Этот файлвзят из коллекцииMedinfo www.doktor.ru/medinfo medinfo.home.ml.org E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected] FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефератына заказ — e-mail:[email protected]
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
ПАТОФИЗИОЛОГИЯПИЩЕВАРЕНИЯ
Причины расстройств ЖКТ достаточномногообразны, что позволяетобъединитьих в несколькогрупп:
1.нарушения впитании, т.е.недоедание, перееданиелибо изменения качества пищи(дисбалансбелков, углеводови жиров). В ряде случаевнарушения питания обусловлены той психосоциальной средой, в которойобитают люди: например, стандарткрасоты в разныхстранах определяется диаметрально противоположно.Если в племенахВосточнойАфрики девочекготовилик замужествупутем усиленногокормления, и чем они толще, тем желаннеедля женихов, то в Европе иАмерике многиеидут на сознательноеограничениедиеты, лишь бы удержаться на уровне широкорекламируемыхэталонов красотытипа ШаронСтоун, Ким Бэссинджерили ТимотиДалтона;
2.нарушения, связанные спатологическим воздействием микробнойфлоры или гельминтов;
3.радиационныепоражения ипоражения ОВ;
4.злоупотреблениеалкоголем иникотином;
5.психоэмоциональныетравмы и стрессы;
6.профессиональныевредности;
7.эндокринныерасстройства, в том числе ивозрастные.
Подвлиянием этиологическихфакторов возникаютследующие, достаточноунифицированные, нарушения в деятельности различныхотделов желудочно-кишечноготракта:
1.моторики иэвакуации пищи;
2.секрециипищеварительныхсоков;
3.всасыванияи
4.экскреции пищи.
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫПАТОЛОГИИПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГОТРАКТА
1. _Вздутие живота .- бывает острыми хроническим, механическимили биохимическимпо этиологии. У детей раннего возраста причиной этогочаще являетсяизбыток воздухав желудке. Наиболее типичныесреди другихмеханическихпричин — накоплениежидкости вбрюшной полости(асцит), заболевания, сопровождающиесясильными болямии вторичным паралитическим илеусом(перитонит, почечная колика, и т.п.). В то жевремя большинствобиохимическихпричин вздутияживота опосредовано влиянием ацидоза инарушениемэлектролитногобаланса в кишечнике(недостаточностьнадпочечников, муковисцидоз, галактоземияи т.д.).
2. _Боли в животе .в основномбывают трехтипов: висцеральные, перитонеальныеи иррадиирующие. В целом органы брюшной полости слабоиннервированыволокнамиболевой чувствительности, поэтому висцеральнаяболь обычноне очень определеннаяпо характеру, бывает слаболокализованной.Ощущениеболи, исходящееиз внутреннихорганов, возникаетследствиерастяженияложа органов, причем достаточнобыстрого.
_ 1Перитонеальнаяболь . 0 частобывает результатом воспалительногопроцесса, например, при аппендицитеи т.п.
_ 1Иррадиирующаяболь . 0 появляетсяв результате раздражения нервныхокончаний в одном из многочисленныхразветвлений нервногоствола и ощущаетсяв одном из нескольких участков распределениядругих ветвей (так, при заболеванияхпечени больможет «отдавать»в область почек, желудка, чтопозволилообъединить эти болевыеощущения каксоставную частьвисцеро-висцеральныхрефлексов). Причины болейв животе можно объединить _в три большиегруппы .:
1I- желудочно-кишечные 0(острый животи терапевтическая патология(гепатит, холецистит, язва и т.д.);
1II 0- 1инфекционные 0(пневмония ивыпот в плевру, паразиты, инфекциямочевыводящихпутей);
1III- метаболические 0(ацидоз любойэтиологии, диабет, гипогликемии, гиперлипидемии и т.д., интоксикации (свинец, раздражающиеяды)).
Молекулярныймеханизм болейв животе приацидозе неизвестен, но предполагается, что ишемия вызывает повышение концентрациитканевых метаболитоввокруг нервныхокончаний и теминдуцируетболь.
_Диарея . — ежегодноу огромногочисла людейво всем мире бываетдиарея, в подавляющембольшинствеслучаев вторичного илиинфекционногогенеза. Кишечник- это преждевсего всасывающийи транспортирующийорган, обеспечивающийпереход веществиз окружающей среды в организм. В свете этогофакта основойбольшинствапричин диареиявляется одиниз следующих четырехмеханизмов:
1) _осмотический .- т.е. обусловленный присутствием в просветеклиническинеобычногоколичестваплохо всасываемых, осмотическиактивных веществ, например, недостаточностьдисахаридаз;
2) _нарушениепроцессовактивного транспорта (всасыва_ния) .- хлориднаядиарея, нарушениевсасыванияглюкозы и галактозы;
3) _секреторный .- т.е. усиленнаякишечная секреция(инфекционныеэнтериты, накоплениесекреторныхвеществ — желчныхсолей жирныхкислот);
4) _нарушениеподвижности кишечника . — гипокальциемия, гипотиреоз, надпочечниковаянедостаточность, холинергические препараты.
_ 1Нарушениевсасывания в кишечнике . 0- проявляетсяпрежде всегонарушениемвсасыванияжира ( _стеатореей .).Поскольку липидамиобеспечиваетсяоколо 50% потребностив калориях, нарушениеэтого процессаможет иметьсерьезныепоследствиядля ростаи общего состояния. Проникая спомощью желчныхкислот внутрьклетки слизистойкишечника, жирные кислотысвязываютсяс глицерином, образуя эстерифицированныежирные кислоты. Они окружаются тонким слоембелков, образуятранспортную форму- _ хиломикрон …Всасываниелипидов ижирорастворимыхвитаминовзависит отследующихфакторов:
1)эмульгированиялипидов, определяемогоналичием солей желчныхкислот;
2)перевариваниятриглицеридов, катализирующихсялипазойподжелудочнойжелезы;
3)всасывающей поверхностислизистойоболочки кишечника, необходимойдля образованияхиломикронов.
Особенночувствительныв этом отношении _ дети раннего _возраста ., у которых общий пул микроворсиноктощей кишки меньше, чем у взрослых. Для нормального всасывания жира большое значение имеетдействие липазыподжелудочнойжелезы ихолестеринэстеразы. Причины нарушенийвсасывания жира в кишечникеможно разделитьна три группы:
_I- связанная спатологиейподжелудочнойжелезы: . муковисцидоз, синдром Швахмана, недостаточностьлипазы;
_II- связанная спатологиейпечени и желчевыводящихпро_токов .: цирроз, атрезияили обструкцияжелчного протока, нарушениесинтеза желчныхкислот;
_III- связанная спатологией кишечника: . синдром слепой петли, хроническаяинфекция, паразиты, радиационныеповрежденияцелиакия и т.д.
1Рвота 0 — сложныйрефлекторныйакт, в результатекоторого содержимоежелудка (и кишечника) извергается наружу через рот.Рвоте обычнопредшествуюттошнота, гиперсаливация, тахипноэи тахикардия. Рвотный центррасположенв продолговатоммозге, вблизичувствительногоядра блуждающегонерва. С биохимическойточки зренияметаболическиепоследствия рвоты значительноважнее актарвоты как такового, диагностически
относительнонесущественного.Последствиярвоты включаютдегидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию.Причинами рвотымогут быть:
I – _нарушенияобмена аминокислот:
фенилкетонурия, тирозинемияи др;
II- _ органическиеацидемии:
лактатацидоз, метилмалоноваяацидурия ит.д.;
III- _ нарушенияв цикле мочевины:
гиперорнитинемия, аргининянтарнаяацидурия ит.д.;
IV- _ прочие .: галактоземия, адреногенитальныйсиндром,
метаболическийацидоз, уремия, муковисци-
доз, порфирия, почечный канальцевыйацидоз.
Крометого, возможнопрямое механическое раздражение рвотного центра (повышениевнутричерепногодавления, т.н. «мозговаярвота»).
2Голод 0 — этоощущениенеобходимостиприема пищи, которое можетсопровождатьсясложным комплексомпроявлений, включая мукиголода, досрочноеслюнотечениеи активациюповеденческихреакций поискапищи. В целомэто — болезненное состояние, по мере усиленияприобретающеепсихопатологическийхарактер.
2Аппетит 0 — этожелание приемапищи. В отличиеот голода, которыйвозникает приистощениизапаса пищевыхвеществ в организмениже определенногоуровня, аппетитможет сохраняться дажепосле удовлетворенияголода. На аппетитвлияют эмоции, наличиеили отсутствиепривлекающих, либо отвлекающихстимулов.
1Сытость 0означает отсутствиежелания есть.
Сформулированагипотеза установочнойточки, или _аппес_тата- баростата ., на основелипостатическойтеории регуляции потребленияпищи. Согласноэтой теории, регуляцияколичества потребляемой пищи связанас механизмомконтроля запасовлипидовв жировой ткани.Не ясно, регистрирутли баростатпостоянноменяющуюсяфизическуюактивностьили же обусловленное этойактивностьюснижение запасовжира. На регуляторпотребленияпищи влияетфизиологическоесостояниеголода, а также комплекссенсорныхсигналов, которыемогут оказыватьположительноедействие, усиливаяпищевое поведение, либо, напротив, подавлятьсоответствующиерефлексы. Следуетотметить, чтов регуляциипроцессовпотребленияпищи участвуети целый ряд _нейромедиаторов .: так, внутричерепноевведение норадреналинаактивируетпищевой рефлексу животных, нов то же время симпатомиметикигруппы анфетаминаингибируютпотреблениепищи(за что их называютаноректиками).
Наиболее явнымиактиваторамипищевого поведения считаются _альфа-адреномиметики .и _ опиоидныепептиды (типабета-эн_дорфинов) …К ингибиторамже относятся- _ бета-адреномиметики, _серотонин, холецистокинин, инсулин . инекоторыедругие гормоны.
Однимиз весьма израспространенныхнарушенийаппетита являетсяего отсутствие- _ анорексия. . Чаще речь идет о так называемой _нервной анорексии, .которая встречаетсяв основном удевочек побертатноговозраста имолодых женщин(очень редкоу мальчиков).Это тяжелоесостояние, которое, еслиего не прервать, может закончитьсясмертью. Обычно _нервная анорек_сия .сопровождаетсяпотерей массытела, аменореей, запором, брадикардией, снижениемтемпературытела, низкимартериальным давлением.
Анорексию кактаковую могутвызывать избыток белка и несбалансированныесмеси аминокислот.Механизм этогоявления точноне известен, но его реализацияне зависит отгипоталамуса.Анорексия частовозникает призаболеванияхпечени (гепатит), но механизмэтого феноменатоже неизвестен, авитаминозах, дегидратации, инфекционныхзаболеваниях.
_Повышениеаппетита (гиперфагия, булимия) . — своеобразное болезненноесостояние, сопровождающеесахарный диабет, некоторыеболезни обменавеществ.
Гиперфагиюможно вызвать у животных систематическими иньекциямиинсулина илиглюкокортикоидами. Необходимоотметить, что повышенныйаппетит без адекватной обратной связи заканчиваетсяожирением, совсеми негативнымипоследствиями.
ПАТОЛОГИЯСЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Слюнасмачивает пищу, формируетпищевой комоки ферментируетуглеводы ( действиеальфа-амилазы, которая в большом количиствевыделяетсяоколоушнойжелезой). В слюнетакже содержатсяальфа-глюкозидаза, протеазы(калликреин-саливаин), нуклеазы(РНК и ДНК-азы), фосфатазы, пероксидазы, карбоангидраза.Слюна гипотоничнапо отношениюк крови. Омываязубы ислизистуюоболочку рта, слюна оказываетзащитное итрофическоедействие. Ферментыслюны могутвызывать какфизиологические (регулируя микроциркуляциюв полости рта), так и патологическиереакции (воспалениепод действиемкининов, а избытокнуклеаз приводитк развитиюдистрофии). Внорме выделяется 0.5-2 литра слюны.
Уноворожденных наблюдается относительная незрелость слюнныхжелез. слюнывыделяетсямало. Хоть секрецияее увеличиваетсяс первых днейжизни, до 2-3 мес.ее все же мало. Вслюне присутствуетнебольшоеколичествоамилазы, чтоограничеваетее роль в перевариваниимолока. Амилолитическаяактивностьслюны продолжаетрасти у детейот 1 года до 4 лет. рН слюны у детей- 7,32, бактерицидныесвойства ееслабее, чему взрослых.
_Гиперсаливация ., т.е. повышениеслюноотделения, наблюдаетсяпри воспалениислизистой рта, пульпите, периодонтите, приконтакте сбормашиной, при заболеванияхорганов пищеварения, беременности, применениипарасимпатомиметиков. Общая молярная концентрацияслюны при этомвозрастает(закон Генденгайна).Гиперсаливацияможет привестик нейтрализациижелудочного сока и, соответственно, нарушениюпищеваренияв желудке.Кроме того, потеря большогоколичестваслюны приводитк выраженнымнарушениямводно-солевогобаланса.
_Гипосаливация ., т.е. понижениесекреции слюны, отмечаетсяпри инфекционныхи лихорадочныхпроцессах, приобезвоживании, при действииатропиноподобныхвеществ, а также при возникновении в слюнных железахвоспалительногопроцесса ( сиалоденит, паротит, субмаксиллит).Известно тяжелоесистемноепоражениеслюнных и слезныхжелез (синдромШегрена), котороехарактеризуетсясухостью слизистыхрта, глаз и верхних дыхательныхпутей. Гипосаливацияиногда наблюдаетсяпри муковисцидозеи калькулезномсиалоадените, воспалениипротоков (сиалодохит). При этом затрудняетсяакт жеванияи глотания, инициируетсяразвитие инфекционныхвоспалительных заболеванийполости рта.
Кинкретам слюнныхжелез относятся:1) _пароти .н, снижающийуровень Са вкрови и способствующийросту и обызвествлениюзубов и скелета, _ урогастрон .(фактор ростанервов и эпидермиса), _ фактор гранулоцитоза, инсулиноподобноевещество, _глюкагон ., и т.д., что доказываетважную рольслюнных желез вомногих процессахжизнедеятельностиорганизма.
Обработка пищив полости ртазаканчивается _актом глота_ния, . обеспечивающимпопадание пищив желудок. Егонарушение (дисфагия)может бытьсвязано срасстройствомфункций тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточногои других нервов, нарушениемработы глотательныхмышц, врожденнымии приобретеннымидефектамитвердого имягкого неба, при поражениидужек мягкогонеба и миндалин. Акт глотания нарушен при бешенстве, столбняке и истерии (спастическийпаралич мышц). Заключительнымактом глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влияниемего перистальтики.
Этотпрцесс можетнарушатьсяпри спазме илипараличе мышечнойоболочки пищеводалибо при егосужении (ожог, дивертикул ит.п.).
_НАРУШЕНИЕФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.
Основные функциижелудка — это:
_1)рез .е _рвуарная,
_2)секреторная,
_3)двигательная,
_4)всасывательная,
_5) . в _ыделительная.
Внастояшее времявыделяют тривзаимосвязанныефазы желудочной секреции: _нейрогенную (вагальную), .ж _елудочную _(гастритную)и кишечную, .регулируемуюраздражениямирецепторови гормонамитонкой кишки.
_Пониженнаякислотностьжелудочногосока . — часто встречаетсясостояние (приостром и хроническомгастрите, опухоляхжелудка, обезвоживанииорганизма), нооно редко позволяетпоставить точный диагноз. Когда железыжелудка теряют способностьвыделять HCl иферменты, тоговорят об _ахи .л _ии ., чтовстречается при атрофическихгастритах, раке желудка, анемииВ12. При снижениибактерицидногодействия HCl возможноразвитие процессовброжения игниения.
Стимулироватьвыработкужелудочногосока (в том числе HCl) могутn.vagus, гастрин, холецистокинин, гормоны, гипофизаи надпочечников, инсулин, тиреоидныегормоны.
Еслив норме вырабатываетсяоколо 2 л жел.сока/сут., то пригиперсекрецииэтот показательв 0,5-1.5 раза выше, сопровождаясь _ гиперхлоргидрией .(повышениеHCl). Гиперсекреция встречаетсяпри язвеннойболезни желудка и двенадцатиперстнойкишки, пилороспазмеи пилоростенозе, под влияниемалкоголя, горячей пищии некоторыхлекарственныхпрепаратов.
Детальноеизучение количестваи кислотностижелудочного сока, определяемыхпри последовательном применении механическогои химическогораздражителей, позволиловыявить множествотипов желудочнойсекреции: один-нормальный и четыре-патологических.В их основуположено: уровеньбазальной секрецииHCl (натощак), времяснижения ph до1.0 после пробногозавтрака(стимулированнойсекреции).
Стимуляторамисекреции вклинике служатвещества, увеличивающиецАМФ в секреторныхклетках. Таковымиявляются: _теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.
Типы желудочнойсекреции:
1) _нормальный .(ph=1.7-5.0),
2) _астенический .(ph=1.2-3.0),
3) _возбудимый .(ph=0.8-2.0),
4) _инертный . (ph=6.0-8.0),
5) _тормозной . (ph=6.2-8.0),
Удетей раннеговозраста наблюдаетсянизкая кислотность желудочногосока, возрастающаяк 8-10 месяцу идостигает показателей взрослых к трем годам.
_Усилениеперистальтики(гиперкинез) .связано с повышениемтонуса n.vagus, приемомгрубой пищи, алкоголя, гистамина, холиноподобныхвеществ и стрессом. Не последнююроль играют расстройствагуморальнойрегуляции.Нормальнуюперистальтику поддерживаетполипептид, вырабатываемыйэнтерохромаффинными клеткамитонкой кишки- мотилин. Егопродукция усиливается приповышении phсодержимогодвенадцатиперстнойкишки и тормозитьсяпри его снижении. Гиперкинезнаблюдаетсяпри гастритахи язве, при почечнойили печеночнойколике. Приэтом можетповышатьсякислотностьжелудочногосока, который, попадаяв двенадцатиперстнуюкишку, вызаетдлительноезакрытие привратникаи замедлениеэвакуациисодержимогожелудка (энтерогастральныйрефлюкс).
_Снижениеперистальтики (гипокинез) .чаще всегонаблюдаетсяпри гастрите, при гастроптозе, похудении иастении, повышенномсодержаниижира в пище, неприятныхвкусовых ощущениях, страхе. Тормозятдвигательнуюфункцию желудка _гастро_ингибирующий .и _ вазоактивныйинтестинальныепептиды ., _секретин — продуктытонкого кишечника.Гипокинез можетсопровождаться рефлюксомжелудочногосодержимогов пищевод, чтопроявляется _изжогой …Тяжелым растройством, ведущим к нарушениюэвакуации пищииз желудка, является _пилороспазм ., встречающийсяпри язвеннойболезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка. Онсопровождается комплекснымусилениемперистальтикии гипертрофиеймышечной оболочкижелудка. К явлениямпилороспазмаможет присоединитьсягипертрофическийстеноз привратника (особенноу детей в раннемвозрасте).
_НАРУШЕНИЕФУНЦИИ ТОЛСТОГОИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.
Вкишечние осуществляется _ дистантное . (полостное) и _мембранное .(пристеночное)пищеварение.
ПоступлениеHCl, жиров, белков, углеводов ичастично переваренныхпищевых продуктовиз желудка в верхнюю часть двенадцатиперстнойкишки вызываетсекрецию, покрайней мере, пятиразных гормонов: _секретина, холецистокинина, желудоч .но _-
_гоингибиторногопептида, мотилина, вазоактивногоинтести_нальногопептида ., _энт .е _роглюкогона, соматостатина ., участвующих врегуляциипроцессовпищеварения.
Сутьполостногопищеварения заключается в разрушении крупныхмолекул, поступившихиз желудка, поддействием ферментовподжелудочнойжелезы: _ трипсиногена, химотрипсиногена, _аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. .Эти ферментыработаютуже в слабощелочной среде.
Приотсутствии желчи и соответственножелчных кислот ( _ахолии .)нарушаетсяперевариваниелипидов, которыевыводятся скалом ( _стеаторея .).К аналогичнымэффектам приводитнарушениесекрециипанкреатическогосока, содержащегоосновные пищеварительныеферменты. Этосостояниеобозначаюткак _ панкре_атическаяахилия . поаналогии снарушениемсекреции HCl вжелудке. Причиной панкреатической ахилии являютсязакупорка илисдавлениепротока поджелудочнойжелезы, нарушениенейрогуморальнойрегуляции исекреции.
_Особенностимембранногопищеварения: .
1)ферменты кишечныхклеток и поджелудочнойжелезы фиксируютсяна клеточныхмембранахворсинок, этомуспособствует ито, что
2)энтеропептидаза вырабатываетсяклетками слизистойи активируеттрипсиногеннепосредственноу стенки кишечника;
3)микробы просвета кишечника не могут использовать аминокислоты, сахара, жирныекислоты, т.к.размеры микробов большепросветов междувыростамищеточной каемки.
Благодаряогромной площадимикроворсинок, к тому времени, когда пищевойкомок пройдетприблизительно750 см тонкогокишечника, всосется около90% переваренного материала, причемпроцесс этот _активный ..
Мембранноепищеварениеможет нарушаться при поражении слизистойкишечника(энтериты, лучевыепоражения), заболеванияхподжелудочнойжелезы, изменении ферментативного слоя кишечнойповерхностии нарушенияхактивноготранспортапитательныхвеществ.
Врожденныйдефицит кишечныхгидролаз:
_Iгруппа .: в основномсвязана снедостаточностьюлактазы. Т.к. дисахаридлактоза встречаетсятолько каккомпонент молока, то это имеетзначение вразвитии расстройству детей грудноговозраста. Неперевареннаялактоза недоступна организму, она остаетсяв кишечнике, используетсябактериямии и поддерживаетразвитие патогеннойкишечной флоры.
Отсюда -метеоризм, понос и рвотас последующейизотонической дегидратациейи алкалозом. Этому заболеваниюсопутствует потеря аминокислотс мочой, чтовлечет нарушениебелковогообмена и гипотрофию. Единственныйвыход — переход на искусственное вскармливание.
Непереносимостьюлактозы страдаюти взрослые люди. У них прием молока также вызываетжелудочно-кишечныерасстройства. Недостаточностьлактазы у такихлюдей развивается вонтогенезе, т.е. не сразупосле рождения. Дефекты генов лактазышироко распространеныу восточныхнародов, в ЦентральнойАзии, средисеверных народностей, американскихнегрови индейцев.
_IIгруппа .: непереносимостьсахарозы. Этиология- недостаточностьсахаразы. Патогенезсвязан с развитиеммощной флорыкишечника иэнтеритом. Клиника та же, но проявляется позже, т.е. когда ребенокпереходит насмешанноевскармливаниеи когда молочныйсахар (лактоза)заменяетсясахарозой. Развиваетсяхроническаядиарея, гипотрофия, в тяжелых случаях- гибель ребенка.
_IIIгруппа .: непереносимостьмальтозы, нарушениемальабсорбции.Этиология — недостаточностьмальтазы. Патогенези клиникааналогичныпервой и второйгруппам. Лечение- исключениеиз пищи соответствующегодисахарида. Диагноз дисахаридозовставится наоснованииобнаруженияв кале дисахаридов.
_Генерализованные нарушения всасывания .связаны с:
1. _атрофией ворсинок .- т.е. уменьшаетсяплощадь всасывающейповерхности. Состояниеможет индуцироватьсяповышеннойчувствительностьюк клейковине( _глютеноваяэнтеропатия) ., притропическомспру, идиопатическойстеаторее;
2. _хирургическойрезекцией .значительной части тонкого кишечника;
3. _обширным инфильтратоми воспалениемслизистойкишеч_ника .(как правило, на фоне измененноймикрофлоры);
4. _после гастрэктомии .;
5. _карциноиднымсиндромом ., который связанс образованиемизбытка серотонинаопухолями, содержащимиаргентаффинные клетки, и возникающимиобычно в тонкомкишечнике, атакже их метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недостаточностьвсасывания, видимо, обусловленастимуляциейперистальтикисеротониноми быстрым пассажемпищи;
6. _заболеваниями поджелудочнойжелезы – . нарушениевсасыванияобусловленынедостаточностьюперевариванияи затрагиваетпреимущественновысокомолекулярныесоединения.
Двигательнаяфункция кишечникаможет быть либоусилена, либоослаблена. _Усиление .происходитпри воспалении(энтерит, колит)под влияниеммеханических, либо химическихраздраженийплохо переваренной пищей, поддействиембактериальных токсинов, при расстройственервной и гуморальнойрегуляции. Повышениетонуса блуждающегонерва стимулируетмоторику, так же, как и серотонин, гастрин, мотилин.Вазоактивныйинтестинальныйпептид тормозитее. Клиническимвыражениемэтих воздействий является диарея, которая в рядеслучаев можетигратьзащитную роль.Однако длительныйи обильныйпонос может закончитьсяэксикозом идаже коллапсом.
_Ослабление .перистальтикинаступает прималом объемепищис недостаточнымсодержаниемклетчатки, приповышенномперевариванииее в верхнихотделах ЖКТ, при пониженнойвозбудимостицентра блуждающегонерва. В итоге- не диарея, азапор. Застой кала, брожение, гниение, метеоризм — вотнабор технарушений, которые сопровождаютослаблениемоторики кишечника.
Приопределенныхусловиях (колиты, энтериты, непроходимость кишечника) барьернаяфункция кишечникаснижается, и егоусловно-патогенная флора может оказывать токсическое действие за счет активациидекарбоксилированияаминокислот. Образуютсятоксичные амины- _ кадаверин, тирамин, путр .е _сцин, _гистамин, индол, скатол .- которых в нормене много, нопри патологииза счет броженияи ферментации их уровень резко возрастает. В таких случаяхговорят о _кишечнойаутоинтокси ._кации … Гибель собственномикрофлоры(например, придлительнойантибиотикотерапии)приводит кразвитиюдисбактериозов- тяжелыхдиспептическихрасстройств, терапия которыхв ряде случаеввесьма затруднительна.
_Основнаяфункция толстого кишечника . — реабсорбция электролитови воды. Главнымфактором изменения количества жидкостии ионов в содержимомтолстого кишечникаявляется, по-видимому, реабсорбциянатрия за счетего активноготранспорта.В ободочнойкишке здоровоговзрослогочеловека всасываетсяоколо 0.5 литраводы (в сутки), для детей этотпоказательвыше. При колитах, т.е. воспалительныхпоражениях толстогокишечника, нарушаютсямногие обменныепроцессы, не говоряуже о малоприятныхсимптомах этогозаболевания.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙКИШКИ
_Вэтиологииязвенной болезни .имеют значение чрезвычайные, или экстремальные, воздействия на организм- тяжелые психическиестрессы, перенапряжение, что подтверждаетсястатистикойв годы 2 мировойвойны. Определеннуюроль играют местныенеблагоприятныевоздействияна желудок ипогрешности впитании (нерегулярныйприем пищи, чрезмерногорячая пища, алкоголь, острая пища), наследственнаяпредрасположенность, преобладаниепарасимпатотонуса, гипокинезии.
_Патогенез .этого заболеваниясложен и до сихпор во многомне объяснен. Существуеттрактовка язвыкак психосоматическогозаболевания(кортико-висцеральнаятеория Курцина-Быкова, согласно которойпусковым факторомявляются нарушения высшей нервной деятельности под влияниемнеблагоприятных экстеро-и интероцептивныхсигналов). Нарушаютсявзаимоотношения между корой головногомозга и подкорковымицентрами регуляциивегетативныхфункций. Отсюда- повышениесекреции HCl, нарушениемикроциркуляциив стенке желудкаи двенадцатиперстнойкишки, развитие дистрофических процессов. Под действиемстрессовыхгормонов (преждевсего, глюкокортикоидов)нарушаетсяадгезивностьклеток слизистой, возникает перевариваниеслизистойпепсином. Ульцерогенныйэффект глюкокортикоидовреализуетсячерез ингибирующийэффект на синтез простагландинов, которые, в своюочередь, ингибируютсекрециюHCl в желудке.
Нельзя отрицатьи патогенетическуюзначимость _ инфекци_онно-аллергическихпроцессов … Предполагают, что заболевание начинаетсяс попадания _Кампилобактериипилоридис . в желудок черезрот. Там бактериявнедряетсяв защитный слойслизи и прикрепляетсяк апикальнойчасти клетокэпителия. Наиболее активнозаселяетсябактериямиантральныйотдел желудкаи луковицыдвенадцатиперстнойкишки, где дляних имеютсяблагоприятныеусловия. Вследствиеадгезии бактерийна клетках эпителияформируетсялокальныйиммунный ответ- т.е. выработка антителразного типа. Причем определенные иммуноглобулины высокоспецифичныпо отношениюк антигенамбактерий и недают перекрестныхреакций ни содним представителемкишечной флоры.
Впораженную слизистуюустремляютсялейкоциты(преимущественнополиморфноядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее, онивызывают характернуювоспалительнуюреакцию, проявляющуюсяотеком, гиперемией, нарушениемтрофики, чтопредшествует дегенеративнымизменениямслизистой. Наповерхностиобразуетсяэрозия, а затем- язва.
Доказательствоэтой точкизрения на патогенезязвенной болезниследует извысокой лечебнойэффективностиряда антибактериальныхи кислотоснижающихпрепаратов.
Фономдля описанныхранее патогенетическихреакций могутслужить гуморальныенарушения(увеличениеуровня гистамина, гастрина, инсулина).
ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫСЛИЗИСТОЙЖЕЛУДКА
1.Пищеварительныеферменты изолированывнутри клетокв видезимогенов(гранул) — неактивныхпепсиногенов, трепсиногенов, химотрипсинаи др.
2.Находясь впросвете ЖКТ, ферменты почтине проникают обратнов клетки слизистой, т.к. клеточныемембраны обладают селективной проницаемостьюи покрыты защитнымслоем муцинов (слизи).Вероятно, приязвенной болезнипроисходитнарушение балансамежду защитнымии повреждающимифакторами, чтоприводитк нарушениюпроницаемостизащитного слоямембран, активациипротеаз непосредственнов самих клеткахслизистой. НАРУШЕНИЕСЕКРЕТОРНОЙФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Воспалительныепроцессы в ткани поджелудочнойжелезы приводятк развитию _панкреатита ., который можетбыть острыми хроническим. В этиологии острого панкреатитасущественное значениепридают злоупотреблениюалкоголем, перееданию, жирной пищи, желчным камням и полипампросветаподжелудочной железы, механическомуповреждению, инфекциям иинтоксикациям.В результатепроисходитповышениесекрециипанкреатическогосока и нарушениеего оттока изподжелудочнойжелезы.Что же происходитв самой железе, еслиее мощныегидролитические ферментыне имеют выходаи задерживаютсяв ней?
Ключевую роль при этом играет активацияфосфолипазы А2, вызывающейразрушениемембраны клетокс освобождением из нихферментов.Следствиемэтого являетсяаутолиз (самопереваривание)ткани железы, некроз ее отдельных участков, запуск кининовой системы споследующимнарушениемгемодинамики, дыханияи других системорганизма.Втяжелых случаяхразвивается панкреатическийшок.Определеннуюроль в патогенезепанкреатитовиграют нарушениякровоснабженияжелезы и иммунологическиепроцессы.
Приснижении экзокринной функции поджелудочнойжелезы можетразвиться _муковисцидоз ., когдау больных нарушен обмен жираи белка, чтопроявляетсяхроническойстеатореейи выраженнойгипотрофией, посколькустановитсяневозможнымвсасываниечастично переваренныхпродуктов.
Особый разделпатологии ЖКТсоставляют _болезни опериро_ванного желудка. .Как правило, после гастрэктомии(частичной илитотальной)расстройствовсасывания бывает незначительным.Однакобыстрая эвакуациясодержимогоиз небольшогоостаточногожелудка в 12-перстнуюкишку можетиметь два последствия: демпинг-синдроми гипогликемию.
_Демпинг-синдром .проявляетсятем, что вскорепосле приема пищибольной испытываетчувство дискомфортав области живота, обморочноесостояние, тошноту.Полагают, что этот синдром обусловленвнезапным перемещением в 12-перстнуюкишку жидкости, имеющейвысокое осмотическоедавление.Дотого, как эта чрезмернобольшая нагрузкаустраняетсяв результатевсысывания, водапоступает всоответствиис осмотическимградиентом извнеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объемаплазмы вызываетобморочноесостояние, тогда как нарастаниеобъема жидкогосодержимогосопровождаетсячувством дискомфортав области живота.
Демпинг-синдромможет сопровождаться _гипогликемией ., еслипища, богатаяглюкозой, поступаетв двенадцатиперстную кишкубыстрее, чемобычно. В этомслучае скоростьвсасывания глюкозыбывает оченьвысокой. Резкоеувеличениеконцентрации глюкозыв плазме вызываетвыброс инсулина, в результатекоторогоее содержаниев плазме быстропадает. Приэтом могут появитьсясимптомыгипогликемии, наблюдаемыев типичных случаяхчерез 2 часапосле приемапищи.