эффективность обзидана составляет до 8 % / И.П. Замотаев, 1985г. / Чаще происходит замедление числа желудочковых сокращений за счет угнетения АВ-проводимости, что и используют на практике.

Небиволол обладает выраженными антиаритмическими свойствами и повышает порог фибрилляции желудочков. Антиаритмическое действие обусловлено подавлением автоматизма сердца (в том числе в патологическом очаге) и замедлением А–В–проводимости. Класс 111. Амиодарон известен уже более 20 лет. Доминирующим электрофизиологическим эффектом, определяющим его принадлежность к III классу, является увеличение длительности потенциала действия за счет замедления реполяризации, что достигается блокадой калиевых каналов во 2-ю и 3-ю фазы трансмембранного потенциала действия / Salerno DM./. Амиодарон демонстрирует умеренно выраженные свойства блокатора натриевых каналов, т.е. эффекты I класса. Препарата обладает неселективной a-b-блокирующей активностью, причем этот эффект в значительной степени опосредован влиянием на синтез гормонов щитовидной железы. Наряду с этим амиодарон обладает и a-блокирующей активностью. Поскольку кальциевые каналы очень чувствительны к симпатическим влияниям на сердце, через а-блокирующие эффекты препараты реализуют свое кальций-блокирующее или верапамилподобное действие, которое у амиодарона реализуется напрямую. Как б-блокатор препарат угнетает 4-ю фазу трансмембранного потенциала действия (фазу спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к снижению частоты синусового ритма. На ЭКГ эффекты препарата проявляются удлинением интервала P–Q при отсутствии изменений со стороны комплекса QRS и, что самое главное, существенным удлинением интервала Q–T. Последнее, с одной стороны, служит показателем насыщения препаратам, с другой стороны, в определенной степени является мерилом безопасности его применения. Таково многообразие электрофизиологических эффектов амиодарона. Применение амиодарона считается обоснованной тактикой фармакологической кардиоверсии Ф — уровень доказательности А. Выгодно отличается от большинства других ААП возможностью применения у больных синдромом ВПВ и при ХСН за исключением кардиомегалии. Амиодарон является препаратом выбора при лечении ФП у больных, имеющих органическое поражение сердца / Сметнев А.С 1990, ZipesD.P. 2000 / Схема введения внутривенно:

Вначале вводится в/венно в дозе 5-7 мг/на кг массы тела, в течение 30-60 мин. Затем повторяют введение 1,2- 1,8 г/сутки или назначают перорально в несколько приемов до достижения суммарной дозы 10 гр. Дальнейшая поддерживающая доза 200-400 г/сутки. Возможно кратковременное снижении АД — только при очень быстром в/в введении – за счет снижения ОПСС, что сопровождается некоторым учащением ЧСС и увеличением сердечного выброса.

Схема назначения амиодарона внутрь
(
для восстановления синусового ритма
)

Внутрь (амбулаторно):

До 600-800 мг (по 3 или 4 таблетки в день, в несколько приемов, до общей дозы 10 г ( длительность приема от 12 до 16 дней). При удлинении QT интервала на 10-15% необходимо перейти на поддерживающую дозу.

Внутрь (в стационаре):

До 1,2-1,8 г (1200-1800 мг) в сутки в несколько приемов до общей дозы 10 г, а затем назначается поддерживающая доза.

Например: Если назначаете по 6 таблеток в сутки,то длительность приема может составлять 8 дней (без перерывов). Следить за интервалом QT. При удлинении интервала на 10-15% необходимо перейти к поддерживающей дозе.

Например, если назначили 9 таблеток в день, то длительность может быть 5-6 дней. При удлинении интервала на 10-15% необходимо перейти к поддерживающейдозе.

продолжение
–PAGE_BREAK–Анализ интервала
QT

Формула Базетта:
QTc = QRR

Дисперсия интервала QT – это разница между Мах и Мin интервалом QT

Субанализ Роттердамского исследования свидетельствует,что увеличение QTd свыше 60 мс у пожилых людей является достоверным предиктором кардиальнойсмерти (1998).В стационаре возможны другие схемы: начальная доза 1,2- 1,8 г/сутки в несколькоприемов до суммарной дозы 10 гр. Затем поддерживающая доза 200-400 г/ сутки. Кардиоверсия обычно происходит в первые несколько дней лечения.

Амбулаторно назначается 600-800 г/ сутки до 10 гр. насыщения. Затем поддерживающая доза 200-400 г/ сутки. С увеличением длительности приступа действие амиодарона снижается. Важно, то что препарат эффективен при ФП, рефрактерной к лечению другими ААП / Шамов И.А.,89 /. Аритмогенный эффект меньше, чем у других ААП — примерно у 1-5 % больных. На ЭКГ возможно удлинение инт. QT, редко — появление желудочковых тахиаритмий, в том числе типа,, пируэт,,.

Взаимодействие амиодарона с другими лекарствами:

а/ БАБ, АКК- гипотензия, брадикардия,

б/ лидокаин- брадикардия,

в/ дизопирамид — риск новых аритмий,

г/ фентанил — гипотензия, брадикардия, уменьшение сердечного выброса,

д/ рифампицин — снижение концентрации кордарона. Дронедарон. Группа бензофуранов. Не содержит иода, не нарушает функцию щитовидной железы. Имеет метан-сульфонильную группу, которая снижает липофильность препарата в тканях печени и легких. Оказывет минимальное влияние на интервал QT, что минимизирует шанс проаритмий. На25% снижаетрецидивыФП(Toubout P., Brugada J.,Capucci A. Dronedarone for prevention of atrial fibrillation: A dose-ranging study.- EuropHeartL, 2003: 24: 481-1487). Класс 1У Верапамил у больных с ФП, в отсутствие дополнительных путей проведения, применяется для уменьшения ЧСС / класс рекомендаций 1 /.

Купирующий эффект, как правило, умеренный — до 20 % случаев ФП. Противопоказан

при синдроме WPW, т.к. в этой ситуации увеличивает частоту сокращений желудочков

до 300 в 1 мин., вплоть до фибрилляции желудочков.

Вводится в дозе 0,075-0,15 мг /на кг массы тела в течение 2 мин., начало действия
Фармакотерапия при впервые выявленной ФП.

Чаще всего при впервые выявленной ФП применяется следующая тактика:

1. Контроль ЧЖС по мере необходимости, чаще всего, с помощью -адреноблокаторов и/или дигоксина.

2. Антикоагулянты (варфарин) или дезагреганты (ацетилсалициловая кислота) для профилактики тромбоэмболических осложнений.

3. Обсуждение вопроса об антиаритмической терапии.

4. Обсуждение вопроса о целесообразности восстановления синусового ритма.

5. После восстановления синусового ритма на 1 месяц назначается ААП с целью

предупреждения рецидива ФП (длительная терапия не требуется) и антикоагулянт или дезагрегант.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:

•Длительность ФП более двух суток.

•Доказанная дилатация левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см по ЭхоКГ).

•Наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнений в анамнезе.

•Развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики).

•Развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений.

•Декомпенсация тиреотоксикоза.

Показания для госпитализации.

а/ впервые зарегистрированная ФП.

б/ затянувшийся пароксизм,

в/отсутствие эффекта от медикаментозной терапии,

г/ пароксизм с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений аритмии,

д/ частые рецидивы ФП (для подбора антиаритмической терапии)… Больным ПФФП свыше 48 часов при хорошей переносимости, без нарушения ЦГД на три недели назначается варфарин. Раз в неделю контролируется МНО, в диапазоне 2,0-3,0. Иногда титрование препарата занимает длительное время. Больному необходимо соблюдать специальную диету. Следует учитывать, что по при значениях МНО меньше 2 эффективность профилактики ишемического инсульта снижается. С помощью БАБ контролируется ЧСС. После отрицательного ответа чрезпищеводного ЭХОКГ исследования ушка ЛП назначается пероральная кардиоверсия.

Рекомендации по фармакологической или электрической кардиоверсии ФП (ACC/AHA/ESC)

Класс I

1. Немедленно выполнить электрическую кардиоверсию у пациентов с пароксизмальной ФП и частым желудочковым ритмом, тем, кто имеет доказанный на ЭКГ острый ИМ или гипотонию с симптомами, стенокардию или ХНК, если ФП не отвечает быстро на фармакологические меры. (Уровень доказательств: C)

2. Провести кардиоверсию у пациентов без гемодинамической неустойчивости, когда симптомы ФП недопустимы. (Уровень доказательств: C)

Класс IIa

1. Фармакологическая или электрическая кардиоверсия, чтобы ускорить самопроизвольное восстановление синусового ритма у пациентов с впервые выявленным эпизодом ФП. (Уровень доказательств: C)

2. Электрическая кардиоверсия у пациентов с упорствующей ФП, если ранний рецидив маловероятен. (Уровень доказательств: C)

3. Повторная кардиоверсия после профилактической терапии у пациентов, которые вновь срываются на ФП без антиаритмического лечения после успешной кардиоверсии. (Уровень доказательств: C)

Класс IIb

1. Фармакологическая кардиоверсия до синусового ритма у пациентов с упорствующей ФП. (Уровень доказательств: C)

2. Назначение вне стационара фармакологических препаратов для кардиоверсии впервые выявленной, пароксизмальной или упорствующей ФП у пациентов без сердечного заболевания, или когда безопасность препарата у этого пациента была проверена. (Уровень доказательств: C)

Класс III

1. Электрическая кардиоверсия у пациентов со спонтанным чередованием ФП и синусового ритма в течение коротких периодов времени. (Уровень доказательств: C)

2. Повторная кардиоверсия у пациентов с короткими периодами синусового ритма, которые вновь срываются на ФП, несмотря на многократные процедуры кардиоверсии и профилактическую антиаритмическую терапию. (Уровень доказательств: C)

Итак, при пароксизмальной форме ФП следует считать чрезвычайно важным быстрое — в пределах 1-2 сут — купирование первого в жизни больного приступа ФП, особенно при тяжелой патологии миокарда. Не следует останавливаться перед быстрым применением у таких больных электроимпульсной терапии (ЭИТ), не тратя время на длительные попытки медикаментозного восстановления ритма, чреватые нарастанием угрозы остро возникшего внутрисердечного тромбоза (и последующих тромбоэмболий, в том числе и «нормализационных»). При ТП с частым желудочковым ритмом (при проведении 2:1, тем более 1:1) наиболее оправдана также немедленная кардиоверсия.
Таблица 3. Рекомендации по фармакологической кардиоверсии при ФП, длящейся менее 7 суток. Эффективность ААП

Препарат*

Способ назначения

Класс рекомендации

Уровень доказанности

Агенты с доказанной эффективностью

Пропафенон

Флекаинид

Амиодарон

Хинидин

Менее эффективные или недостаточно изученные агенты

Прокаинамид

Дигоксин

Соталол

Внутрь или в/в

Внутрь

В/в

Внутрь или в/в

IIa

IIb

III

Для профилактики тромбоэмболических осложнений, если продолжительность эпизода ФП превышает 4 час или она неизвестна, необходимо назначить непрямые антикоагулянты, поддерживая МНО на уровне 2-3.
Таблица 4. Рекомендации по фармакологической кардиоверсии при ФП, длящейся более 7 суток

Препарат*

Способ назначения

Класс рекомендации

Уровень доказанности

Агенты с доказанной эффективностью

Амиодарон

Пропафенон

Флекаинид

Хинидин

Менее эффективные или недостаточно изученные агенты

Прокаинамид

Соталол

Дигоксин

Внутрь или в/в

Внутрь

В/в

Внутрь или в/в

IIa

IIb

III

Комментарии

1. Если обобщить табличные данные по классу рекомендаций и уровню доказательств, оценить наличие ААП на фармацевтическом рынке, то будет понятно, что из имеющихся в арсенале лекарственных средств, при пароксизмальной ФП следует чаще использовать пропафенон и
/
или амиодарон
.

2. С другой стороны, не надо упорствовать, если в анамнезе пациент указывает на то, что именно новокаинамид, вводимый в/в, купирует эпизоды ФП.У больных ОИМ., либо при наличии брадикардии, резких нарушений ЦГД – ОЛЖН, падении АД, — антиаритмические препараты могут проявить проаритмогенный и кардиодепрессивный эффект. Лучшим методом является ЭИТ.

При значительной тахиаритмии, частоте сокращений желудочков 200 и более в 1 мин., появляется высокий риск фибрилляции желудочков. Необходима срочная ЭИТ.

В последние годы активно подвергаются сравнительному анализу два основных направления в лечении больных с рецидивирующей ФП: восстановление синусового ритма иконтроль частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) при сохраняющейся ФП. Результатымногоцентровых исследований RACE и AFFIRM не обнаружили достоверных отличий впрогнозе больных при сравнении стратегий контроля ритма и контроля ЧЖС при ФП, атакже пациенты не отличались по риску госпитализаций в связи с ухудшением сердечнойнедостаточности. Две стратегии в лечении больных с ФП:

восстановление синусового ритма с помощью медикаментозной либо электрическойкардиоверсии и последующая профилактика рецидива ФП (rhythm control).

контроль ЧЖС в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией присохраняющейся ФП (rate control).

Выбор наиболее рациоальной стратегии у каждого конкретного пациента зависит от многих факторов, и далеко не последнюю роль в этом играет форма ФП.

Рекомендации по лечению пациентов с ФП и острым ИМ (ACC/AHA/ESC)

Класс I

1. Выполнить электрическую кардиоверсии пациентам с серьезными гемодинамическими расстройствами или тяжелой ишемией. (Уровень доказательств: C)

2. Внутривенное назначение сердечных гликозидов или амиодарона, чтобы замедлить частый желудочковый ответ и улучшить функцию ЛЖ. (Уровень доказательств: C)

3. Внутривенное введение бета-блокаторов для замедления частого желудочкового ответа у пациентов без клинической дисфункции ЛЖ, бронхоспастических заболеваний или AV блокад. (Уровень доказательств: C)

Назначить гепарин пациентам с ФП и острым ИМ, если нет противопоказаний к антикоагуляции. (Уровень доказательств: C) У больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (WPW) бывает трансформация пароксизма фибрилляции предсердий в желудочковую фибрилляцию. Как правило, непосредственным предвестником этого является ФП с высокой (более 200 в минуту) частотой желудочкового ритма с расширением комплексов QRS и их деформацией по типу синдрома WPW. Данную аритмию следует считать угрожающей жизни.

Рекомендации по лечению ФП и предвозбуждения желудочков (ACC/AHA/ESC)

Класс I

1. Катетерная аблация дополнительного пути у пациентов с симптомами с ФП, у которых имеется WPW синдром, особенно с обмороками из-за частого сердечного ритма или с коротким рефрактерным периодом ДПП. (Уровень доказательств: B)

2. Немедленно выполнить электрическую кардиоверсию для профилактики фибрилляции желудочков у пациентов с WPW, у которых ФП протекает с частым желудочковым ответом, связанным с гемодинамической нестабильностью. (Уровень доказательств: B)

3. Назначать внутривенно прокаинамид или ибутилид для восстановления синусового ритма у пациентов с WPW, у которых ФП происходит без гемодинамической нестабильности при широких QRS комплексах на кардиограмме (больше или равные 120 мс). (Уровень доказательств: C)

Класс IIb

Назначение внутривенно хинидина, прокаинамида, дизопирамида, ибутилида или амиодарона гемодинамически устойчивым пациентам с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

1. Требуется немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

Класс III

Внутривенное назначение бета-блокаторов, сердечных гликозидов, дилтиазема или верапамила у пациентов с WPW синдромом, у которых имеется предвозбуждение желудочков при ФП (Уровень доказательств: B) Рекомендации по лечению ФП у пациентов с гипертиреозом ( ACC/AHA/ESC)

Класс I

1.Требуется немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути. (Уровень доказательств: B)

1. Назначайте бета-блокаторы при необходимости контролировать частоту желудочкового ответа у пациентов с ФП, осложненной тиреотоксикозом, если это не противопоказано. (Уровень доказательств: B)

2. При обстоятельствах, когда бета-блокаторы не могут использоваться, назначайте антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) для контроля частоты желудочкового ответа. (Уровень доказательств: B)

3. У пациентов с ФП связанной с тиреотоксикозом, применяйте пероральные антикоагулянты (МНО 2 — 3) для профилактики тромбоэмболий, как это рекомендовано для пациентов ФП с другими факторами риска инсульта. (Уровень доказательств: C)

a. Как только эутиреоидное состояние восстановлено, рекомендации по антитромботической профилактике остаются теми же самыми, что и у пациентов без гипертиреоза. (Уровень доказательств: C)

Предупреждение и лечение ПФФП после хирургических вмешательств ACC/AHA/ESCGuidelines.

Класс I. Для предупреждения ФП после хирургических вмешательств использовоть бета-блокатор, если нет противопоказаний (уровень доказанности А).

У больных с ФП, развившейся после хирургического вмешательства, добиться контроля ЧСС с помощью назначения препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение (уровень доказанности В).

Класс IIa. Профилактически назначить соталол или амиодарон у больных с повышенным риском возникновения ФП после хирургического вмешательства (уровень доказанности В).

При возникновении ФП после хирургического вмешательства восстановить синусовый ритм медикаментозно с помощью ибутилида или электрической кардиоверсией также, как это рекомендуется у нехирургических больных (уровень доказанности В).

У больных с рецидивирующей или рефрактерной ФП после хирургического вмешательства пытаться удержать синусовый ритм с помощью назначения ААП согласно рекомендациям для больных ИБС, страдающих ПФФП (уровень доказанности В).

Назначить антитромботический препарат согласно рекомендациям для нехирургических больных (уровень доказанности В).

Рекомендации по лечению мерцательной аритмии во время беременности. ACC/AHA/ESCGuidelines.

Класс I. Контроль ЧСС с помощью дигоксина, бета-блокатора или антагониста кальцая (уровень доказанности С). Электрическая кардиоверсия у больных с гемодинамической нестабильностью, возникшей вследствие аритмии (уровень доказанности С). Антитромботическая терапия (антикоагулянт или аспирин) на всем протяжении беременности у всех больных с МА (за исключением изолированной МА) (уровень доказанности С).

Класс IIb. Попытка фармакологической кардиоверсии с использованием хинидина, прокаинамида или соталола у гемодинамически стабильных больных, у которых МА развилась во время беременности (уровень доказанности С).

Назначение гепарина больным с факторами риска ТЭ во время первого триместра и последнего месяца беременности. Нефракционированный гепарин можно назначить как в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе, достаточной для удлинения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза выше контрольного, или в виде периодических подкожных инъекций в дозе от 10 000 до 20 000 ЕД каждые 12 ч, подобранных таким образом, чтобы достичь удлинения активированного частичного тромбопластинового времени в промежетках между инъекциями (6 ч после инъекции) в 1,5 раза выше контрольного (уровень доказанности В).

А. Данные в поддержку использования в этой ситуации подкожных инъекций низкомолекулярного гепарина, ограничены (уровень доказанности С). Назначение непрямого антикоагулянта во втором триместре беременности у больных с высоким риском ТЭ (уровень доказанности С).

Рекомендации по лечению ФП у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. (ACC/AHA/ESC)

Класс I

Лечите пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, у которых развивается ФП пероральными антикоагулянтами (МНО 2-3) как рекомендовано другим пациентам высокого риска для профилактики тромбоэмболий. (Уровень доказательств: B)

Класс IIa

Назначайте антиаритмическое лечение для профилактики рецидивов ФП. Доступные данные недостаточны, чтобы рекомендовать какой-то один препарат в этой ситуации, но дизопирамид и амиодарон обычно предпочитаются. (Уровень доказательств: C)

Рекомендации по лечению мерцательной аритмии у больных с заболеваниями легких.

Класс I. При возникновении МА во время острого или обострения хронического легочного заболевания первоначальные терапевтические усилия должны быть направлены на коррекцию гипоксемии и ацидоза (уровень доказанности С).

У больных с обструктивном заболевании легких при возникновении пароксизма МА для контроля ЧСС предпочтительнее антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) (уровень доказанности С).

Попытка электрической кардиоверсии у больных с заболеванием легких и появившейся гемодинамической нестабильностью вследствие МА (уровень доказанности С).

Класс III

Использование теофиллина и агонистов бета-адренорецепторов у больных с бронхоспазмом и развившейся МА (уровень доказанности С).

Использование бета-блокаторов, соталола, пропафенона и аденозина у больных с обструктивным заболеванием легких и развившейся МА (уровень доказанности С).

При магнийзависимой ФП (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат ), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма. вводимый в/в в течение 10-15 мин. в дозе 400-800 мг магния ( 20-40 мл 10% или 10-20 мл 20% раствора ). Лечение рецидивирующей ПФФП.

При коротких ПФФП с минимальными симптомами разумно не использовать антиаритмическую терапию. Она обычно требуется, если появление ФП сопровождается тяжелыми симптомами. В обеих ситуациях необходимы меры по контролю ЧСС и предупреждению тромбоэмболических осложнений. У многих больных могут быть эффективными различные антиаритмики и первоначальный выбор препарата должен основываться на соображениях безопасности. Надо подчеркнуть, что данные рандомизированных исследований антиаритмических агентов при ФП немногочисленны, рекомендации по выбору конкретного препарата основаны преимущественно на соглашении экспертов и при появлении новых фактов могут подвергнутся изменениям. ААП и ВСР

В настоящее время имеется информация относительно нескольких антиаритмиков. Отмечено, что пропафенон и флекаинид (но не амиодарон) уменьшают временные характеристики ВСР у пациентов с хроническими желудочковыми аритмиями [Townend]. В другом исследовании [Binkley] пропафенон уменьшал ВСР и подавлял НЧ компонент в большей степени, чем ВЧ, приводя к существенному уменьшению отношения НЧ/ВЧ компонентов. Более крупное исследование [118] показало, что флекаинид, а также энкаинид и морицизин, снижали ВСР у постинфарктных больных, однако наблюдение не выявило корреляции между этими изменениями и смертностью. Таким образом, ряд антиаритми ческих препаратов, ассоциируемых с увеличением смертности, способны снижать ВСР. Однако неизвестно, имеют ли эти изменения ВСР какое-либо прямое прогностическое значение. Проаритмический эффект ААП. Исследование и клинический опыт показывают, что при длительной аритмической терапии примерно в 10% случаев встречаются угрожающие жизни проаритмические эффекты. При этом проаритмическое действие выражается в инициировании нового, до сих пор не наблюдаемого у данного пациента нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются даже мерцания и трепетания желудочков сердца. Следовательно, противоаритмический или аритмогенный эффекты могут обусловить непосредственную угрозу для жизни пациента. Практический вывод для нас, врачей — пациенты, длительное время принимающие антиаритмические средства, требуют постоянного и тщательного наблюдения и контроля. Особенно велик риск для пациентов, у которых уже имеются сердечно-сосудистые заболевания. К ним относятся больные с низкой фракцией выброса, с сердечной недостаточностью, с прогрессирующей ИБС или кардиомиопатиями. В группу риска входят также пациенты с нарушениями электролитного обмена или люди, потребляющие постоянно алкоголь. Правда, проаритмические эффекты ААП не всегда жизнеугрожающи. Иногда они выражаются в умеренных экстрасистолах или нарушениях проводимости.
Таблица 5. Типы проаритмий и блокад проведения во время лечения ФП различными ААП в соответствии с классификацией VaughanWilliams. www.torsades.org.

А. Желудочковая проаритмия

Тахикардия типа “пируэт (препараты VW классов IA и III)

Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия (обычно препараты VW класса IС)

Устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия/ФЖ без удлинения интервалов QT (препараты VW классов IA, IC и III)

Б. Предсердные проаритмии

Стимул для возобновления МА (препараты VW классов IA, IC и III)

Перевод МА в трепетание предсердий (обычно препараты VW класса IC)

Увеличение порога дефибрилляции (потенциальная проблема с препаратами VW класса IC)

В. Нарушения проведения и формирования импульса

Увеличение частоты сокращений желудочков во время ФП (препараты VW класса IA и IC)

Улучшение проведения по дополнительному проводящему пути (дигоксин, внутривенный верапамил или дилтиазем)

Дисфункция синусового узла и атриовентрикулярная блокада (почти все препараты)

Таблица 6

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ОБЛАДАЮЩИХ ПРОАРИТМОГЕННЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ

препарат

период полужизни

лекарственная группа

ацекайнид

4-15ч

антиаритмик

ацепромазин

20-40ч

фенотиазин (нейролепт)

алинидин

4,2ч

антиаритмик

амитриптилин

31-46

трицикл. антидепрессант

амоксапин

8-30

трицикл. антидепрессант

априндин

20-27

антиаритмик

астемизол

7-11дней

антигистаминный

атропин

4ч

антихолинэргический

азитромицин

2,5-3,5ч

антибиотик

барукайнид

13ч

антиаритмик

бепридил

24ч

антагонист кальция

бретилиум

4-17ч

антиаритмик

бутаперазин

20-40ч

нейролептик

хлорпроэтазин

20-40ч

нейролептик

цибензолин

7-8ч

антиаритмик

ципрофлоксацин

3-6ч

антибиотик

цизаприд

6-12

прокинетик

кларитромицин

3-7ч

антибиотик

кломипрамин

54-77

трицикл. антидепрессант

циклобензаприн

24-72ч

миорелаксант

десипрамин

12-30ч

трицикл. антидепрессант

дипрафенон

1,2-1,5ч

антиаритмик

дизопирамид

4-10ч

антиаритмик

досулепин

14-24ч

трицикл. антидепрессант

доксепин

8-24ч

трицикл. антидепрессант

энканид

6-12

антиаритмик

эритромицин

2ч

антибиотик

флекаинид ацетат

6,8-11,8ч

антиаритмик

флюфеназин

33ч (деканоат-14-26дн)

фенотиазин

галофантрин

1-6дн

антималярийный

галоперидол

13-40ч (деканоат-3нед)

антипсихотический

гидроксизин

3-30час

антианксиотический

имипрамин

6-36ч

трицикл. антидепрессант

индекаинид

10ч

антиаритмик

кетансерин

13-35ч

антигипертензивный

левофлоксацин

6-8ч

антибиотик

лидокаин

1-2ч

антиаритмик

лофепрамин

1,7-2,5ч

трицикл. антидепрессант

лоркаинид

8ч

антиаритмик

мезоридазин

20-40ч

фенотиазин

метотримепразин

15-30ч

фенотиазин

мексилетин

12ч

антиаритмик

морицизин

3,5ч

антиаритмик

норфлоксацин

2-4ч

антибиотик

нортриптилин

18-44ч

трицикл. антидепрессант

офлоксацин

5-7,5ч

антибиотик

пентамидин изетионат

9,5ч

антипротозойный

перфексилин малеат

2-6дн

антиангинальный

перфеназин

20-40ч

фенотиазин

фенитоин

7-42ч

антиаритмик

пимозид

55ч

антипсихотический

пипотиазин

20-40

фенотиазин

пирменол

7,6-10,5ч

антиаритмик

пробукол

неск мес

холестерол-понижающие

прокаинамид

2,5-9ч

антиаритмик

прохлорперазин

20-40ч

фенотиазин

промазин

20-40ч

фенотиазин

прометазин

5-14ч

фенотиазин

пропафенон

2-23ч

антиаритмик

пропиомазин

12ч

фенотиазин

протриптилин

68-89ч

трицикл.антидепрессант

хинидин

6-12ч

антиаритмик

хинин

4,1-26ч

антималярийный

рисперидон

3-30ч

антипсихотический

сертиндол

3дн

антипсихотический

соталол

10-15ч

антиаритмик

спарфлоксацин

16-30ч

антибиотик

тедисамил

10ч

антиаритмик, антиангинальн

терфанадин

16-23ч

н1-антагонист

тиэтилперазин

20-40ч

фенотиазин

тиоридазин

20-40ч

фенотиазин

токаинид

11-23ч

антиаритмик

толтеродин

1,9-3,7ч

антиспазматич урологич

трифлюоперазин

20-40ч

фенотиазин

тримипрамин

7=30ч

трицикл.антидепрессант

Профилактика тромбоэмболий при восстановлении синусового ритма.

Восстановление синусового ритма у больных ФП может сопровождаться системной эмболизацией в 1-3% случаев. Эмболизация может возникнуть через несколько дней и даже недель после успешной кардиоверсии. В связи с этим при проведении этой процедуры рекомендуется терапия ОАК в течение 3-хнедель до и 4-х недель после кардиоверсии. В тех случаях, когда синусовый ритм не удается восстановить, продолжительность терапии ОАК определяется возрастом и наличием факторов риска. В случае остро возникшей ФП ( 72 часа ) внутрисердечные тромбы выявлялись у 14% больных. Поэтому всем таким больным необходимо назначать гепарин на 48 часов. Если за это время синусовый ритм не удалось восстановить, и принято решение о кардиоверсии — необходимо начать терапию ОАК. При обнаружении тромбов в предсердии у больных ФП, системными эмболиями в анамнезе — терапия ОАК продолжается пожизненно. Тоже самое — для больных с механическим протезом клапанов, рациональный уровень МНО 4,0. Риск эмболических осложнений при неревматической ФП в 5,6 раз больше, чем в контрольной группе, а при ФП ревматического генеза — в 17,6 раз больше. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП. 15 — 20% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска эмболических осложнений при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2 — 3% в год).

Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях: недавно начавшаяся ФП, первый год существования ФП, ближайший период после восстановления синусового ритма. С возрастом риск инсульта при ФП увеличивается, так в возрастной группе от 50 до 59 лет 6,7% всех цереброваскулярных случаев связаны с ФП, а в возрастной группе от 80 до 89 лет — 36,2%.

* Риск-классификация эмболий при ФП: 1) высокий риск определяется при наличии хотя бы одного из следующих факторов: перенесенный инсульт, транзиторная ишемическая атака или системная эмболия; артериальная гипертензия; низкая фракция выброса левого желудочка; возраст > 75лет; ревматический порок сердца; протезированный сердечный клапан; 2) умеренный риск устанавливается при наличии не более одного из следующих факторов (в противном случае – высокий риск): возраст 65-75 лет; сахарный диабет; коронарная болезнь сердца с сохраненной фракцией выброса ЛЖ;

3) низкий риск выставляется при отсутствии указанный факторов. ( www.imithome.org, www.russiandoctors.org, www.medmir.com ). Антикоагулянтная терапия

АКТ- является основной стратегией профилактики эмболических осложнений. Она снижает их риск, в среднем, на 68%, но связана с риском серьезного кровотечения (примерно 1% в год). При неревматической ФП оптимальным компромиссом между эффективностью и риском кровотечения является поддержание МНО на уровне 2 – 3 (протромбиновый индекс — 55 — 65). Другой аспект профилактики эмболических осложнений — восстановление и поддержание синусового ритма. Однако, многоцентровые корпоративные исследования, оценивающие коэффициент риск/ польза (особенно в отношении риска поддерживающей антиаритмической терапии) не закончены. При длительности ФП более 48 часов оральные антикоагулянты ( ОАК ) показаны не менее 3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма. Начальная доза ОАК подбирается с учетом функционального состояния печени, сопутствующих заболеваний и их терапии, показателя МНО. Наиболее широко в мире применяется производный монокумарина- варфарин- что обусловлено оптимальной продолжительностью его действия и хорошей переносимостью. Период полужизни варфарина ( 36 часов ) обеспечивает стабильную гипокоагуляцию, не допускающую колебаний в снижении уровня У11 фактора. Ударные дозы ОАК не рекомендуются из-за угрозы как тромбообразования, так и кровотечения ( на фоне гепарина ). Терапию следует начинать с поддерживающих доз варфарина — 2,5 -10 мг / в сутки. Одновременно (параллельно ) применяют гепарин под контролем АЧТВ в течение 5 дней, после чего последний отменяют. Необходимо знать, что цефалоспорины подавляют образование витамина К2 кишечными бактериями и блокируют цикл витамина К. Поскольку ОАК метаболизируются в печени системой цитохрома Р 450, необходимо учитывать влияние медикаментов на систему ЦР 450. При генетической резистентности к ОАК даже 20-кратное увеличение максимальной дозы препарата не вызывает гипокоагуляцию!!! Показатель МНО рекомендуется поддерживать в пределах 2,0-3,5, а у лиц старше 75 лет не более 3,0. Превышение МНО свыше 3,0 увеличивает риск внутричерепных геморрагий у лиц старше 75 лет до 1,9 % случаев. Рекомендации по антитромботической терапии у пациентов с ФП ( ACC/AHA/ESC)

Класс I

1. Назначать антитромботическую терапию (пероральная антикоагуляция или аспирин) всем пациентам с ФП, кроме больных с одиночной ФП, для профилактики тромбоэмболий. (Уровень доказательств: A)

2. Индивидуализировать выбор антитромботического препарата, по оценке абсолютного риска инсульта и кровотечения, а также отношения риска и пользы для каждого пациента. (Уровень доказательств: A)

3. Хроническая пероральная антикоагулянтная терапия в дозе, подобранной до достижения МНО 2-3 у пациентов с высоким риском инсульта, если нет противопоказаний. (Уровень доказательств: A)

a. Потребность в антикоагулянтах должна регулярно повторно переоцениваться. (Уровень доказательств: A)

b. МНО должен определяться по крайней мере еженедельно в течение начала антикоагуляции и ежемесячно, когда пациент стабилен. (Уровень доказательств: A)

4. Назначить аспирин в дозе 325 мг ежедневно как альтернативу у пациентов с низким риском или у пациентов с противопоказаниями к пероральной антикоагуляции. (Уровень доказательств: A)

5. Назначить пероральные антикоагулянты пациентам с ФП, которые имеют ревматический порок митрального клапана или протезы сердечных клапанов (механические или тканевые). (Уровень доказательств: B)

Установить целевую интенсивность антикоагуляции по типу протеза, но не меньше чем МНО 2 — 3. (Уровень доказательств: B)

· Факторы риска тромбоэмболий: ХНК, фракция выброса ЛЖ менее 35%, и гипертензия в анамнезе.

1. Пациент выписывается из клиники с последующим наблюдением участкового терапевта или кардиолога.

2. Продолжается лечение основного заболевания и назначается ААП для контроля за ЧЖС.

3. Продолжается, начатое в стационаре, лечение Варфарином в течение 3-4 недель (МНО в пределах 2,0-3,0) до проведения кардиоверсии и 4 недели после ее проведения.

4. Перед проведением плановой электрической кардиоверсии или ЭИТ, обязательное ЧП ЭхоКГ исследование.ЧП ЭХОКГ

Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХОКГ ) — высокочувствительный метод выявления тромбов левого предсердия (ЛП), однако, есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов ЛП. Тем не менее, предлагается следующая стратегия:

· Если ФП существует более 48 часов, а при ЧП ЭХО (непосредственно перед исследованием обязательно вводится гепарин) тромбы ЛП не детектируются, то кардиоверсия выполняется СРАЗУ (фармакологическая или электрическая).

· Если при ЧП ЭХО выявляются тромбы ЛП, то назначают на 6 недель антикоагулянты и повторяют ЧП ЭХО (можно неоднократно), а далее…

Если тромбы растворяются (перестали выявляться при ЧП ЭХО), то выполняется электрическая кардиоверсия, а если не растворяются, то это — противопоказание для кардиоверсии. Пароксизм трепетания предсердий.

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного. Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.Резистентность Ф П к медикаментозному лечению.

С чем же связана резистентность к ААП, каковы ее механизмы? Исходная нечувствительность к препаратам может быть связана с характером и тяжестью основного заболевания. Попытки связать эффективность того или иного антиаритмика с этиологией нарушений ритма сердца в литературе не единичны. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как данные различных авторов весьма противоречивы ( Антонченко И.В., Савенкова Г.М., Попов С.В. )

Антиаритмическая терапия менее эффективна при больших органических изменениях миокарда. Показано, что независимыми предикторами рефрактерности ФП к лекарственной терапии являются: снижение фракции выброса, аневризма левого желудочка, сопутствующая недостаточность аортального клапана. Поддержание синусового ритма значительно затрудняется при больших размерах (или объеме) левого предсердия (ЛП) [. Кушаковский М.С. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. ) Однако для кордарона четкой корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП не выявлено [. AvramR., CristodorescuR). Барт Б.Я. и соавторы отмечают,.что такой связи не установлено у пациентов с положительным результатом лечения, но у 71% больных с отсутствием эффекта от приема кордарона размер ЛП превышал 5,5 см. Антонченко и соавт. показано, что увеличение степени фиброза в расширенном левом предсердии у пациентов с ФП также сопровождается снижением эффективности долговременной профилактической терапии Имеются указания на резистентность к терапии ФП у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией [Бокерия Л.А., Борисов К.В. ). При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий, резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда молодых больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия [. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Свешников А.В. )

Выводы: среди факторов, формирующих рефрактерность к лекарственному антиаритмическому лечению, наиболее значимы те, которые характеризуют тяжесть поражения миокарда: обширные постинфарктные рубцы, хроническая аневризма левого желудочка, низкая фракция выброса, тяжелая симптоматика недостаточности кровообращения. Лечение ПФФП у пожилых.

Известно, что в пожилом и старческом возрасте вероятность побочного и проаритмогенного эффекта ААП значительно выще, чем у лиц молодого возраста. Это объясняется возрастными изменениями электролитного баланса -дефицита ионов калия и магния, изменениями регуляции нейро-эндокринной системы, замедления проводимости, снижения коронарного кровотока и развития ИБС. Все это может приводить к формированию электрической нестабильности миокарда. Возрастные изменения фармакокинетики ААП, удлинение периода полураспада, могут приводить к повышению концентрации ААП в миокарде, повышать вероятность проаритмий. Метаболизм ААП. Несинтетические реакции метаболизма многих лекарств, в том числе ААП, варфарина, карведилола, метопролола — протекают при участии нескольких изоформ цитохрома p450-CYP2D6. Это вызывает иногда генетически обусловленные значимые колебания периода полуэлиминации препаратов. Кроме того в популяции белорусов около 10 % из них имеют фенотипически выраженный дефектный генотип CYP2D6 изоэнзима, обеспечивающего медленную реакцию гидроксилирования медикамента. Мутации носят рецессивный характер. В итоге замедление метаболизма выше указанных лекарств повышает риск развития интоксикации у пациентов с таким дефектом генотипа. Известно что у носителей этого генотипа ниже реакция на пролекарства- кодеин и трамадол, повышен риск развития болезни Паркинсона и злокачественных новообразований. «Umstream» терапия.

На сегодняшний день не вызывает сомнения тот факт, что использование антиаритмической терапии имеет ограниченную эффективность и сопряжено со значимым риском возникновения проаритмических и органно-токсических эффектов. Эти ограничения в применении ААП послужили толчком к разработке новых специфических терапевтических стратегий. Одна из них — возможность подавления ФП с помощью препаратов, не относящихся к антиаритмическим средствам, так называемая «umstream» терапия. Под этим термином понимают лечебную тактику, целью которой является лечение основного заболевания, приводящего к ФП путем дезорганизации гемодинамики или развития предсердной патологии (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы HMG CoA редуктазы и ω-3-ПНЖК). Назначение ингибиторов АПФ уменьшает риск возникновения желудочковых нарушений ритма сердца ( Задионченко В.С., Мартынова Л.Н., Тимофеева Н.Ю., Вариабельность СР в оценке прогрессирования СН и эффективности терапии ИАПФ.Серд. недостаточность. 2000. 5. 215 — 217) за счет угнетения синтеза А II, сохранения электролитного баланса, снижения тонуса вегетативной части нервной системы, уменьшения гемодинамической перегрузки миокарда, коронаролитической активности, снижения уровней гидроперекисей.

Диован уменьшал частоту новых случаев фибрилляции предсердий на 37 %, улучшая геометрию левого предсердия (Maggionietal. AmHeartJ2005,149.548-557). Лозартан снизил риск развития фибрилляции предсердий у больных АГ и гипертрофией ЛЖ, за счет снижения давления в устье легочных вен ( Бойцов С.А., Колос И.П. К вопросу о месте блокаторов рецепторов ангиотензина 11 в лечении АГ.Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2008.4. www.medi.ru. Dahlof B., Devereux R.S.,Kjeldsen S.E. Lancet 2002, 359. 995-1003 ). Омега-3 ПНЖК( Омакор, Solvay Pharma ) Омега-3 ПНЖКблокируетзапускаритмий( Den Ruijter HM et al. Circulation2008, 117.536-544 ), на 45% снижает смертность от аритмий ( MarchioliR. etal. Circulation2002, 105. 1897-1903). В исследовании GISSIОмакор оказывал достоверно выраженное антиаритмогенное действие ( GISSI-PrevenzioneInvectigitirs. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fattyacids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet1999;384: 447-455 ).

Представляется достаточно перспективным использование ω-3-ПНЖК для профилактики возникновения ФП. Несмотря на то, что предложено несколько механизмов антиаритмического эффекта ω-3-ПНЖК (Mozaffarian D., Geelen A., Brouwer I.A. et al. Effect of Fish Oil on Heart Rate in Humans: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials // Circulation, September 27, 2005; 112(13): 1945-1952. McLennan PL. Myocardial membrane fatty acids and antiarrhythmic actions of dietary fish oil in animal models // Lipids. 2001; 36: 111S-114S ), до настоящего времени точного определенного механизма не было установлено. Тем не менее, представляется, что ω-3-ПНЖК связываются с белками натриевых каналов, что ведет к пролонгированию инактивированного состояния ионных каналов, по которым передается быстрый, потенциал-зависимый входящий натриевый ток.

Гипотеза, объясняющая подобный результат наблюдения, заключается в том, что при ориентации ω-3-ПНЖК внутри клеточных мембран отрицательно заряженной карбоксильный конец оказывается рядом с положительно заряженной областью альфа-блока ионного канала. Такое защитное действие вызывает гиперполяризацию клеточной мембраны кардиомиоцитов, приводя к увеличению примерно на 50% амплитуды электрического стимула, требуемого для генерации потенциала действия.

Последовательность действия этих механизмов и возможное их взаимодействие также до конца не определены. Возможным объяснением антиаритмического действия ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является способность ω-3-ПНЖК модифицировать структуры мембраны клетки и их прямой эффект на кальциевые каналы кардиомиоцитов. Угнетение ω-3-ПНЖК притока кальция в клетки через потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа, предотвращает перегрузку кардиомиоцитов кальцием. Известно, что перегрузка клеток кальцием отрицательно сказывается на электрофизиологическом ремоделировании миокарда предсердий у пациентов с пароксизмальными тахикардиями и, как следствие, способствует изменению продолжительности потенциала действия в сторону укорочения, повышая чувствительность клеток миокарда к развитию ФП.

Другие механизмы, которые в настоящее время исследуются, включают роль ω-3-ПНЖК в передаче сигналов клетки и их эффект на различные ферменты и рецепторы. Достаточно важным, по нашим представлениям, является способность ω-3-ПНЖК уменьшать вазоконстрикторную реакцию на активацию ангиотензина II и возможностью блокирования его местных электрофизиологических эффектов. 9.Немедикаментозные методы лечения ФП. Электрическая кардиоверсия.

Электрическая кардиоверсия — электрический разряд прямым током, синхронизированный с деятельностью сердца, обычно по R-волне кардиограммы. Это гарантирует, что электрическая стимуляция не произойдет в течение уязвимой стадии сердечного цикла: 60-80 мс до и 20-30 мс после вершины T-волны. Электрическая кардиоверсия используется для лечения всех патологических сердечных ритмов, кроме фибрилляции желудочков. Термин «дефибрилляция» подразумевает асинхронный разряд, который необходим для лечения фибрилляции желудочков, но не ФП.

В одном исследовании 64 пациента были рандомизированно подвергнуты электрической кардиоверсии с начальной энергией при монофазной форме волны 100, 200, или 360 Дж. Большая начальная энергия была значительно более эффективна, чем более низкая (процент непосредственного успеха составил 14% при 100 Дж, 39% — 200, и 95% — при 360 Дж, соответственно), приводя к меньшему количеству разрядов и меньшему количеству совокупной энергии, когда начинали проводить кардиоверсию с 360 Дж. Эти данные указывают, что начальный разряд 100 Дж зачастую слишком мал. Для электрической кардиоверсии при ФП рекомендуется начальная энергия 200 Дж или выше. Существуют устройства, которые вырабатывают ток с двухфазной формой волны; они достигают кардиоверсии при более низких уровнях энергии, чем те, которые используют монофазную форму волны.

продолжение
–PAGE_BREAK–

Похожие работы