Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
or [email protected]
or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:[email protected]
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Несмотряна то, что перитонитупосвящен огромныйобъем литературы, он был и остаетсяпредметомобсужденияна многочисленныхфорумах хирургови патологов; в данной проблемеи поныне большепоставленных, чем решенныхвопросов. Это, в частности, относится кклассификации, патогенезуи лечениюрассматриваемогопатологическогопроцесса.
Говоряо классификации, надлежит отметить, что до сеговремени общепринятойклассификацииперитонитанет, ибо длянего еще ненайдено объективногомерила (по словамИ.И.Грекова).Более того, привыделенииклассификационныхформ допускаютсятерминологическиепогрешности.Предпринимаютсяпопытки разграниченияпонятий: диффузный, разлитой ираспространенныйперитонит. Анекоторыеавторы (КузинМ.И.,1996г. и др.) считаютцелесообразнымотказатьсяот употреблениятермина «разлитой», заменив еготермином «диффузный», подразделивпоследний наместный, распространенныйи общий. В согласиис рядом авторов(Греков И.И., Войно-ЯсенецкийВ.Ф., Шамов В.М., Петров Б.А., КомаровБ.Д., СавельевВ.С.) по распространенностивоспалительногопроцесса побрюшинномупокрову мыразличаем: местный, разлитой(синонимы — диффузный, распространенный- см. словарьДаля В.Н. и Ожегова)и общий (тотальный)перитонит. Приэтом к разлитымперитонитаммы относимперитониты, при которыхвоспалительныйпроцесс распространилсяболее чем надве анатомическиеобласти брюшнойполости.
Инфильтратыи абсцессыполости животамы рассматриваемкак самостоятельные, хотя и связанныес воспалительнымпроцессомбрюшинногопокрова формы(разновидности)воспалительнойреакции в брюшнойполости. Поклиническомутечению в разлитомгнойном перитонитевыделяемкомпенсированнуюи декомпенсированнуюстадии. Последняя, как правило, характеризуетсяполиорганнойнедостаточностью, протекающейпо вариантутоксико-инфекционногошока.
ПолностьюразделяемвысказанноеКузиным М.И.суждение онекорректностиклассификацииСимоняна К.С…Действительно, в этой классификации(рефлекторная, токсическаяи терминальнаястадии) объединяютсяразличные дляфаз перитонитаопределяющиефакторы — с однойстороны, иопределенноеигнорированиеинтоксикационногофактора в раннейстадии — с другой.
Взглядына патогенезгнойного перитонитана протяженииXX века претерпелизначительныеизменения — отпризнанияпревалирующейроли микроорганизмов(теория микробнойинтоксикации), до утвержденияо решающемзначениинервнорефлекторныхрасстройств(нервнорефлекторнаятеория патогенеза).За последниегоды эти крайниеточки зренияв значительнойстепени сблизились.
Однако, до сего временинет четкойконцепциипатогенезаперитонита, поэтому сохраняетвсю свою значимостьвысказываниеШалимова В.Н., который говорил, что «перитонит, как древнийсфинкс, во многомне разгадан», и как постулатвыдвинулположение:”… единственныйпуть, на которомстоит решениепроблемы перитонита, заключается, по моему мнению, в более глубокомизучении патогенезаэтого заболеванияи в выработкеоснованныхна этом изученииболее рациональныхприемов профилактикии лечения этогопроцесса”.
Нампредставляетсявполне правомернымрассматриватьперитонит, какчастную формувоспалительнойреакции, являющейсяответом организмана повреждение(инфицирование).Реакция эта, как подчеркивалЧернух А.М., “выражается, прежде всего, комплексоммикрососудистыхизменений, вкоторые весьмаинтимно вплетаютсябиохимическиепроцессы, связанныес активизациейфизиологическиактивных веществи ферментов(в первую очередь, протеолитических, лизосомальныхи пр.)”.
Какпоказали нашиисследования, первой реакциейсосудистогоаппарата брюшиныв ответ наповреждение(действиераздражителя), в качествекоторого можетбыть, нарядус инфекционнымагентом, и содержаниеорганов брюшнойполости приих повреждении, и воздействиемеханическогоповреждающегофактора набрюшинныйпокров, являетсяспазм обширнойкапиллярно-сосудистойсети (микроциркуляторногорусла), которыйзатем сменяетсярасширениемсосудов, вызываятем самым гиперемиюи экссудативнуюреакцию. Характерэкссудатаменяется взависимостиот тяжести ифазы развитияперитонита, а количествоего может бытьот несколькихмиллилитровдо несколькихлитров. Намидоказано, чтовсасываниемикробов итоксинов избрюшной полостипроисходиткак черезлимфатические, так и черезкровеносныепути. Установлено, что при декомпенсированныхстадиях разлитогогнойного перитонитанаступаютвыраженныедеструктивныеизменениялимфатическихкапилляров, результатомчего являетсярезорбционнаянедостаточностьлимфатическогорусла. В силуэтого возникаетретроградныйток лимфы, чтоусугубляетдеструктивныепроцессы брюшнойполости.
Сразвитиемперитонитанарушаетсярезорбтивнаяи моторнаядеятельностьжелудочно-кишечноготракта. Из-заэтого происходитнарушениеэнтеральныхметаболическихпроцессов собразованиемтоксическихвеществ, оказывающихпагубное влияниена сосуды, нервныеэлементы имускулатурукишечной стенки.По причинепаралича итрофическихрасстройствкишечная стенкастановитсяпроходимойдля микроорганизмови токсинов, чтоведет к усилениювоспалительногопроцесса брюшнойполости.
Воздействиеэкзогенныхи эндогенныхфакторов, биологическиактивных веществбелковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживаниеи потеря большогоколичествабелка с экссудатоми пищеварительнымисоками оказываютчрезвычайнонеблагоприятноевлияние натечение метаболическихпроцессов ифункциональнуюдеятельностьпечени и почек.Нарушаютсяферментативныемеханизмыдетоксикации.
Нашимиисследованиямис использованиемангиостомическойметодики установлено, что вследствиенарушенияэнтеральныхметаболическихпроцессов, барьернойфункции печении выделительнойфункции почекв крови накапливаютсятоксическиепродукты метаболизма.Так, содержаниев кровеносномрусле аммиака, биогенныхаминов и полипептидовпревышает нормув несколькораз. Происходитзначительнаяактивацияперекисногоокислениялипидов (ПОЛ).При тяжелыхформах разлитогогнойного перитонитанарушаютсяи различныефазы иммуннойзащиты истощениеантиинфекционногоиммунитета).
Взаимодействиеперечисленныхфакторов приводитк истощениюмеханизмовзащиты и возникновениютяжелой интоксикации.Токсическиевещества, всасывающиесяиз брюшнойполости и кишечника, а также недоокисленныепродукты, накапливающиесяв результатеизвращенныхобменных процессов, преодолеваютпеченочныйдетоксикационныйбарьер вследствиеего функциональнойнесостоятельностии наряду снервно-рефлекторнымивоздействиямивызывают рядфункциональныхи морфологическихизменений состороны центральнойи вегетативнойнервной, эндокриннойсистем, в частности, расстраиваетсядеятельностьсосудисто-двигательногоцентра, чтоможет в концеконцов привестик остановкесердечнойдеятельности.
Нарушениефункций внутреннихорганов и обменныхпроцессов, возникающихпо мере развитияи углублениявоспалительногопроцесса вбрюшной полости, приводит кочень тяжеломуи разностороннемуизвращениюкоординациивсех жизненныхфункций и отправленийв организме, что нередкоприводит ккартинеинфекционно-токсическогошока.
Такимобразом, патогенезразлитогогнойного перитонитаследует рассматриватькак весьмасложный процесс, состоящий изряда неразрывносвязанныхзвеньев. Приэтом надлежитучитыватьмножествофакторов: этои характерповреждения(раздражения), и состояниереактивностиорганизма, иналичие сопутствующихзаболеваний, и возраст пациентов, и ряд другихфакторов риска.Однако ведущаяроль в патогенезеэтого страдания, несомненно, принадлежитинтоксикации, обусловленнойглавным образомнакоплениемв организметоксическихпродуктовнарушенногообмена веществ.
Общепризнаннымявляется положениео том, что лечениебольных с гнойнымперитонитомнеобходимопроводитькомплексно, включая применениеоперативногои консервативногометодов. Объектомвоздействияпри этом должныоказатьсяразличныезвенья весьмасложной патогенетическойцепи.
Основнаяцель операциипри остромгнойном перитонитесформулированаеще ГрековымИ.И. (1912) и сводитсяк:
устранению (удалению) источника заражения (инфицирования);
санации брюшной полости;
выполнению дренирования брюшной полости для удаления оставшегося и вновь образующегося в полости живота воспалительного выпота.
Неимея возможностиподробно рассмотретьвопрос объемаоперативноговмешательстваи содержаниеконсервативнойтерапии впослеоперационномпериоде, отметимлишь, что схемакомплексноголечения острогоразлитогогнойного перитонитав общем видедолжна включатьв себя, нарядус оперативнымипособиями:
борьбу с интоксикацией, включая методы лимфо- и гемосорбции;
антибиотикотерапию (внутрибрюшинное и внутрисосудистое введение адаптированных антибиотиков);
применение адаптированных бактериофагов;
борьбу с гипоксией (использование гипербарической оксигенации);
коррекцию метаболических нарушений;
повышение естественной резистентности организма;
устранение функциональной недостаточности кишечника;
устранение микроциркуляторных нарушений;
парентеральное питание;
симптоматическую терапию.
Уместноеще раз подчеркнуть, что в леченииразлитогогнойного перитонитарешающее значениемы отводимадекватнойхирургическойсанации инфекционногоочага, дополненнойдетоксикационнойтерапией, включающейэкстракорпоральнуюгемокоррекциюи иммунокоррекцию, а также коррекциюнарушенныхокислительно-восстановительныхсистем. Антибиотикотерапияцелесообразнаи эффективналишь при условиинадлежащейсанации брюшнойполости.
Нашопыт лечения897 больных разлитымгнойным перитонитомсвидетельствует, что все ещевысокая летальностьпри этом страданиизависит взначительноймере от неправильногопонимания задачлечения инеправильнойего организации.Только интенсивноелечение больныхразлитым гнойнымперитонитомв сочетаниис заботливымвыхаживаниемдает возможностьрассчитыватьна благоприятныйисход. «Безмножества заботи хлопот вылечитьбольного разлитымперитонитомневозможно»(Греков И.И.).Справедливостьданного высказыванияне утратиласвоей остроты, особенно внастоящейжизненнойситуации.