Само воспаление и его нозологические проявления – это заболевания, а воспалительные реакции являются защитными. Воспаление – это комплексный местный и общий патологический процесс, включающий в себя повреждающее действие какого-либо агента, а также реакции ведущие к устранению его и к максимальному восстановлению ткани в области повреждения.
1. Защитные барьерные механизмы в нормальном и иммунном организме. Контакты возбудителя инфекционного заболевания с организмом происходи сначала в области входных ворот. Наличие входных ворот и их локализация связано тропизмом возбудителя генетически закрепленным стремлением к избирательной тканевой среде обитания. Чаще всего входные ворота локализуются в коже, слизистых оболочках каналов, полостей. Первый защитный барьер – входные ворота – реализуется с помощью 3-х защитных механизмов:
· структурно-функциональные приспособления местной ткани-строение многослойного эпителия, близкое расположение клеток друг к другу, способность эпителия слущиваться, наличие мембран, продукция рогового вещества , слизи.
· факторы неспецифической резистентности ткани: это лизоцим, гиалуронидаза, – бактерицидные вещества, способные разрушать оболочку микроорганизма.
· фагоцитоз осуществляется местными макрофагами стромы.
Если на уровне этого барьера преодолеваются местные защитные механизмы, то возникает процесс повреждения – альтерации, которое является началом воспаления . любые возбудители действуют на ткань с помощью эндотоксинов, которыми являются полисахариды, и эндотоксинов, которые выделяются живыми микробами. Крайней степенью альтерации является некроз. Но возможны и дистрофические изменения. Если речь идет о паренхиме органа дистрофии называются паренхиматозными, если речь идет о строме, то мы говорим о мезенхимальных дистрофиях. Любое воспаление представляет собой комплекс трех фаз: альтерация, экссудация, и пролиферация. Альтерация является пусковым моментом воспаления, экссудация и пролиферация являются защитными реакциями. Суть экссудации в том, чтобы отграничить повреждающий фактор от, окружающих здоровых тканей, чтобы разбавить концентрацию возбудителей и токсинов, уменьшить интоксикацию организма, для того чтобы убить повреждающий фактор. Наконец, пролиферация, это фаза , предназначенная для восстановления структуры и функции поврежденной ткани. Итак, воспалительные реакции являются вторым защитным барьером. При альтерации освобождаются гуморальные и клеточные медиаторы, они запускают воспалительные реакции. Гуморальные или плазменные медиаторы такие как брадикинин повышают проницаемость сосудов, активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Клеточные или тканевые медиаторы, освобождающиеся из тучных клеток – макрофагов усиливают сосудистую проницаемость, и способствуют местному отложению и действию иммуноглобулинов. Повышение проницаемости дает начало экссудации. Экссудат отличается от транссудата количественным составом: в экссудате в жидкой части имеется более 1.5-2% белка, в транссудате не более 1.5% белка, экссудат содержит гуморальные факторы неспецифической резистентности – лейкины, пропердин, комплемент и др. Кроме того в экссудате могут присутствовать моноциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, эритроциты и лимфоциты. В зависимости от вида воспаления могут преобладать эритроциты и экссудат будет иметь геморрагический характер, или лейкоциты и экссудат буде иметь гнойный характер. Клетки экссудата выполняют 6 основных защитных функций: фагоцитоз – осуществляется макрофагами, сформировавшиеся из моноцитов, лейкоцитами (в основном нейтрофилами); ферментоцитоз, которые осуществляет благодаря бактерицидному действию лизосомальные ферментов. Ферментолизом занимаются главным образом нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени – макрофаги; выделение медиатором для поддержания экссудации необходимо для того чтобы раньше времени не началась пролиферация, иначе произойдет обрастание очага воспаления соединительной ткани и формирование хронического абсцесса. Лейкоциты, макрофаги и лимфоциты вырабатывают медиаторы; выделение ингибитором роста клеток. Ингибиторы выделяются макрофагами; регуляция метаболизма тканей в очаге воспаления осуществляет макрофагами и эритроцитами; регуляция и стимуляция иммунного ответа лимфоцитами.
Пролиферация осуществляется за счет паренхимы или стромы при больших повреждениях. Если возбудитель не уничтожен в воспалительных реакциях, то он может распространяться по организму 4 путями:
1. лимфогенно
2. гематогенно
3. по контакту с тканями (с бронхов например на альвеолярную ткань, с альвеолярной ткани – на плевру и т.д).
4. по анатомическим каналам(пищеварительная, дыхательная трубка, периневральные пространства и т.д)
Распространение возбудителя тоже зависит от тропизма, например брюшнотифозная палочка алиментарно попадя в пищеварительную трубку, тропна к лимфоидным фолликулам (пейеровым бляшкам) тонкой кишки. Некоторые возбудители являются политропными. Если возбудитель распространяется лимфогенно, то включается защитный барьер – развивается первичный комплекс. Пример – туберкулезная палочка тропна к субплевральным отделам средней доли правого легкого где и оседает. В месте внедрения формируется характерный, специфический очаг некроза – здесь творожистый некроз. В благоприятном случае. Если ребенку сделана прививка БЦЖ встреча с микобактерией туберкулеза заканчивается образованием маленького очага творожистого некроза, быстрое его инкапсуляцией, с последующей петрификацией и формированием очага Гона. Когда очаг творожистого некроза не инкапсулируется, а по лимфатическим сосудам возбудитель распространяется к лимфатическим регионарным узлам. Первичный очаг на месте и лимфаденит также входя в состав первичного комплекса. Первичными аффектом для туберкулеза является очаг творожистого некроз, лимфангит и лимфаденит, образуют первичный комплекс. Воспаление в каждом их этих мест может быть выражено различными морфологическими проявлениями: альтеративное или экссудативное воспаление в месте первичного аффекта , в лимфатическом узле или сосуде оно может носить другой характер. В результате разделение возбудителей по органам и тканям вдали от входных ворот тремя оставшимися путями: гематогенным, контактным и каналикулярным.
Последний защитный барьер – иммунный. Иммунная система имеет центральные и периферические органы. К центральным (регулирующим) органам относятся тимус, костный мозг, пейеровы бляшки. К периферическим (реализующим) органам относятся лимфатические узлы, миндалины, селезенка. Существует функциональное деление лимфоидной системы на Т-клетки, реализующие клеточный, и В клетки, реализующие гуморальные иммунитет.
Основные структурно-функциональные отличие Т и В-лимфоцитов.
1. по месту возникновения: Т-клетки образуются в тимусе, В клетки – костный мозг, пейеровы бляшки.
2. Локализация в лимфатических узлах: Т-клетки – в паракортикальной зоне и периферической зоне фолликулов, для В-лимфоцитов – центральный и корковый слой фолликулов.
3. Локализация в фолликулах. Т-лимфоциты – в центральной, В-лимфоциты – в периферической части фолликула.
4. ультраструктурные гистохимические особенности: у Т-лимфоцитов поверхности гладкая, много лизосом, в цитоплазме с высокой активностью кислой фосфатазы. У В-лимфоцитов поверхность ворсинчатая, лизосом мало, активность кислой фосфатазы отсутствует.
5. Функция. Для Т-лимфоцитов – распознавание ( свое-чужое) и передача В-лимфоцитам информации об антигене. Т-киллеры оказывают цитотоксическое , хелперы антителостимулирующее действие, супрессоры – тормозят синтез антител и всех функций. Для В-клеток – превращение в плазматические клетки, синтезирующие антитела. Функция иммуноглобулинов G,M,A,D,E – связывание и элиминация антигенов в различных реакциях.
При неинфекционной альтерации главным защитным барьером является воспаление в области альтерации. Вокруг любого инфаркта развивается демаркационное воспаление, носящее асептический характер.
Мы рассмотрели нормоэргический, то есть адекватный повреждению патологический процесс воспаления.
Гиперергические реакции. Аллергия .
аллергеном могут быть любые вещества. Состояние гиперчувствительности может быть немедленного и замедленного типа ( ГНТ и ГЗТ).
Общая характеристика аллергических реакций ГНТ и ГЗТ. Наиболее ранние фазы развития местных реакций для ГНТ составляют несколько минут, для ГЗТ – не ранее чес через 5-6 часов. По внешним признакам ГНТ сопровождается гиперемией, отеком, ГЗТ – уплотнением ( проявление пролиферации клеток соединительной ткани). Сущность местной патологической реакции при ГНТ является преобладание альтерации, которая выражается в некрозе паренхимы и стромы, мукоидной и фибринозной дистрофии. Для ГЗТ характерна лимфоидно-макрофагальная диффузная или в виде гранулем инфильтрация ( как правило клеточное скопление). Болезни при которых встречаются реакции гиперчувствительности обоих типов – ревматические болезни, туберкулез , сифилис, бронхиальная астма, гломерулонефрит. ГНТ вызывает острые, ГЗТ – хронические и подострые формы этих болезней.
Механизмы реакций: ГНТ осуществляется силами гуморального иммунитета, комплекс антиген плюс антитело плюс комплемент вызывает выброс медиаторов и альтерацию. ГЗТ осуществляется силами клеточного иммунитета, а именно сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами и оказывающими цитотоксическое действие.
Классификации: по этиологии различают 2 группы воспалений:
1. Банальное
2. Специфическое.
Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными причинами ( возбудителями). Сюда относится воспаление вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе и др.
Воспаление вызываемое другими биологическими факторами ( кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному воспалению.
По времени течения воспаления различают острое, подострое и хроническое воспаление. Острое обычно протекает 7-10 дней и заканчивается восстановлением ткани. Хроническое протекает от 6 месяцев и более. Подострое воспаление по продолжительности находится между острым и хроническим.
В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости от отношения причины, вызвавшей воспаление к реакции организма на это повреждение) различают:
1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение адекватны,
2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это может произойти если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов, истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания;
3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает необходимую степень реакции на данное повреждение. Это воспаление возникает на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.
4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции – анергия встречается редко (лучевая болезнь), во всех остальных случаях встречается гипоергия – пониженная реакция, обусловленная двумя обстоятельствами:
· Ослабление организма;
· пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных механизмов к определенному возбудителю – это свидетельствует о наличии специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо вообще без каких-либо проявлений, либо с минимальными благоприятными последствиями (противотуберкулезный иммунитет. Для создание нестерильного противотуберкулезного иммунитета нас ревакцинируют БЦЖ).
По морфологии (патологоанатомическая классификация) выделяют альтернативное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. В основе этой классификации лежит преобладание того или иного морфологического процесса воспаления – альтерации, экссудации, пролиферации.
Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими. Преобладание альтерации, экссудации или пролиферации при действии одних и тех же повреждающих факторов определяется условиями, в которых действуют эти причины. Условия относятся и к характеристике возбудителя, связаны с состоянием организма, в котором развивается воспаление.
Альтеративное воспаление. При этом воспалении преобладает фаза альтерации. Причины – те же: физические, химические, биологические. Условия возникновения:
1. повреждающий фактор большой силы: микроорганизмы, обладающие мощными факторами патогенности ( гемолитический стрептококк), кислоты и щелочи, травмы, действия очень высоких или низких температур.
2. Повышенная чуствительность организма к повреждающему фактору – сенсбилизация. Развивается на иммунной основе. Классический вариант – гиперчувствительность немедленного типа, пример – феномен Артюса. Повреждающий фактор (аллерген) по силе может быть ничтожным, в едва уловимых количествах.
3. Структурно-функциональные особенности тканей и органов в которых развивается воспаление, в частности в паренхиматозных органах, в ткани нервной системы. Макро- и микроскопическая картина такого воспаления связаны с патологическими процессами, которые развиваются в очагах – дистрофией и некрозом. Исходы: при дистрофии возврат к норме или некроз, об исходах некроза смотри лекцию.
ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Причины – те же. Условия возникновения:
1. воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.
2. Наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксинов).
Различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе , а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относят серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление.
Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы – лейкоциты, тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка обуславливает особый оптический эффект Гиндаля – опалесценции – то есть свечения коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть достаточно прозрачным, как и транссудат. Локализация – повсеместно – к воже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Примеры – ожоги второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называется экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки оечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она может быть определена фзикальными методами ( перкуссией), рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающие вареное мясо. Микроскопически виды расширенные межклеточные пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях – исход зависит от количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложнению как смещение средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах – миокардит, гепатит, нефрит – диффузное мелкоочаговое склерозирование ( в сердце – кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты, особенное хронические – исходом является цирроз. В почках – нефросклероз, сморщивание почки). В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается острые функциональные нарушения ( в сердце – острая сердечная недостаточность).
Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют на поверхностях органов пленки – сероватые, разной толщины, хорошо различающиеся макроскопически. Фибринозное воспаление возникает на слизистых, серозных оболочках, коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное – если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтеритическое – пленка плохо отделяется.
Структурно-функциональные особенности тканей, на которых образуются пленки: крупозный вариант развивается на оболочках имеющих однослойную выстилку – слизистых желудочно-кишечного тракта, за исключением пищевода, серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки – трахеи, бронхов ( например крупозная пневмония). Дифтеритическое воспаление развивается на оболочках с многослойной выстилкой – кожа, пищевод, мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный пример – дифтерия. Исходы фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило возникает полная эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в полость и не всегда успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются организации. В результате возникают фиброзные сращения между висцеральным и париетальным листками соответствующей серозной оболочки – спайки. Если пленки образовались в дыхательной трубке, то при отторжении они могут закупорить ее просвет, вызвав асфиксию. Такое осложнение называется истинным крупом ( возникает , в частности при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупы – стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще всего аллергической природы, который может возникать у детей как гиперергия при различных банальных инфекция, ОРВИ ( по степени тяжести он намного легче, чем истинный и не требует чрезвычайный мер). Исход крупозного воспаления в серозных оболочках – спайки приводят к ограничению подвижности органов – экскурсии легких, ограничение подвижности сердца – панцирное сердце. Если спайки образуются между листками брюшины – то может возникнуть спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает повышенная склонность к образованию спаек и при даже незначительном хирургическом вмешательстве у них развивается спаечная болезнь.
Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный исход. При дифтерии наблюдается “тигровое сердце”, тяжелый паренхиматозный миокардит. В некоторых случаях по пленками образуются глубокие дефекты – эрозии, язвы.
Гнойное воспаление – при этом воспалении экссудат представлен полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация – повсеместно. Причины разнообразны – прежде всего – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки, гонококки, к палочкам – кишечная, синегнойная палочки. Одним из фактором патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышенные хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующие хемотаксис, выпотевание новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические ферменты, выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани, ткани организма, поэтому существует правило “видишь гной – выпусти его”, для того чтобы предотвратить это разрушение собственных тканей. Различают следующие виды гнойного воспаления:
1. флегмона – диффузное , разлитое , без четных границ, гнойное воспаление. Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани ( чаще всего подкожножировую клетчатку, стенки полых органов – кишечника – флегмонозный аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в паренхиме любых органов.
2. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представленный так называемой пирогенной мембраной. Она представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена фиброзной соединительной ткань. Если абсцесс связан с наружно средой с помощью анатомических каналов ( в легких), то в полости появляется воздушное пространство, а гной имеет горизонтальную поверхность (это видно не рентгенограмме).
3. Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях ( эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход – гнойного воспаления зависит от формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание гнойного экссудата , иногда развивается склероз – рубцевание ткани. Осложнения:
· Разъедание окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к образованию свищей – каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) , либо в серозную оболочку ( например абсцесс легочного может привести к развитию эмпиемы плевры), из печени – гнойный перитонит и т.п.).
· кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие – и гною примешивается кровь – то это называется гнойно-геморрагическое воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к возникновению смертельных кровотечений ( например при скарлатине наблюдается иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению сонных артерий и кровотечению из них).
· При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с интоксикацией и вторичный амилоидоз ( больной хроническим абсцессов легкого может страдать вследствие этого хронической почечной недостаточностью).
Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:
1. Катаральное – к экссудату при катаральном воспалении примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому экссудату – серозному – серозный катар ( при гриппе, ОРВИ), к гнойному – гнойный катар ( этим завершается грипп при присоединении вторичной инфекции), фибринозного катара нет ( так фибрин не стекает). Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки ( атрофический хронический ринит).
2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушение пигментов – черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях – гриппе, кори, оспе натуральной – черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация – например азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.
3. Гнилостное (гангренозное) воспаление – развивается вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной прежде всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой: гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани распадающиеся – тусклые, со зловонным специфическим запахом.
Продуктивное (пролиферативное воспаление). При этом воспалении преобладает фаза пролиферации.
Причины разнообразны – те же биологические, физические и химические факторы, что и при других типах воспаления. Одним из основных условий возникновения пролиферативного воспаления является устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, способность персистировать в тканях. Повреждающие факторы могут быть представлены сами по себе инертными веществами кристаллической природы, частицами дерева, которые попадают, чаще всего при травмах, при вдыхании внутрь организма. Они плохо поддаются уборке, так как практически нерастворимы в воде. С другой стороны биологические повреждающие факторы могут обладать защитными системами, свойствами – например, капсулами, не поддающимся разрушению (микобактерии туберкулеза). Защиту могут обеспечивать и модные ферменты патогенности которыми обладают возбудители (гемолитический стрептококк, токсины которого весьма успешно разрушают защитные клетки организма, сохраняя себе жизнь). Может сложиться ситуация, когда организм против каких-то факторов обладает несовершенный защитой ( при слабом иммунном ответе). Это слабый иммунный ответ может быть запрограммирован природой в процессе эволюции либо это какие-либо генетические ошибки кодирования системы определяющих иммунный ответ ( так называемая система HLA). Если у человека преобладают антитела главного комплекса гистосовместимости HLA относящиеся к классу Д, то часто не некоторых возбудителей развивается недостаточный , слабый иммунный ответ).
Особенности пролиферативного воспаления.
1. Хроническое волнообразное течение.
2. Локализация преимущественно в соединительных тканях и в тканях , клетки которых сохранили способность к пролиферации – это эпителий кожи, кишки. В морфологическом плане наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее существование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функция ткани – процессы антагонистические. Если ткань хорошо функционирует , то она плохо растет , и наоборот.
В состав грануляционной ткани входят обязательные и необязательные элементы. К обязательным относятся сосуды, которые обеспечивают трофику, микрофаги – главная задача которых – уборка, расчистка места повреждения, и основные строители – клетки соединительной ткани – фибробласты. Сосуды растут перпендикулярно месту повреждения ( это капилляры), и образуют своеобразные коленца. Коленца слегка выступают на поверхность. Пространство между сосудистыми коленцами заполнено основным веществом соединительной ткани, которое вырабатывается фибробластами.
Макроскопическая характеристика. Грануляционная ткань красная, с блестящей зернистой поверхностью и легко кровоточит. Основное вещество полупрозрачное, поэтому сквозь него просвечивают наполненные кровью капилляры – поэтому ткань красная. Ткань ернистая так как коленца приподнимают основное вещество. Кровоточит ткань потому, что является механически непрочной, малейшая травма , наложение повязки может привести к повреждению эпителия коленец и кровь может выходить из этих мелких сосудов – появляются капельки крови.
Макрофаги расчищают место повреждения , со временем их количество уменьшается. По мере заполнения дефектов количество сосудов тоже уменьшается, а оставшиеся будут дифференцироваться в артериолы и венуля. Фибробласты, которые вырабатывали основное вещество, приступают к синтезу коллагена. Они превращаются в фиброциты и тоже исчезают. То есть количество всех обязательных компонентов уменьшается, а увеличивается количество коллагена. На месте дефекта формируется соединительнотканный рубец, то есть ткань созревает.
Разновидности продуктивного воспаления:
1. Межуточное или интерстициальное.
2. Гранулематозное.
3. Продуктивное воспаление вокруг животных – паразитов.
4. Гипертрофические разрастания.
Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов. Имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. Исход такого воспаления – диффузный склероз. При этом орган может деформироваться, например в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. В почках – нефросклероз. Если деформация в почках, легких резко выражена то говорят о циррозе почек, легкого. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается. Это хроническая сердечная недостаточность, печеночная , почечная недостаточность.
Гранулематозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором ткань образует очаги из клеток, способных к фагоцитозу. Такие очаги получили название гранулем. Гранулематозное воспаление встречается при заболеваниях человека очень часто: при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при запылении легких различными минеральными и др. веществами .
макроскопическая картина. Гранулема имеет небольшие размеры, ее диаметр 1-2 мм, то есть она едва различима невооруженным глазом.
Микроскопическое строение гранулемы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов является моноцит ( клетка костномозгового происхождения). Моноцит в очагах поражения дифференцируется в макрофаг, который может трансформироваться в эпителиоидную клетку, она , в свою очередь , может трансформироваться в гигантскую многоядерную клетку. Различают 2 типа многоядерных клеток:
1. Гигантская клетка инородных тел. В ней многочисленные ядра лежат бессистемно.
2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова – Лангханса.
Многочисленные ядра лежат частоколом у клеточной мембраны, образуя своеобразную подковку. Все эти клетки сохраняют способность к фагоцитозу в разной степени, она по мере трансформации утрачивается. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса обычно происходит под действием стимулов иммунной природы.
Исход таких гранулем чаще всего рубцевание. Рубец образуется маленький, но поскольку заболевание протекает хронически, как ревматизм, например, с каждой новой атакой количество рубцов возрастает, отсюда повышается степень склероза, с каждой атакой все больше нарушается функция ( например, сократительная способность миокарда). В редких случаях гранулемы могут подвергается некрозу. Некроз обозначает неблагоприятное течение заболевания.
Продуктивное воспаление вокруг животных – паразитов.
Паразиты – это эхинококк, трихинеллы, цистицерк и др. Вокруг этих паразитов , обладающих капсулой разрастается грануляционная ткань, богатая макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход – склероз, рубцевание и с образованием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не в состоянии разрушить паразита и пытается отгородиться от него.
Гипертрофические разрастания – это полипы и кондилломы. Эти образования возникают при хроническом воспалении, в котором участвуют соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто образуются в слизистой оболочке толстой кишки , в желудке, в носовой полости, а кондилломы – на коже, вблизи отверстий – анального, половых путей. И те и другие очень похожи на опухоль, но к ним не относятся, хотя трансформация полипов и кондилом в опухоль сначала доброкачественную, затем в злокачественную может быть. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют хирургическим путем, важно лечение основного заболевания.
Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного гранулематозного воспаления который вызывают особые возбудители, и который развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы – актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.
Особенности специфического воспаления:
1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.
2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.
3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.
4. В морфологическом плане – воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.
5. Склонность специфических гранулем к некрозу.
Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтернативное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтернативное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление – казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии – сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия , попав в организм способная там долго персистировать в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.
Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявлением будет образование специфических туберкулезных гранулем. Макроскопическая картина: гранулема имеет диаметр 1-2 мм ( “просяное зерно”). Такое бугорок называется милиарным бугорком. Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова – Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.
Исход: чаще всего казеозный некроз. Обычно в центре гранулемы – небольшой очажок некроза.
Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления. Все очаги делятся на 2 группы:
1. Милиарные.
2. Крупные ( все, что крупнее милиарных).
Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтернативными, экссудативными. Из крупных очагов – различают: 1. Ацинозный. Макроскопический он похож на трилистник. Состоит из трех слипшихся милиарных очагов. Может быть также продуктивным, альтернативным. 2. Казеозный очаг – по размерам он напоминает тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление практически всегда продуктивное, соединительно ткань адсорбирует пигменты. 3. Дольковый. 4. Сегментарный. 5. Долевой очаги.
Эти очаги экссудативные.
Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно развитие вторичной колликвации разжижение плотных масс. Жидкие массы могут опорожняться наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны.
Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис первичный сифилис – воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявлением является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты – язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.
Вторичный сифилис – протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами , которые характеризуются высыпаниями на коже – экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, которые бесследной, без рубцовая исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.
Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания – третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы – гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток – макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация – повсеместно – кишечник, кости и др. Исход гумм – рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант продуктивного воспаления при третичном сифилисе – межуточное (интерстициальное) воспаление. Оно часто локализуется в печени и в аорте – сифилитический аортит ( в восходящий части дуги аорты). Макроскопически интима аорты напоминает шагреневую ( тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции видна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных методах окраски – разрушение эластического каркаса аорты. Исход – локальное расширение – аневризма аорты, которое может разорваться, может также образоваться тромб.
Сравнительная характеристика гуммы и эпителиоидного бугорка ( то есть туберкулеза и сифилиса).
Морфологические элементы
эпителиоидный бугорок
сифилитическая гумма
некроз
казеозный
клеевидный
эпителиоидные клетки
+++
+/-
гигантские клетки Пирогова-Лангханса
++
+/-
лимфоциты
преобладают Т-лимфоциты
преобладают В-лимфоциты
макрофаги
–
+
фибробласты
–
+
сосуды
–
+
актиномикоз – заболевание , вызываемое лучистыми грибами актиномицетами, которые в различных органах образуют скопления – друзы. Макроскопическая картина – видны опухолевидные плотные очаги, напоминающие пчелиные соты. Микроскопическая картина – в центре очага находится друза актиномицета, вокруг нее – грануляционная ткань, рубцовая, соединительная ткань. Исходы. При хроническом течении может развиться вторичный амилоидоз, образование свищей, разъедание сосудов.