1.Щитовидная железа относится к железам внутренней секреции. Щитовидная железа развивается из вентральной стенки глоточного отдела кишки к концу 1-го месяца эмбриональной жизни, в виде утолщения эктодермы. От вершины этого утолщения начинает расти эпителиальный тяж (будущий щитовидно-язычный проток) разделяющийся кn середине 2-го месяца эмбриональной жизни на два боковых выроста. Последние, разрастаясь, образуют боковые доли, а нижняя часть зачатка щитовидной железы сохраняется в виде перешейка между ними. Облитерация щитовидно-язычного протока на втором месяце эмбрио-нальной жизни, но иногда часть его может сохранятся и служить источником развития добавочных тел в виде клеточных тяжей с последующей дифференциацией в фолликулы. Первые фолликулы появляются у зародыша к четвертому месяцу эмбриональной жизни, признаки секреции выявляются раньше. Развитие щитовидной железы заканчивается к 8-9 месяцам развития плода.
2.Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани. В ней различают две доли и перешеек, который лежит на уровне дуги перстневидного хряща, а иногда 1-3 хрящей трахеи.
Щитовидная железа как бы охватывает гортань спереди и с боков.
Масса железы взрослого человека составляет 20-30гр.Железа покрыта снаружи соединительно-тканной капсулой, которая довольно прочно сращена с гортанью.От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки-трабекулы. Паренхима железы состоит из пузырьков-фоликулов, являющихся структурными и функциональными единицами. Стенка фолликула образована одним слоем тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зависит от его функционального состояния, чем клетка выше, тем активнее в ней происходят синтетические процессы. Каждый фолликул оплетает густая сеть кровеносных и лимфатических капиляров, в полости фолликула содержится густой вязкий коллоид щитовидной железы.
В стенках фолликулов между тироцитами и базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные парафолликулярные клетки. Щитовидная железа богато снабжена сосудами: двумя верхними (ветви наружной сонной артерии), двумя нижними и одной(непостоянной) непарной щитовидными артериями.Верхняя щитовидная артерия делится на три ветви:
переднюю, наружную, заднюю. Последняя анастомозирует с нижней щитовидной артерией. Нижняя щитовидная артерия делится на три конечные ветви: нижнюю, заднюю и глубокую.
Венозная система развита более глубоко, чем артериальная. Лимфатическая система щитовидной железы представлена капиллярами: поверхностными и глубокими лимфатическими сосудами.
Отток лимфы осуществляется в яремный лимфатический ствол. Последний на уровне седьмого шейного позвонка вливается в левую вену или в место соединения ее с ввнутренней яремной веной. Щитовидная железа иннервируется веточками блуждающего симпатического языко-глоточного и подъязычного нервов.
Секреторный цикл фолликулов
В секреторном цикле фолликулов различают две фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов.Фаза продукции, которой начинается секреторный цикл тироцитов, состоит в поглощении через базальную поверхность исходных веществ будущего секрета(аминокислот, тирозина, йода) приносимых к щитовидной железе кровью. В эндоплазматической сети происходит формирование молекулы тироглубина. Образующиеся соединения постепенно перемещаются в зону комплекса Гольджи, где к полипептидной основе присоединяются углеводные компоненты и происходит формирование везикул, содержащих тироглобулин. Затем они смещаются к апикальной мембране тироцита, где их содержимое путем экзоцитоза поступает в полость фолликула.
Йод поглощается тироцитами из крови в виде йодида(иона йода), но так как в молекулу тирозина может включаться только атомарный йод, то предварительно ион йода под действием фермента пероксидазы окисляется в атомарный йод.
Этот процесс совершается на поверхности тироцита и его микроворсинок, т.е. на границе с полостью фолликула. Наряду с тироксином образуется также трийодтиронин. Он значительно активнее тироксина.
Фаза выведения протекает по-разному в зависимости от степени и продолжительности активации щитовидной железы. Если эта активация сильна (например, когда она вызвана избытком тиротропина), тироциты приобретают все признаки, свидетельствующие об их интенсивной фагоцитарной активности. Они набухают, значительно возрастают их объем и высота на апикальной поверхности наряду с увеличением числа и размеров микроворсинок появляются псевдоподопии. Коллоид захватывается тироцитом путем фагоцитоза. Фагоцитированные фрагменты коллоида, попавшие внутрь тироцита, с помощью лизосомального аппарата подвергаются протеолизу и из молекул фагоцитированного тироглобулина высвобождаются йодтирозины и йодтиронины.
Фагоцитоз коллоида продолжается всего несколько часов.
При умеренной активности щитовидной железы или при значительной ее гиперфункции, но сохраняющейся длительно (например, при тиротоксикозе), образования апикальных псевдопододий и фагоцитирования ими коллоида не наступает, а происходит протеолиз тироглобулина в полости фолликула и пиноцитоз продуктов расщепления цитоплазмой тироцитов.
Парафолликулярные эндокриноциты
Во взрослом организме парафолликулярные клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседных тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула. Парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойках соединительной ткани.
По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму.Парафолликуллярные клетки не поглощают йод (в отличие от тироцитов), но совмещают образование нейроаминов (норадреналина и серотонина).
Секреторные гранулы, густо заполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию. В цитоплазме парафолликулярных клетор хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи.
Иннервация
Щитовидная железа богата симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, но влияние прямых нервных импульсов на деятельность фолликулов невелико и значительно перекрывается гуморальными эффектами тиротропина.
Тем не менее раздражение шейных симпатических ганглиев или воздействие адренергическими веществами вызывает хотя и слабое, но достоверное усиление образования и отдачи йодированных тироидных гормонов, несмотря на то, что в данных условиях наступает сужение кровеносных сосудув и уменьшение тока крови через щитовидную железу.
Парасимпатическим импульсам принадлежат, наоборот,угнетающие эффекты. Парафолликулярные клетки полностью лишены зависимости от гипофиза и гипофизэктомия не нарушает их деятельности. В то же время они отчетливо реагируют на прямые симпатические (активирующие) и парасимпатические (угнетающие) импульсы.
Регенерация
Паренхима щитовидной железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источником роста тироидной паренхимы оказывается эпителий фолликулов. Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула, вследствие чего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся в полость фолликулов.
Размножение клеток может привести также к появлению эпителиальных почек, оттесняющий базальную мембрану к наруже в межфолликулярное пространство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы.Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза увеличиваются и становятся такими же , как материнские.
3.Гормоны щитовидной железы и их функции.
Щитовидная железа секретирует 2 гормона – тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин . Характерной особенностью гормонов щитовидной железы является присутствие в их молекуле йода. Для осуществления нормальной функции щитовидной железы необходимо регулярное поступление йода в организм.
Йод поступает в организм с пищей и водой.Щитовидная железа поглощает из крови толско йодиды,которые подвергаются в ней окислению до йода. Последний включается в молекулу белка, образуя моно- и дийодтирозин.
Соединение двух молекул дийодтирозина ведет к образованию трийодтиронина.
Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на газообмен и прежде всего на поглощение кислорода и выделение углекислого газа.
Щитовидная железа оказывает определенное действие на водный обмен. Введение тиреоидных гормонов усиливает выделение воды, а тиреоидэктомия птиводит к снижению этого процесса.
Щитовидная железа имеет непосредственное отношение и к белковому обмену, к ассимиляторной и диссимиляторной его сторонам. Характер такого отношения в известной степени определяется исходным состоянием белкового обмена. При недостаточном поступлении белков гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка. При условии насыщения организма белком тиреоидные гормоны снижают синтез и усиливают распад белка.
Тиреоидэктомия вызывает снижение синтеза белка.
Щитовидная жележа оказывает определенное действие и на обмен углеводов и жиров.
При гипотиреозе наблюдается замедленное всасывание углеводов из кушечника, при гипертиреозе понижена выносливость к сахару и уменьшен почечный порог выделения сахара с мочой. Щитовидная железа влияет также и на распад глюкозы в тканях. Тиреоидные гормоны вызывают обеднение печени гликогеном и нарушают его синтез.
Функциональная недостаточность щитовидной железы
Функциональная недостаточность щитовидной железы вызывает увеличение содержания липидов, особенно холестерина в крови.
У здоровых людей под влиянием тиреоидных гормонов уровень холестерина снижается. Развитие экспериментального атеросклероза может быть усилено или заторможено в зависимости от того, будут ли введены вещества, тормозящие функцию щитовидной железы (например, тиоуреаты) или усиливающие ее (тироксин).
От нормальной функции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост,развитие и дифференцировка тканей.
Удаление щитовидной железы у животных в раннем возрасте ведет к приостановке роста. Дети с врожденным недоразвитием щитовидной железы карликового роста.Малые дозы тироксина стимулируют рост. У высших позвоночных животных и человека гормоны щитовидной железы влияют на дифференцировку, в частности, нервной ткани. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте вызывает отставание умственного развития.
Экспериментально доказано, что в результате удаления щитовидной железы у новорожденных крысят мозг остается относительно недифференцированным. Отмечается диспропорция в росте мозга и черепа, вследствие чего нервная ткань сдавливается и увеличивается внутричерепное давление. Ухудшается кровоснабжение мозга, наступает аноксия(гипоксия). Отмечается гипоплазия аксонов и дендритов, нарушается электрическая активность коры головного мозга. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на регенераторные процессы.
Деятельность щитовидной железы осуществляется под контролем тиреотропного гормона передней доли гипофиза.
Функция щитовидной железы и ее связь с тиреотропным гормоном контролируется в свою очередь центральной нервной системой. Гипоталамус является одним из основных отделов центральной нервной системы,регулирующих секрецию тиреотропного гормона и связанную с ней функцию щитовидной железы.
Химическая блокада функции щитовидной железы осуществляется при помощи антитиреоидных веществ,которые блокируют действие ферментов (пероксидазы),участвующих в синтезе тироксина.
Патология
Аплазия обнаруживается крайне редко в раннем возрасте. Гипоплазия чаще возникает у плода в эндемических районах и обусловлена недостатком йода в организме матери. Аномалия развития проявляется также сохранением щитовидно-язычного протока. В большинстве случаев сохраняющийся проток заканчивается слепо,приводя к образованию срединной кисты шеи.
В стенке кисты могут встречаться остатки паренхимы щитовидной железы.
Киста выстлана эпителием, являющимся продолжением эпителия глотки. Эпителий кисты может служить источником развития опухоли.
Добавочные щитовидные железы разделяются по локализации на срединные и боковые. Их возникновение связано с задержкой развития железы в эмбриогенезе или с добавочным образованием из боковых зачатков -дериватов глоточных карманов.
При усиленном развитии добавочной щитовидной железы паренхима основных долей железы уменьшается в размерах. Дистопия обусловлена порочной закладкой органа, в связи с чем изменяется расположение железы.Иногда добавочные щитовидные железы находятся в миокарде( сердечной сумке).
Расстройства кровообращения
Артериальная гиперемия щитовидной железы наблюдается при дифтерии, скарлатине, гриппе, стрессе.
Она сопровождается стойким расширением капилляров.
Кровоизлияния в щитовидную железу наблюдаются при тиреотоксическом зобе, асфиксии новорожденных, опухолях, острых инфекционных заболеваниях. Кровь изливается в полость фолликулов или строму.
Атрофия щитовидной железы отмечается при истощающих заболеваниях, патологии других желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников). Размеры и вес железы при этом уменьшаются. Наблюдается уменьшение размеров фолликулов, заместительный фиброз.Резкая атрофия наблюдается при так называемом множественном склерозе эндокринных желез.
Дистрофические процессы
Дистрофические процессы наблюдаются при опухолях.
Гиалиноз стромы отмечается в исходе возрастной атрофии железы.
Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается появлением мелких капель жира в цитоплазме и наблюдается при кретинизме, венозном застое, старческой атрофии.
Липоматоз стромы встречается при возрастной атрофии железы и общем нарушении жирового обмена.
Гипертрофия щитовидной железы возникает в период полового созревания, избыточной выработке гормона гипофиза, недостаточном содержании йода в пище.
При этом щитовидная железа увеличивается в размерах. Отмечается новообразование фолликулов. Клетки эпителия становятся выше, усиливается их митотическая активность, увеличивается число клеток призматического эпителия.
Гипрертрофия щитовидной железы может быть очаговой или диффузной. Очаговые разрастания могут достигать различных размеров. В отличие от истинных опухолевых разрастаний, фолликулярный эпителий при гиперпластичеких разрастаниях способен к дифференцировке. Гипертрофия щитовидной железы может сопровождаться повышением ее функциональной активности.
Воспаления щитовидной железы.
Острый тиреоидит, чаще гнойный, отмечается нередко при переходе процесса с прилежащих органов (гортани,трахеи, пищевода). В просвете фолликулов или строме обнаруживают полинуклеарные лейкоциты.
К подострым тиреоидитам относят тиреоидит де Кервена.
К хроническим тиреоидитам – фиброзный зоб Риделя. Воспалительная природа зоба Риделя сомнительна.
Из специфических воспалений щитовидной железы встречается милиарный туберкулез. Заражение происходит гематогенно или лимфогенно. Нередки случаи перехода процесса с соседних органов, лимфатических узлов.
Сифилитическое поражение щитовидной железы отмечается при врожденном и приобретенном сифилисе.
Паразитарное поражение щитовидной железы
Болезнь Шагаса
В основе заболевания лежит деструкция клеток органа в результате развития в них паразитов.
Эхинококк встречается в щитовидной железе редко,обычно в виде одно- или многокамерной кисты. Большей частью заболевание диагностируют как кистозный зоб и ошибку устанавливают только при операции.
Актиномикоз железы наблюдается крайне редко. При этом отмечается гнойное воспаление.
Общий адаптационный синдром и щитовидная железа
Клинико-морфологические изменения щитовидной железы в ответ на стресс (оперативное вмешательство,температурные воздействия, физическое перенапряжение,острые инфекции, и т.д.) неспецифичны. Они характерны для общего адаптационного синдрома. Наблюдается очаговая гиперплазия паренхимы с повышением секреторной активности: увеличение высоты кубического эпителия, появление призматического, неравномерность величины фолликулов, десквамация эпителия, коллоидный отек.