Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. скачать бесплатно на Диплом IQ

Контрольная работа по эпизоотологии

Витебская государственная академия ветеринарной медицины

ВАРИАНТ № 10

Вопрос № 1: Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота.

Вопрос № 2: Лейкоз крупного рогатого скота (диагностика, дифференциальная диагностика).

Вопрос № 3: Цирковирусная болезнь (определение, распространение, экономический ущерб, этиология, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения, диагностика, дифференциальная диагностика, специфическая профилактика, мероприятия).

Вопрос № 1: Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар) – инфекционная, остро протекающая, неконтагеозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, развитием крепетирующих припухлостей в отдельных мышцах тела.

Методы диагностики

Клинический – на основании клинических признаков: лихорадка, появление в местах с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область) быстро увеличивающейся резко очерченной или диффузно отечной припухлости, вначале плотной, горячей, болезненной, а затем холодной и нечувствительной. При ее пальпации слышна крепитация, а при перкуссии – ясный тимпанический звук. Резкое ухудшение общего состояния животного.

Эпизоотологический – болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес. до 4 лет. Чаще заболевают более упитанные животные, мышцы которых богаты гликогеном, благоприятствующим развитию возбудителя. Эмфизематозный карбункул чаще наблюдается в виде спорадических случаев, но в откормочных комплексах крупного рогатого скота может проявляться в виде небольшой эпизоотической вспышки.

Лабораторный. В лабораторию посылают отечную жидкость, кусочки пораженных мышц, печени, селезенки и кровь из сердца. Материал следует брать не позднее 2 – 3 часов после смерти животного. В необходимых случаях материал консервируют 30 – 40%-ым глицерином.

В лаборатории проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследования. Биологическую пробу ставят на морских свинках, заражая их суспензией из пораженных органов или суточной культурой. При наличии в материале возбудителя эмфизематозного карбункула морские свинки погибают через 18 – 48 ч. При вскрытии обнаруживают характерные для данной болезни изменения, а в мазках из органов и в отпечатках с печени – единично или попарно расположенные, равномерно или зернисто окрашенные палочки. Это позволяет дифференцировать их от сходных анаэробных микробов, которые в мазках обычно располагаются в виде длинных нитей или цепочек.

Патоморфологический. Если диагноз был поставлен по клинико-эпизоотологическим показателям, трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты газами. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. В подкожной клетчатке и в пораженных мышцах обнаруживают геморрагические участки; мышцы в этих местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа, при их разрезе ощущается запах прогорклого масла. регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с очагами кровоизлияний. Кровь темного цвета, свернувшаяся.в грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка набухшая и дряблая. Печень увеличена, иногда с очагами некроза, пронизана пузырьками газа. Подобные изменения могут быть и в почках. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложениями.

Дифференциальный диагноз

Эмкар необходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепетирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины обнаруживают палочковидные формы микроба с обрубленными концами. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образует. злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения. Окончательный диагноз может быть установлен лишь в результате бактериологического исследования.

Лечение

В связи с острым течением лечение животных, больных эмфизематозным карбункулом, не всегда эффективно. Для лечения применяют пенициллин, биомицин, дибиомицин. Пенициллин в дозе 5 – 9 тыс. ЕД на 1 кг массы животного вводят внутримышечно в 0,5%-ном растворе новокаина через каждые 6 ч до улучшения общего состояния животного. Биомицин в дозе 3 – 5 мг на 1 кг массы животного инъецируют внутримышечно раз в день в течение 3 – 5 дней. Эффективно использование суспензии дибиомицина на 40%-ном растворе глицерина. Препарат вводят внутримышечно однократно в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. Рекомендуется также инъецировать в толщу воспалительного отека растворы карболовой кислоты или лизола (3 – 5%-ый), перекиси водорода (1- 2%-ный), перманганата калия (0,1%-ный).

Следует отметить, что на положительный эффект при лечении больных животных можно рассчитывать лишь в том случае, если оно начато сразу же после появления первых клинических признаков болезни.

Вопрос № 2: Лейкоз крупного рогатого скота (диагностика, дифференциальная диагностика)

Лейкоз (Leucosis, гемобластоз) – хроническая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся неопластической пролиферацией клеток кроветворной и лимфоидной тканей с появлением в крови малодифференцированных клеток лимфоидного или миелоидного ряда. Возбудитель болезни – вирус, который проявляет свое действие на фоне иммунологической недостаточности и генетической предрасположенности.

Диагностика лейкоза очень сложна. Окончательный диагноз можно поставить только после комплексного исследования, включающего клиническое, эпизоотологическое, гематологическое, серологическое и патоморфологическое. Такой комплекс исследований необходим при постановке первичного диагноза в неблагополучном стаде.

Клинический метод малонадежен, однако он совершенно необходим при первичной диагностике. При клиническом обследовании сосредоточивают внимание на обследовании наружных и доступных для исследования внутренних лимфатических узлов и органов. Обследуя животных, решают вопрос о наличии опухолей; обращают внимание на упитанность животного; иногда обнаруживают пучеглазие, затрудненное дыхание, глотание и тимпанию (при поражении средостенных лимфатических узлов); отмечаются случаи абортов (при поражении матки). Пораженные лимфатические узлы безболезненные, негорячие, подвижные, могут достигать больших размеров. При ретикулезах бывают опухолевые разрастания в скелетной мускулатуре.

При поражении жизненно важных органов может быть самая разнообразная патология – истощение, прекращение лактации, расстройство функции сердечно-сосудистой системы, отеки и т.п.

Гематологический диагноз ставят на основании количественного и качественного анализа крови. Главными показателями служат количество лейкоцитов и лейкоформула. Для оценки этих показателей используют «лейкозный ключ».

С помощью исследования крови не всегда можно выявить больных лейкозом животных (алейкемическая, лейкопеническая картина крови), а также дифференцировать лейкемоидные состояния. Ограниченно его можно использовать при диагностике лейкоза у быков-производителей, так как у них регистрируются в основном сублейкемическая и алейкемическая картины крови при небольшом увеличении количества лимфоцитов.

Качественный метод гематологической диагностики лейкоза базируется в основном на выявлении и дифференциации незрелых и атипичных клеток крови и кроветворных органов.

Серологический метод исследования осуществляется с помощью реакции иммунодиффузии (РИД), основанной на обнаружении в сыворотке крови животных специфических преципитирующих антител к вирусу лейкоза крупного рогатого скота. Животные, у которых получена положительная РИД, считаются зараженными вирусом лейкоза.

Эпизоотологический метод диагностики является ориентировочным. При этом изучают характер развития эпизоотического процесса, возраст животных, у которых обнаруживают поражения и нарушения в картине крови. С помощью эпизоотологического обследования исключают наличие других заразных болезней.

Патоморфологический метод позволяет выявить состояние лимфатических узлов. При всех формах лейкоза наблюдается увеличение лимфоузлов. Одновременно обращают внимание на состояние внутренних органов, их размер. Селезенка при лейкозе, как правило, увеличена; в печени находят очаговые или диффузные разрастания серо-белого или серо-розоватого цвета, часто обнаруживаются характерные патолого-анатомические изменения в почках, толще сердечной мышцы, органах пищеварения, матке, скелетной мускулатуре и других органах.

Для гистологического исследования берут пробы из селезенки, лимфатических узлов, грудной кости, почки, легких, сердца, правого ушка сердечной мышцы, стенки пораженных органов пищеварения. Изменения гистологической структуры тканей зависят от формы лейкоза.

Диагноз на лейкоз считают установленным при положительных данных по одному из следующих показателей: клинических форм лейкоза; положительных данных гематологии; типичных патолого-анатомических или гистологических изменений.

Положительные показатели РИД учитываются при проведении мероприятий в неблагополучном хозяйстве, при постановке первичного диагноза решающего значения она не имеет.

Дифференциальная диагностика

Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протекающие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, актиномикоз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяются как лейкемоидная реакция организма, отражающая функционально-реактивные изменения. Изменения в крови при лейкозе носят органический характер. Лейкемоидная реакция является временной, она исчезает с улучшением состояния животного. Для ее исключения проводят соответствующие микробиологические, серологические, гистологические, копрологические, повторные гематологические и другие исследования.

Цирковирусная болезнь (синдром послеотъемного мультисистемного истощения) – острая болезнь поросят послеотъемного периода, характеризующаяся истощением, одышкой, пневмонией, диареей, увеличением лимфатических узлов, отставанием в росте, бледностью или желтушностью кожи.

Распространение. Заболевание широко распространено во многих странах мира с развитым свиноводством.

Экономический ущерб слагается из падежа животных (смертность поросят достигает 40%), недополучения продукции по причине отставания в росте и развитии молодняка, затрат на лечение животных.

Этиология. Возбудитель болезни – ДНК-содержащий цирковирус свиней 2-го типа (ЦВС-2). ЦВС-2 относится к роду Circovirus, семейства Circoviridae, к которому принадлежит вирус анемии цыплят (типовой вирус). Мелкий вирус диаметром 17нм, содержащий однонитевой ДНК-геном, состоящий из 1759 оснований.

Цирковирус свиней обладает гемаглютинирующей активностью, устойчив к инактивации посредством хлороформа и высокой температуры (560С и 700С), стабилен при кислотном окружении (рН=3).

ЦВС-2 реплицируется в линиях клеток свиней и зависит от клеточных белков, выраженных во время S-фазы клеточного цикла.

ЦВС-2 также ассоциирован с рядом патологических состояний свиней, включающих дерматит и синдром нефропатии (ДСНП), пролиферативную и некротизированную пневмонию (ПНП), конгенитальный тремор, перинатальный миокардит и нарушение репродукции.

Эпизоотология. В естественных условиях СПМИ чаще отмечают у 6 – 15-недельных поросят (наибольший отход), при этом пик заболеваемости приходится на 10-недельный возраст. Установлено, что возбудитель присутствует не только у больных, но и у клинически здоровых животных. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным путями. Заражение супоросных свиноматок парвовирусом, вирусами РРСС и энцефаломиокардита совместно с ЦВС-2 приводит к инфицированию плодов. Источниками болезни служат больные, переболевшие животные и вирусоносители, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой. Слюной, носовыми и глазными секретами. Способствуют возникновению заболевания: 1)неблагополучие хозяйства по инфекционным болезням, так как ЦВС-2 проявляет патогенное действие только в ассоциации с другими вирусами и бактериями; 2) наличие факторов, вызывающих снижение естественной резистентности организма (несбалансированное кормление животных, плохие условия содержания).

Патогенез. Несмотря на то, что наличие ЦВС-2 в организме поросят – необходимое условие возникновения СПМИ, для проявления клинических признаков болезни требуется ряд сопутствующих факторов. Так, инфекционными агентами, стимулирующими размножение ЦВС-2 в легких инфицированных животных, являются вирусы репродуктивно-респираторного синдрома свиней и гриппа свиней, а также Mykoplasma hyopneumoniae. Вирусы гепатита Е свиней и болезни Ауески стимулируют размножение ЦВС-2 в клетках печени зараженных животных. Помимо воздействия других вирусов усиленное размножение и распространение ЦВС-2 в организме происходят после активации иммунной системы вакцинами и адъювантами, что приводит к возникновению иммуносупрессии. Последующее развитие иммунодефицитного состояния заканчивается гибелью поросят или созданием условий для возникновения вторичных инфекций, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами. У инфицированных животных вирус обнаружен в клетках лимфоидной системы (макрофагах, дендритных клетках, Т- и В-лимфоцитах), являющихся клетками-мишенями для ЦВС-2.

Клинические признаки. Имеется 6 основных клинических симптомов СПМИ, которые являются базовыми при постановке клинического диагноза. К ним относят изнуренное состояние, одышка, диарея, увеличенные лимфоузлы, бледность кожи и желтуха.

При естественном инфицировании клинические признаки обнаруживают у поросят через 3-4 недели после отъема.

У больных поросят 12 – 16-недельного возраста при острой форме развивается угнетение, лихорадка, кровоизлияние или отек кожи живота, некрозы кожи задних конечностей. У хронически инфицированных поросят вследствие истощения мышц и атрофии прослойки жира может наблюдаться хромота.

Также могут наблюдаться повреждения кожи в виде пятен красно-фиолетового цвета, которые со временем сливаются в большие кровянистые бляшки. Эти повреждения первоначально появляются на задней четверти, конечностях и животе, но могут захватывать грудь, бока, уши.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Лимфатические узлы (поверхностные паховые, брыжеечные, подчелюстные, средостенные) значительно увеличены (в 3 – 4 раза) и однородно белые на разрезе.

Легкие диффузно не спавшиеся, тяжелые, твердые или резиноподобные. Поверхности легких пестрые с серо-рыжевато-коричневыми долями. В тяжелых случаях темно-красные или коричневые.

В большинстве случаев макропоражения печени отсутствуют, однако может наблюдаться уменьшение или увеличение ее размеров с изменением цвета до оранжево-желтого в случае проявления желтухи.

Селезенка обычно увеличена и мясистая, не показывает гиперемию на разрезе.

Почки покрыты многочисленными пятнами белых очагов. Видимых на некапсулированных поверхностях. Пораженные почки увеличены вследствие отека в 5 раз, бледные.

Гистологически у все свиней отмечается истощение лимфоцитов с потерей фолликулярной архитектуры. Отмечаются лимфо-гистиотические воспалительные инфильтраты практически во всех тканях.

Диагностика. Предварительный диагноз основывается на трех критериях: наличие клинической картины, сходной с СМПИ, результаты потологоанатомического анализа с учетом гистопатологических изменений, эпизоотологические данные. Окончательный диагноз ставится по результатам лабораторного исследования. Методы лабораторной диагностики основаны на обнаружении вируса или вирусного антигена в тканях и органах поросят с помощью ПЦР, гибридизации in situ, иммуногистохимии, непрямой иммунофлуорестенции.

Дифференциальная диагностика для СМПИ в зависимости от доминирующего клинического признака на конкретной свиноферме довольно обширная. Наиболее важно исключить респираторную форму РРСС, классическую чуму, микоплазмоз, пастереллез, салмонеллез, болезнь Ауески, актинобациллярную плевропневмонию, т.е. все заболевания, приводящие к истощению поросят.

Профилактика и меры борьбы. Средства лечения и специфической профилактики не разработаны. В хозяйствах, свободных от СМПИ, необходимо проводить комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на охрану их от заноса возбудителя инфекции. В неблагополучных хозяйствах рекомендуется поддерживать оптимальную плотность поголовья в загоне, разделение животных по возрасту, регулярное полное освобождение загонов на фоне своевременного удаления больных животных, внедрять двухфазную систему выращивания свиней, при которой поросят после отъема оставляют в станках для опороса до 3-4-месячного возраста.

Поскольку активация иммунной системы поросят с помощью иммуностимуляторов, вакцин способствует активному размножению ЦВС-2 и развитию болезни, не рекомендуется вакцинация поросят 60-90-дневного возраста.

Получены также положительные результаты по профилактике и лечению СМПИ с помощью сыворотки забойных свиней, содержащих антитела к вирусу. Интраперитонеальное введение 3-5мл сыворотки поросятам в 30-дневном возрасте приводит к снижению заболеваемости в несколько раз.

Список литературы

1. Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных/А.А. Конопаткин, И.А. Бакулов, Я.В. Нуйкин и др.; Под. ред. А.А. Конопаткина. – М.: Колос, 1984. – 544с., ил.

. Урбан В.П./ Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией. – Л.: Агропромиздат. Ленинградское отд-ние, 1987. – 272с., ил.

. Савицкий Н.В., Савельева Т.А. Синдром мультисистемного послеотемного истощения поросят (СМПИ). Ветеринарная медицина Беларуси, 2002, №4. – С 9 – 11.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.bibliofond.ru/

Дата добавления: 22.04.2013

Похожие работы