Министерство образования Российской Федерации
Московский государственный университетприкладной биотехнологии
кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы
Курсовая работа
по патологической анатомии сельскохозяйственныхживотных
натему: патологическая анатомия
катаральной лихорадки овец
выполнила: студентка 4 курса 7 группы
Ковалева Марина
Москва 2006
Содержание
Географическое распространение болезни
Экономические потери
Возбудитель
Эпизоотологические данные
Патогенез
Клинические симптомы
Патологоанатомические изменения
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Иммунитет и профилактика
Лечение
Меры борьбы
Заключение
Список использованной литературы
Определение болезни
Катаральная лихорадка овец (КЛО) — вируснаятрансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическимипоражениями ротовой полости (особенно языка), желудочно-кишечного тракта, эпителиявенчика и основы кожи копыт, а также дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры.Географическое распространение болезни
В Южной Африке К. ЛО известна с XVII в. как болезнь местных пород овец, протекающая большей частыобессимптомно. Только с ввозом в Африку европейских пород овец заболевание принялозлокачественный характер и обратило на себя внимание исследователей. В докладе Комиссиипо заболеваниям овец и крупного рогатого скота, датированном 1й76 г., было впервыесообщено о «лихорадке» овец, которую наблюдали в провинции Кейп (Ю. Африка),куда были завезены мериносовые овцы из Европы. Вспыхнувшее заболевание поразилопочти 30% животных вызывало высокуюсмертность среди них. Болезнь распознавалипо опуханию тканей головы, покраснению конъюнктивы и слизистых оболочек ротовойи носовой полостей, поражению нижних частей-конечностей.
Первое описание КЛО было сделано Хатчесоном(1881), который назвал болезнь «энзоотическим катаром». Более систематическоеизучение было проведено в 1902-1905 гг. Спреулом, который пытался иммунизироватьовец симультанными инъекциями гипериммунной сыворотки и инфицированной крови овец.Позже (1906) Тейлер доказал, что заболевание вызывается агентом, находящимся в кровии в сыворотке крови овец, и что агент этот может проходить через фильтр Беркерфельда.
Долгое время считали, что заболеваниераспространено только на Африканском континенте, где с развитием сельского хозяйстваболезнь систематически регистрировали по клиническим симптомам. Однако с 1943т.заболевание стали регистрировать за пределами Африки. Так, в 1943 г. наблюдали тяжелую эпизоотию среди овец на Кипре, в том же году — в Палестине и Сирии. С 1944 г. КЛО регистрируют в Турции (в южных — районах), где она вызывала высокую, смертность среди овец.Тамер (1949) предполагает, что в Турции болезнь вызывалась особо высокоовирулентнымштаммом вируса.
По литературным данным известно около40 стран, в которых, в разные годы регистрировали КЛО. В последние годы болезньпостоянно регистрируется в 18-20 странах Африки, Ближнего (Сирия, Израиль, Турция),Среднего (Пакистан, Индия) и Дальнего (Япония неточно) Востока.
В 1956 г. заболевание впервые появилось в Европе на юге Португалии, где оно клинически ярко проявилось уовец и крупного рогатого скота. Вскоре оно было зарегистрировано и в Испании (юги юго-запад страны). С 1948 г. болезнь постоянно регистрируется в США, а в 1968 г. она появилась в Чили и Пёру. В США болезнь, описанная под названием «soremuzzlе»,впервые появилась в штате Техас, где она охватила 29800000 овец. Через 5 лет в Калифорнии,где наблюдались большие потери овец, был выделен этот же вирус (МсGower, 1952). В период с 1952 по 1964 гг. вирус выделяли в 16штатах США.
Из материалов 36-й сессии Международногоэпизоотического бюро видно, что в 1967 г. в ЮАР болезнью было охвачено 37900000 овец 5394000 коз; в Кении — 711000 и 6400000, в Уганде — 711 000 и 1960000- в Родезии — 102 000 и 621000; в АРЕ — 1 930 000 и 790000; на Кипре — 340 000 и250000; — в Израиле — 300 000 и 300000 соответственно; в США — 26 452 000 овец.
В 1968 г. болезнь была зарегистрирована в Судане, Нигерии, Камеруне, Эфиопии, Кении, Заире, Замбии, Анголе,Ботсване, ЮАР, АРЕ, Лесото, США, Каире, Израиле, Пакистане, Индии.
Экономические потери
Они огромны и состоят из падежа животных,потери их продуктивности (шерсть, мясо) вследствие длительного выздоровления, расходовна вакцинацию и диагностикумы.
Падеж овец составляет 5-10% (США, Япония),но особо вирулентные штаммы дают до 85% падежа (Кипр, Португалия, Израиль). В стационарныхже очагах падеж составляет 0,5-1,0%. Среди ввезенных овец заболеваемость составляет20,5%, смертность — Э1,4% (Израиль).
Некоторые зарубежные исследователи(Александер, 1948; Хоувелл, 1963; Хайг, 1965) характеризуют КЛО как очень опаснуюинфекцию, ликвидация которой весьма трудна вследствие наличия природной очаговостии некоторых биологических свойств вируса. Американский ученый Кеннеди (1968) считаетКЛО «более злокачественной, чем ящур,
экзотической болезнью домашних животных».Большие опасения по поводу возможности появления КЛО высказывают ученые Австралии(Грант и соавт., 1967; Гардинер и соавт., 1968) и Канады (Раккербауэр с соавт.,1967).
Возбудитель
Морфология, химический состав, таксономическоеположение. В 1948 г. Полсон сделал первую попытку определить размеры вириона.Методами ультрацентрифугирования и ультрафильтрации крови и суспензии селезенкион нашел, что размеры вириона составляют 108-133 нм. В 1958 г. Киттс показал, что вирус КЛО осаждается центрифугированием в течение.60 мин при 30 тыс. об/мин.При этом в надосадочной жидкости остается так называемый растворимый (комплементсвязывающий)антиген, размер частиц которого равен примерно 8 нм.
Морфологию вирионов вируса КЛО изучали многие авторы, но получилиотносительно противоречивые результаты. Эле и Вервоурд (1969) работали с высокоочищеннымипрепаратами вируса и потому их данные можно считать наиболее достоверными. Они нашли,что большинство вирусных частиц, одинакового размера, имеют диаметр в среднем 53,8нм., лишены оболочки. Авторы пришли к выводу, что по морфологии и ряду других свойстввирус КЛО не похож на реовирусы. К аналогичному выводу пришли Вервоурд и Хейсмёнс,проводившие сравнительное изучение реовируса, вирусов КЛО и АЧЛ.
Вирионы вируса КЛО содержат 2-нитчатуюРНК, состоящую из 10 фрагментов, молекулярная масса которых колеблется от 0,28 до2,7 млн. дальтон. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров, расположенныхв симметрии 5: 3: 2 и образующих икосаэдр. У части вирионов обнаружен экстракапсидныйслой, который маскирует капсомеры и увеличивает диаметр вирионов до 65-77 нм (Лекатсоси Горман, 1977). Предполагают, что эти псевдооболочки приобретаются вирусными частицамипри выходе из клетки путем захвата части клеточной мембраны. Возможно, псевдооболочкизащищают вирусные частицы от нейтрализующего действия антитёл, чем и объясняется одновременная циркуляция в крови-вируса и антител (Дж. Брауни др,, 1970).
Вирус КЛО содержит 20% РНК и 80% бёлка,имеет К = 650S и плотность 1,38.Различают не менее 7 видов белка с различной молекулярной массой. (от 32 до 155тыс.).
На основании морфологии вирионов, физико-химическихи антигенных свойств в 1975 г. Комиссией по номенклатуре вирусов образован род Orbivirus, куда вошли вирусы КЛО, африканской чумы лошадей, колорадскойклещевой лихорадки, эпизоотической геморрагической болезни оленей и др. Род Orbivirus входит всем. Reoviridae.
/>
Сверху полные частицы вируса блютангаиз сахарного градиента, негативное контрастирование фосфовольфрамовой кислотой.Виден диффузный внешний вид вирионов (68 нм в диаметре)
Внизу-частицы вируса блютанга из градиентаCsCl, рН 6,0. Показаны детали поверхности. внутренний капсид(диаметр 55 нм) состоит из единственного слоя регулярно упакованных морфологическихединиц или капсомеров (÷125000)
Устойчивость. Вирус устойчивк растворителям липидов: эфиру, хлороформу, дезоксихолату натрия. Он чувствителенк трипсину, к кислой среде (рН 6,0 инактивирует в течение 1 мин при 37°). К щелочнойсреде вирус довольно устойчив, стабилен при рН 6,5-8,0. В бараньем и говяжьем мясепри его созревании, когда в них рН 5,6-6,3, происходит инактивация вируса. Однаков бараньих тушах, хранимых при +4° (рН 6,3), вирус сохраняется 30 дней (Овен, 1964).
В крови вирус сохраняет свою активностьдаже после ее гниения (Тейлер, 1906); Кровь, смешанная с жидкостью Эдингтона (щавелевокислогокалия — 5,0, карболовой кислоты — 5,0, глицерина — 500,0, дистиллированной воды- 500,0), оставалась инфекционной при комнатной температуре в течение 25 лет. (Однакоесть указания арабских авторов, что при пересылке в Ондерстепуртскую лабораториютакая кровь теряла инфекционные свойства). По данным Хоувелла (1963), кровь, кусочкиселезенки и лимфоузлы, взятые в жидкость Эдингтона, сохраняют инфекционность в течениенескольких лет.
Инфекционность сыворотки почти такаяже, как и цель-ной крови. В вируссодержащей культуральной жидкости вирус лучше всегосохраняется при рН 7,2-7,4 и температуре + 2 +4°. Вирус не устойчив к нагреванию.Так, при +60° происходит полная инактивация вируса в течение 30 мин (при этом инфекционностьрезко падает уже в первые 5 мин). Кривая термоинактивации вируса при 37, 46 и 56°двухкомпонентна, что указывает на гетеротенность вирусной популяции. Замораживаниевируссодержащей культуральной жидкости без стабилизатора до — 20° ведет к потереее инфекционности. То же происходит при быстром замораживании в смеси сухого льдасо спиртом. По данным Хоувелла (1967), лучшим стабилизатором вируса при хранениив условиях — 20° и — 70° оказался 50% -ный забуференный лактозопептон. В этом случаевирус лучше сохранялся при — 70°, чем при — 20°.
В лиофильно высушенных со стабилизаторамивируссодержащих материалах вирус хорошо сохранялся и при — 20° и при +4° в течениеряда лет (Хоувелл, 1967).
Суспензия мозга на питательной средесохраняла вирус 5 лет, а инфицированный куриный эмбрион при +6° — до 7 лет.3% -йраствор формалина инактивирует вирус в течение 48-72 ч, 3% -ный раствор едкого натраи 70°-ный этиловый спирт — в течение 5 мин.
Вирус не агглютинирует эритроциты барана,крупного рогатого скота, петуха, гуся, морской свинки, кролика, мыши.
Антигенные свойства. Нейтц в 1948 г. в опытах перекрестного иммунизирования овец впервые установил антигенную множественность вирусаКЛО. Затем это было подтверждено in vitro в реакции нейтрализации. Путем перекрестногозаражения овец было показано, что каждый тип вируса называет прочный и длительныйиммунитет против самого себя, апротив других типов создается лишь непостояннаяи слабая степень защиты. В настоящее время известны 16 типов вируса, различающихсяв РН, но все они неразличимы (имеют общий антиген) в РСК, РДП и РИФ. У переболевшихживотных образуются нейтрализующие, комплемент связывающие и преципитирующие антитела.Повторные инъекции овцам гомологичного штамма не повышают напряженность иммунитетаи не увеличивают спектр поливалентности иммунитета. Установлено, что в одном и томже географическом районе могут одновременно циркулировать несколько типов вируса(Дю Туа, Хоувелл, 1962). Так, Хоувелл (1967) сообщил, что в течение 29 дней в 2смежно расположенных фермах было выделено и идентифицировано 9 иммунологически различныхтипов вируса КЛО. В США установлена одновременная циркуляция по крайней мере 5-6типов вируса. Несколько типов установлено в пределах АРЕ, Израиля и других стран.Многотипность вируса КЛО затрудняет диагностику и профилактику заболевания.
Происходит ли изменение типа вируса,неизвестно. Но известны штаммы, отличающиеся высокой стабильностью. Так, выделенныйТейлером в 1905 г. в Южной Африке штамм 4-го типа, а также в 1951 и 1964 гг. в Израиле- оказались стабильными. Антигенно идентичные штаммы выделялись в разных географическихрайонах (штамм типа 3 на Кипре в 1949 г., в Южной Африке и в Калифорнии — в 1953 г., и Португалии — в 1956 г.).
Спектр патогенности. Наиболеечувствительными к вирусу КЛО из домашних животных являются овцы. Показано, что европейскиепороды более чувствительны, чем африканские и азиатские, такие как персидские черные,каракульские (Хоувелл, 1963).
Отмечены значительные колебания индивидуальнойчувствительности овец одной и той же породы. Различия в индивидуальной чувствительностии вариации вирулентности штаммов вируса затрудняют предвидение степени тяжести эпизоотиив естественных условиях. Ухудшение условий содержания, высокая солнечная радиацияи другие факторы могут привести к тому, что маловирулентный штамм может вызватьвысокую гибель и большие экономические потери.
Ягнята, родившиеся от неиммунизированныхматок, очень чувствительны к вирусу. Если в энзоотический район попадает новый антигенныйтип вируса, то вызываемые им заболевания обычно протекают менее тяжело, чем в случаяхпопадания вируса в благополучный район, где вся популяция животных чувствительнак вирусу. Среди таких животных эпизоотия может вызвать большие потери и при наличиисоответствующих условий распространяется очень быстро, как это было в 1956 г. в Испании и Португалии.
К вирусу КЛО чувствителен крупный рогатыйскот. В 1934 г. Беккер и другие описали клинику и выделили вирус от крупного рогатогоскота в естественных условиях. Клинически заболевание напоминало ящур (фермеры называлиего псевдоящур). В большинстве случаев течение болезни было субклиническим.
В 1937 г. Де Кокк и другие в ЮАР выделили вирус от крупного рогатого скота, не имевшего никаких клиническихпризнаков заболевания. Почти во всех случаях вспышек КЛО среди овец за пределамиАфрики одновременно отмечали такие же, как у овец, клинические проявления и у крупногорогатого скота (в Израиле — в 1951, в Португалии и Испании — в 1956, в США — в 1960).
Однако в экспериментальных условияху крупного рогатого скота еще никому не удавалось вызвать клиническое проявлениеболезни ни при каких путях введения вируса. Лишь некоторые авторы отмечали кратковременныйвзлет температуры тела и иногда падение аппетита.
К вирусу КЛО чувствительны козы. Некоторыефермеры наблюдали заболевание коз при естественных вспышках КЛО у овец (Спреули,1905; Хардс и Прайс, 1952). Экспериментально у коз также удавалось вызвать болезнь.К вирусу КЛО чувствительны также зебу, буйволы, антилопы, белохвостые олени, лоси,снежные бараны, берберийские бараны, американские лоси и другие жвачные.
В 1969 г. Трайнер (С1.ПА) при исследовании 314 сывороток крови диких жвачных (не оленьих) в 27% установилналичие преципитирующих антител к вирусу КЛО (лоси, американские лоси, снежные иберберийские бараны).
Из 698 сывороток от различных видовдиких оленей 55% положительно реагировали в РДП на КЛО, среди них белохвостые, чернохвостыеи мулоподобные олени.
Реагирующие дикие жвачные обнаруживалисьв географических зонах, где КЛО регистрировалась среди домашних животных. Но известныслучаи неожиданного обнаружения положительно реагирующих диких оленей и американскихлосей в Онтарио, где КЛО у домашних животных не зарегистрирована.
В экспериментальных условиях (Воздинч,Трашир, 1908) установлено; что белохвостые олени и их детеныши высоко чувствительнык вирусу КЛО. Оленята в возрасте до 1 года все (7 голов) пали на 6-8-м день послезаражения. Из 3 взрослых оленей пал один. Вирус был выделен из селезенки. печени,почек, предлопаточных лимфоузлов, крови, плевральной жидкости, мочи. Продолжительностьвиремии у оленей — 10 дней после заражения. У некоторых диких жвачных установленоразной продолжительности вирусоносительство (Нетц, 1966, Возднич, 1968).
Вирус КЛО удалось выделить от двух видовгрызунов Rabdomis pumilo и Otomys irreratus
Культивирование. В 1940 г. Александер и соавт. впервые сообщили о способности вируса КЛО размножаться в куриных эмбрионах,которые погибали при различных путях заражения. Наиболее часто заражают 6-8-дневныхэмбрионов в желточный мешок или 9-11-дневных эмбрионов в вену. В 1947 г. Александёр установил, что наибольшее накопление ‘вируса происходит при инкубации зараженного куриногоэмбриона при 33,5° в период от 36 до 72 ч после заражения. Титр вируса достигает105,6 — 108 ЕLD5о/мл взависимости от штамма вируса. У зараженных куриных эмбрионов отмечается переполнениесосудов, кровоизлияния, зародыш приобретает вишневый цвет. Микроскопически у такихэмбрионов отмечается ЦПД в клетках мышц, печени, почек, мозга, кровеносных сосудов.
Александер, Хайг и др. (1947) установили,что серийные пассажи вируса КЛО на куриных эмбрионах ведут к аттенуации его дляовец. Относительная легкость и постоянство этого процесса позволили получить живыевакцины, широко применяющиеся во многих странах.
К вирусу КЛО оказались чувствительныбелые мыши при интрацеребральном заражении. У взрослых мышей инфекция протекаетбессимптомно, и вирус накапливается в мозгу в невысоких титрах. При заражении мышатдо 10-13-дпев-ного возраста наступает 100% -ная гибель, и вирус накапливается вмозгу в титрах 106°-108° MLD 5о/мл. Наиболее чувствительны 1-4-дневньге мышата. Они послезаражения прекращают питаться, рассеиваются по клетке и впадают в коматозное состояние.Смерть наступает через 24-З6 ч после заражения. В мозгу вирус достигает титра 106-108MLD 5о/мл ткани и его используютдля получения КС-антигена, необходимого для обнаружения антител в сыворотках переболевшихживотных с помощью РСК. Полевые штаммы удается выделять на 1-4-дневных мышатах после2-4 слепых пассажей.
Штаммы вируса КЛО, адаптированные ккуриным эмбрионам или мышам, хорошо размножаются в мозгу новорожденных золотистыххомячков, и их можно использовать, как и мышат. Собаки, кошки, кролики, морскиесвинки, хорьки к вирусу КЛО не чувствительны.
О цитопатическом действии вируса КЛОна культуры клеток почки овцы впервые сообщили Мак Керчер, Хайг и Александер в 1965 г. Фернандес (1959) сообщил, что культуры клеток почки ягненка достаточно чувствительны для выделениявируса из крови больных овец. Была установлена чувствительность к этому вирусу такихперевиваемых линий клеток, как НеLа, амниона человека, почкиовцы и др. Но наиболее чувствительными из них, по данным Тини и др., оказались клеткиВНК-21 и L (Хоуелл и др., 1967).
В настоящее время наиболее широко используютдля выделения и размножения вируса КЛО первичные культуры клеток почки ягненка иэмбриона крупного рогатого скота, а также ВНК-21 и Ь. Вирус синтезируется в цитоплазмеклеток и медленно выходит из них, начиная с 8-го ч после заражения, максимум накоплениячерез 30-36 ч после заражения.
ЦПД в клетках почки ягненка проявляетсятем, что эпителиоподобные клетки округляются, сморщиваются, а в это врёмя фибробластоподобныеклетки вытягиваются и образуют кружевоподобные тяжи, среди которых блестят округлыеэпителиоподобные клетки; далее наступает некроз с образованием массы клеточногодетрита. В цитоплазме зараженных клеток культуры почки ягненка формируются специфическиетельца-включения, они эозинофильные, разной величины, со светлым ободком и являютсяместами формирования вирионов.
Источники заражения и пути передачи.Вирус КЛО способен размножаться в организмах млекопитающих (жвачных) и насекомых,В естественных условиях позвоночные заражаются при укусах кровососущих насекомых.
В экспериментальных условиях овец можнозаразить путем интраназально, внутривенного, внутрибрюшинного, подкожного, внутрикожного,внутримышечного и нитраперикардиального введения вируса КЛО. Возможен и аэрогенныйпуть заражения Джохим, Людке и Боулу удалось экспериментально заразить овец путемдачи вирулентной крови через рот 3 раза в неделю в течение 26 недель. Авторы пришлик выводу, что заражение per os зависит от продолжительности и частотыконтакта организма с вирусом, но не от количества инфицирующего материала. Послепродолжительной дачи вируса per os овцы — приобретают повышенную чувствительностьк последующему их заражению подкожно. При этом животные болели более тяжело и некоторыепали. В этой связи находит объяснение случай в 1962 г. в Южной Дакоте и Вайоминге, когда наиболее тяжело КЛО протекала в стадах, которые пользовалисьплохим водопоем. На одной ферме КЛО вызвала 100% -ное заболевание и гибель около25% Овец, а на соседней, расположенной за четверть мили, заболевание отсутствовалововсе. Оказалось, что в первом случае овец поили в пруду, вода которого была загрязненавыделениями больных животных, а второе стадо поили водой, хранившейся в специальныхрезервуарах. Предполагают, что овцы могли получить повышенную чувствительность квирусу КЛО, длительно поглощая загрязненную вируссодержащей мочой воду.
Заражения животных путем прямого контактас больными не зарегистрировано ни в экспериментальных, ни в естественных условиях.
Кроме описанного случая выделения вирусас мочой и нескольких других отрывочных сведений об аналогичном вирусовыделении нетсведений о выделении вирусов из организма больных животных ни в экспериментальных,ни в естественных условиях.
Сообщения о передаче вируса кровососущиминасекомыми в естественных условиях поступали давно (Хатчен, 1902; Опреус, 1902;Диксон, 1909). Но только в 1944 г. Дю Туа показал, что мокрецы из р. Culicoides передают вирус от одного животногодругому при кровососании. Ему также удалось заразить овец суспензией из растертыхмокрецов, выловленных в естественных условиях. В 1963 г. было экспериментально показано, что Culicoides variipennis могут передавать К’ЛО от одногоживотного другому среди овец, крупного рогатого скота независимо от вида животных.Установлено, что вирус активно размножается в организме мокрецов и накапливаетсяв слюнных железах до титров более высоких (107-108), чем ворганизме овец.
КЛО — сезонное заболевание, так каксвязано с периодами лета мокрецов. Обычно КЛО возникает весной и в начале лета,распространяется преимущественно в долинах рек, низинах, болотистых местах, изобилующихмокрецами. Выпас овец в таких местах, особенно вечером и ночью, сопряжен с повышеннойопасностью заражения КЛО.
Установлено, что в энзоотической зонесреди насекомых могут циркулировать несколько антигенно различных типов вируса,тогда как из организма естественно инфицированных животных выделяют только одинтип вируса, который после непродолжительной циркуляции может смениться другим (ДюСуа и Хавен, 1962). Хоуэлл (1963) допускает возможность интерференции полевых штаммоввируса в организме зараженных животных.
В организме овец вирус находится в крови,сыворотке, плазме и органах. Инфекционность сывороток почти такая же, как и цельнойкрови, что указывает на то, что вирус не адсорбируется на эритроцитах. Из кровиплодов также выделяется вирус.
По данным Дю Туа (1928), вирус КЛО остаетсяв организме выздоровевших овец около 4 месяцев, периодически появляясь в крови.Ряд авторов обнаружили вирус в крови овец максимум через 21-26 дней после заражения.
По данным известного американского исследователяКЛО Людке (1969), вирус в крови овец обнаруживали с 1-го по 31-й день после заражения,однако у большинства животных виремия наступала между 3 и 10-м днями после заражения.Пик виремии обычно приходился на 6-8-й день. У части животных вирус в крови обнаруживалина 21-31-й дни после заражения, когда в сыворотке уже устанавливалось наличие нейтрализующихантител. Большинство исследователей считают все же, что у овец период виремии относительнокороткий и в большинстве случаев приходится на 10-21-й день после заражения.
Существует мнение, что в естественномочаге КЛО эпизоотологическая роль овец как резервуара вируса меньше, чем роль крупногорогатого скота, у которого КЛО обычно протекает как латентная инфекция. Но у крупногорогатого скота период виремии значительно больше, чем у овец. В экспериментальныхусловиях у крупного рогатого скота виремия в высоких титрах отмечается со 2-го дняпосле заражения, достигает пика на 7-й день и постепенно падает к 24-му дню. Ноболее чувствительными методами (заражением овец) удавалось обнаружить вирус в кровикрупного рогатого скота и на 50-й день после заражения (когда циркулируют и нейтрализующиеантитела). Описана виремия у крупного рогатого скота в естественных условиях прилатентном течении КЛО до 4-5 месяцев (Дю Туа, 1962; Овен, 1965). В это время виремияможет быть периодическом вследствие случаев повторного заражения гетерологичнымиштаммами. По данным Людке и др. 1970), у естественно инфицированного крупного рогатогоскота с признаками болезни, похожими на ящур, виремия может быть пожизненной. Этотфакт позволил некоторым авторам считать, что крупный рогатый скот может служитьрезервуаром, в котором вирус КЛО сохраняется зимой.
В экспериментальных условиях показано,что вирус КЛО может серийно пассироваться через крупный рогатый скот, не усиливаяпри этом своей вирулентности для крупного рогатого скота и овец (Грей и др., 1967).Установлено также, что штаммы вируса — КЛО, выделенные от крупного рогатого скота,обладают низкой патогенностью для овец (Людке, Бодн, 1970), а также, что Culicoides variipennis более активно нападают на крупный рогатый окот, чем на овец.В Южной Африке в период активности этих переносчиков вирус КЛО раньше появляетсяв крови крупного рогатого скота, а затем уже овец.
В связи с изложенным все настойчивеевысказывается предположение о том, что крупный рогатый окот является основным хозяиномвируса КЛО (Дю Туа, 1962). Во всяком случае, крупный рогатый скот — важнейший факторв эпизоотологии КЛО./>
Эпизоотологические данные
В естественных условиях к возбудителюнаиболее восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Описанытакже случаи болезни у крупного рога-того скота, коз, оленей, антилоп. Крупный рогатыйскот переболевает в основном бессимптомно. Инфекционная катаральная лихорадка протекаетв форме эпизоотий с большим охватом поголовья (50-60% стада), характеризуется сезонностью(теплый, влажный сезон) и более тяжелым течением болезни у животных, подвергающихсясолнечному облучению.
Биологические переносчики вируса — различныевиды мокрецов рода Culicoides; овечья кровососка Melophagus ovinus(механический переносчик). В межэпизооnический период вируссохраняется, по-видимому, в организме многих видов диких жвачных и крупного рогатогоскота, среди которых установлена длительная циркуляция вируса (свыше трех лет).Являясь основным резервуаром возбудителя, инфицированный крупный рогатый скот обеспечиваетстационарность эпизоотических очагов болезни.
У насекомых не установлена трансовариальнаяпередача возбудителя и передача по ходу метаморфоза, они, по-видимому, не принимаютучастия в сохранении вируса в межэпизоотический период. В первичных эпизоотическихочагах летальность достигает 90%, в стационарных — 30%.
Патогенез
Изучен мало. Предполагают, что посленачального периода размножения вируса вблизи места его попадания наступает генерациячерез кровоток. Затем вирус локализуется в эпителиальной и мускульной тканях, очем свидетельствуют дегенеративные и воспалительные изменения в них. Вирус попадаетв кровь уже через 1-2 дня после заражения овец, достигая максимального титра на6-8-й день. В других органах и тканях вирус появляется после начала лихорадки. Так,в селезенке вирус обнаруживали через 48 ч после начала лихорадки. По мере развитияклинических проявлений заболевания вирус все труднее удается выделить из крови(вероятно в связи с появлением антител). После стихания лихорадочной реакции вирусможно выделить только с большим трудом, иногда только после слепых пассаж€Й на овцах.Вирус локализуется и поражает эпителий ротовой и носовой полостей, слизистую кишечника,вызывает дегенеративные изменения в мускулатуре, что клинически проявляется исхуданием,скованностью движений, искривлением шеи и др. В«рус проходит через плацентарныйбарьер, так как обнаруживается в крови плодов овец и крупного рогатого скота. ЗаболеваниеКЛО часто сопровождается активизацией секундарной Микрофлоры, что ведет к развитиюбронхопневмоний и других ослоЖ1Нбний. В крови больных овец повышается содержаниесахара, в тяжелых случаях — падает уровень гемоглобина и общего белка. Во всех случаяхотмечается лейкопения.
У беременных овец и коров КЛО вызываетаборты и уродства плодов в виде недоразвития, энцефалопатии, укорочения конечностейи челюстей и др. (Гринер и др., 1964). Особенно опасны для эмбрионов 5-6-я неделябеременности (Воwn и др., 1964).Имеются наблюдения, что вакцинный вирус у овцематок может нарушать нормальный эструс-цикли обуславливать временную стерильность.Клинические симптомы
Клинические проявления КЛО и морфологическиеизменения в естественных и экспериментальных условиях варьируют в зависимости от:патогенности штамма, индивидуальных особенностей и породы животных; влияния окружающихусловий (метеорологич.).
В энзоотических очагах заболевают впервую очередь животные, ввезенные из благополучных районов, а также молодняк текущегогода рождения. Описана вспышка КЛО в Израиле, наблюдавшаяся только на одной ферме,куда были завезены тонкорунные овцы из Германии (Дафнес, 1966).
Инкубационный период в естественныхусловиях точно не установлен, но полагают, что он равен 6-8 дням. В экспериментальныхусловиях при интравенозном введении вируса зарегистрирован 2-8-днев’ный инкубационныйпериод, в исключительных случаях — до 15 дней. После инкубационного периода отмечаетсяподъем температуры до 40,6 — 42,0°; лихорадка держится от 6-8 до 12 дней. Отмечено,что высота температуры не коррелирует с тяжестью клинических симптомов. Так, легкаяперемежающаяся лихорадка может сопровождаться тяжелыми клиническими симптомами игибелью животных. В то же время внезапный подъем температуры до 42° может закончитьсялишь слабыми симптомами и быстрым выздоровлением. Иногда еще до подъема температурынаблюдается учащение дыхания. Через 24-36 ч после первого взлета температуры развиваетсягиперемия кожи морды, губ, ушей, а также слизистых ротовой и носовой полостей, сопровождающаясяистечениями пенистой слюны и своеобразными непрерывными движениями языка. Из носовойполости появляются слизисто-катаральные истечения, иногда с примесью крови. Губыи язык заметно опухают, морда увеличивается, становится более темного цвета, наслизистых рта, носа, глаз появляются точечные кровоизлияния. В небольшом процентеслучаев язык приобретает красно-синий цвет (откуда и название болезни). На мордевыпадают волосы, на слизистых оболочках рта и носа образуются эрозии, которые легкокровоточат. В более тяжелых случаях слизистые щек, десен и языка изъязвляются икровоточат, слюна смешивается с кровью и некротизированными тканями, принимает неприятныйзапах. Носовые истечения становятся гнойными и засыхают корочками вокруг носа, причиняябеспокойство животным; развивается жажда. Из-за боли во рту прекращается прием корма,животное ложится на бок. В случаях, оканчивающихся смертью, развиваются энтериты,сопровождающиеся диареей. Иногда на высоте лихорадки, но чаще после спада температуры,на задних конечностях можно видеть покраснение венчика копыт с повышенной температуройи болезненностью при надавливании. Краснота затем переходит в посинение с темно-краснымифокусами, после чего идет неправильное отрастание копыта с волнистостью. По числуэтих волнистых линий можно судить о количестве типов вируса, которыми переболеложивотное. Болезненность ведет к хромоте, нежеланию двигаться, связанности походки.Спина изгибается дугой, и овцы часто, побуждаемые голодом, двигаются к корму наколенях. Неспособность принимать корм и поражения мышц ведут к прогрессирующемуистощению, сопровождающемуся нарушением деятельности кишечника. В этом состоянииживотные могут оставаться до 10 дней и далее до смерти — в прострации и изнурении.Через 3-4 недели после прекращения лихорадки начинает выпадать шерсть, свисая клоками.Продолжительность болезни разная. Поражения в ротовой полости могут заживать медленно(в зависимости от секундарной микрофлоры). При мягком течении болезни отмечаютсянепродолжительная лихорадка и преходящая гиперемия слизистых рта. При остром течении- отек глотки и парез пищевода могут служить причиной тяжелых аспирационных пневмоний;в крови — лейкопения, пойкилоцитоз, позднее — анемия. В особо тяжелых случаях понижаютсягемоглобин и общий азот. После 8-го дня с момента заражения отмечают выраженноеповышение γ-глобулинов и менее выраженное–глобулинов, уровень α1и α2-тлобулинов и альбумина понижен.
При подостром течении описанные признакименее выражены, отмечают изменения слизистых оболочек головы, воспаление кожи, копыт,истощение, выпадение шерсти, смерть может наступить лишь через год.
При абортивном течении (иногда), чтовозможно после вакцинации, возникает легкая лихорадка, легкой гиперемии слизистыхбез изъязвлений, аппетит сохранен.
У.крупного рогатого скота КЛО протекаетв большинстве случаев как латентная инфекция, особенно в энзоотических зонах. Припервичном возникновении заболевания описаны симптомы, напоминающие ящур и КЛО уовец. В последнее время появились сообщения об абортах и рождении уродливых, карликовыхи недоразвитых телят.Патологоанатомические изменения
При вскрытии обнаруживают следующиеизменения: подкожная клетчатка и мышечная соединительная ткань отечны, пропитаныжелтоватого цвета жидкостью. Отечны также ткани губ, языка, ушей, области глоткии гортани, межчелюстной области, грудной клетки. Отечная жидкость иногда приобретаеткрасноватый цвет от примеси крови или студенистую консистенцию. В грудной и брюшнойполостях, в перикарде может быть скопление отечной жидкости.
Если животное пало в остром периодезаболевания, то наиболее выраженные изменения отмечаются в пищеварительной системе:слизистая оболочка рта гиперемирована, отечна, цианотична, покрыта разной величиныи формы кровоизлияниями. На губах, языке, внутренней поверхности щек изъязвления,иногда обширные, покрытые грязными сероватого цвета некротическими массами, сквозькоторые просачивается кровь. В рубце и сетке, в сычуге наблюдаются гиперемия и кровоизлияния,наиболее выраженные па сосочках и листочках. Желоб пищевода может быть гиперемирован,покрыт изъязвлениями и даже очажками некроза. Слизистая оболочка сычуга диффузногиперемирована, иногда цианотична и покрыта разной формы и величины кровоизлияниями.В топком кишечнике воспалительные изменения варьируют от очаговой гиперемии до катаральногопроцесса на всем протяжении (до толстого отдела). Носовая полость заполнена грязно-желтымкатаральным содержимым, вытекающим из носа. Носовая перегородка отечна, кровенаполненаи покрыта изъязвлениями. Трахея содержит пенистую жидкость, которая появляется приотеке или гиперемии легких.
Изменения сосудистой системы характеризуютсягиперемией всех тканей, отеками и кровоизлияниями. В сердечной сорочке небольшоеколичество жидкости, а также кровоизлияния под эпикард и эндокард. В медиальномслое у основания легочной артерии в острых случаях, как правило, кровоизлияния.Иногда в папиллярной мышце левого желудочка обнаруживают очаги некроза, которыемогут распространяться и по всей сердечной мышце.
Селезенка и лимфатические узлы обычнотолько незначительно увеличены. Наиболее часто поражаются заглоточные, шейные, средостенные,челюстные, бронхиальные, брыжеечные, предлопаточные, подъязычные лимфатические узлы,которые в этом случае увеличены, покрасневшие и отечные. В печени — венозный застойи дегенеративные изменения. В почках — гиперемия, отек.
Основные изменения с наибольшим постоянствомпроисходят в коже и мускулатуре. Иногда поражения на коже морды и венчика копытограничиваются только покраснениями. Чаще же покраснение на венчике сменяется появлениемточечных фокусов, которые сливаются и образуют в веществе рога вертикальные красноватыеполосы. Эти изменения чаще наблюдают на задних конечностях.
Изменения в мускулатуре выражаются отекоммежмышечной соединительной ткани и фасций красноватой желатинозной жидкостью. Частопоражаются мускулы бедер, лопаток, спины, грудины (Моултен, 1961). В них обнаруживаютнебольшие (1-2-мм) кровоизлияния, а также очаги некроза. Дегенеративные измененияв мышцах бывают иногда столь глубокими, что мышцы приобретают сероватый оттеноки становятся похожими на вареные.
Гистологические изменения при К. ЛОограничиваются главным образом тремя системами:
1) слизистые оболочки желудочно-кишечноготракта;
2) скелетная мускулатура;
3) сосудистая система.
Следует отметить, что при затяжном теченииболезни все острые явления, такие как кровоизлияния и изъязвления в ротовой полости,на вскрытии уже не обнаруживаются. На первый план здесь могут выступать всякогорода секундарные осложняющие процессы, такие как бронхопневмонии (вплоть до гнойнойи гангренозной). У суягных овец изменения в плаценте свидетельствуют о прямом действиивируса на сосудистую систему материнского организма и плода, а также о трансплацентарномпроникновении вируса (в 3% случаев).
В энзоотических очагах инфекции, гдемногие животные переболевают на фоне неясных симптомов, при вскрытии чаще всегоперечисленные изменения можно не встретить. Изменения ограничиваются истощением,анемичностью, небольшим скоплением жидкости в полостях и легким катаральным воспалениемслизистых оболочек желудочно-кишечного тракта.
Необходимо иметь в виду, что описанныеизменения могут сильно варьировать по интенсивности, они могут быть или отсутствовать- все зависит от условий, при которых протекает инфекционный процесс.
Диагностика
Диагноз на КЛО ставят на основании эпизоотологических,клинических, патологоморфологических данных и результатов лабораторных исследований.
Из эпизоотологических данных имеют значениепоявление болезни в жаркий дождливый период, одновременное увеличение численностикровососущих насекомых, характер местности (низины, заболоченные территории, долиныреки т.д.), наличие завозного контингента (из благополучных зон) животных.
Из клинических симптомов имеют значениелихорадка, угнетение, цианоз языка, губ, десен, отек морды, искривление шеи, хромота.Степень их выраженности может варьировать в очень широких пределах.
Из патологоанатомических изменений заслуживаютвнимания. истощение, отек подкожной и межмышечной соединительной ткани, дегенеративныеизменения скелетных мышц, некрозы слизистых оболочек рта, языка, губ и др.
Наличие этих признаков и обнаружениес помощью РСК антител в крови животных к вирусу КЛО позволяют поставить предварительныйдиагноз на катаральную лихорадку овец.
Окончательный диагноз основывается нарезультатах экспериментального заражения овец, выделения и идентификации вируса.Вирус можно выделить:
1) из цельной крови, полученной во времялихорадки;
2) из селезенки;
3) из лимфатических узлов (особенномезентеральных, взятых в острой стадии болезни). Материал для выделения вируса берутв консервирующую жидкость Эдингтона. Для выделения вируса патологическим материаломзаражают или 6-8-дневные куриные эмбрионы, или культуры клеток (ПЯ, ВНК-21, L, БЭП и др.) > или мышат-сосунов (интрацеребрально), илиовец (наиболее чувствительный объект). Как правило, вирус выделяется после несколькихслепых пассажей. Даже на овцах иногда приходится проводить 2-3 пассажа.
Для дифференциации выделенного вирусаот других вирусов используют РСК, а для типизации — реакцию нейтрализации. РСК приКЛО группоспецифическая и может быть использована для обнаружения антител к любомуштамму вируса КЛО. РСК используется для серологической разведки местности на циркуляциюв ней вируса КЛО. Реакция нейтрализации используется для изучения иммунного статусаживотного и для типирования выделенного вируса. Лучшие результаты получают при длительном(24 ч) контакте вируса с сывороткой при температуре +37°.
Быстрый результат дает использованиеметода флуоресцирующих антител с культурой зараженных клеток. Специфическое свечениеОбнаруживается уже в 1-м пассаже вируса на культуре клеток, когда еще нет ЦПД. Крометого, в зараженной культуре клеток уже в 1-м пассаже можно обнаруживать специфическиетельца-включения.
В США довольно широко используется РДПдля выявления преципитирующих антител в крови переболевших животных. Антигеном служиточищенный и концентрированный культуральный вирус. Достоинства РДП — простота ибыстрота. Недостаток — недостаточная специфичность (поэтому метод пригоден лишьдля ориентировочной диагностики).
Дифференциальный диагноз
Инфекционную катаральную лихорадку необходимоотличать от ящура (высокая контагиозность, характерные ящурные поражения ротовойполости, вымени, конечностей, результаты вирусологических исследований), контагиознойэктимы овец (контагиозность, пустулезные поражения слизистых оболочек и кожногопокрова, микроскопия мазков из патологического материала, биопроба на ягнятах икроликах), злокачественной катаральной горячки (овцы болеют редко, заболевание воснов-ном спорадическое, характерны поражения глаз и верхних дыхательных путей),некробактериоза (кроме овец болеют лошади, свиньи и другие животные, хроническоетечение, выделение возбудителя), болезни Ибараки (болеет крупный рогатый скот, результатывирусологических и серологических исследований), эпизоотической гемморагическойболезни оленей (вирусологические и серологические исследования).
КЛО необходимо дифференцировать от следующихболезней:
Гидроперикардит. (Крайне опасноенеконтагиозное заболевание овец, вызываемое Ricketsia ruminantum ипередающееся клещами р. Amblioma Характеризуетсялихорадкой и нервными симптомами. Распространено в тех же районах Африки, что иКЛО. При КЛО нет нервных явлений, лихорадка более длительна, течение более медленное,не поддается антибиотикотерапии.
Лихорадка долины Рифт. Смертностьу овец до 100%, телят — 70-100%, аборты. На вскрытии некрозы и дегенерации в печени,ацидофильные включения в клетках печени.
Дифференциация от КЛО по РА, МФА, РСК,РЗГА.
Оспа овец. Поражения кожи и слизистыхоболочек рта,
респираторных путей, желудочно-кишечноготракта. При К. ЛО — поражения только в (ротовой и носовой полостях, отсутствие контагиозности.
Контагиозная эктима овец. Образованиепапул и везикул на губах и ноздрях, иногда вокруг глаз. Они сменяются пустуламии толстой коркой, не сопровождаются отёком и гиперемией слизистых, что характернодля КЛО. Отличие от КЛО и по эпизоотологии.
Ящур. Поражения развиваются быстро,охватывают большой процент животных, болезнь высококонтагиозна, в наличии афты.Ничего этого нет при КЛО.
»Мокнущая болезнь”. Этозаболевание встречается у телят в возрасте от 1 недели до 6 месяцев, передаетсяклещами, характеризуется стоматитом, гиперемией слизистых оболочек и кожи с развитиеммокрой экземы. Во рту и глотке часто развивается дифтеретическое воспаление. Болезньне передается с кровью овцам отличается тяжелым течением и летальностью.
Везикулярный стоматит. Можетбыть дифференцирован от КЛО по эпизоотологии. Заболевают и лошади.
Трехдневная болезнь крупного рогатогоскота. (Stiffsickness — скованность движений). Проявляетсяхромотой, скованностью движений, парезами (быстро проходят), высокой лихорадкой(быстро проходит). Гиперемия отсутствует, овцам не передается (как КЛО).
Иммунитет и профилактика
Переболевшие овцы приобретают пожизненныйиммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Повторное заболеваниевозможно в течение того же сезона или на следующий год, но только в случае заражениядругим типом вируса (Хоувелл, 1966).
У естественно заболевших животных вируснейтрализующиеантитела появляются через 6-9 дней после заражения и достигают максимального титрак 30-му дню. Комплементсвязывающие антитела появляются только через 10-14 дней послезаражения и достигают максимального титра также к 30-му дню, удерживаясь на высокомуровне 3-4 месяца, после чего их титр постепенно снижается до едва уловимого к концугода. У больных животных образуются преципитирующие антитела (Клонтц, Свехач, Горхам,1962).
Все типы вируса имеют общий комплементсвязывающийантиген, что позволяет с помощыо РСК обнаруживать вирус любого типа. Типовые различияобнаруживаются в реакции нейтрализации.
Попытки снизить количество переносчиковпутем применения Инсектицидов обычно успеха не дают. Появление КЛО в эпизоотическойзоне можно предвидеть и заблаговременно принять профилактические меры. Так, полезноперед началом периода лета насекомых перевести всех чувствительных животных (молодняктекущего года рождения, вновь завезенных породистых овец) на более возвышенное пастбище,Целесообразно иметь помещения для укрытия животных на ночь. Места стоянок животныхможно обрабатывать инсектицидами (можно и некоторых животных обрабатывать индивидуально).
В 1902-1905 гг. Спреул предложил симультанныепрививки, при которых овцам вводили одновременно вируссодержащую кровь овцы и сывороткуреконвалесцентов. Метод оказался опасным и ненадежным.
В 1907 г. в практику вошла вакцина Тейлера. Тейлер считал, что вирулентные свойства вируса ослабляются присерийных пассажах на овцах. В качестве вакцины он предложил вирус, прошедший 18пассажей на овцах. Вакцину Тейлера, представляющую собой смесь вируссодержащей кровии консервирующей жидкости, вводили подкожно в дозе 1 мл. Каждую серию вакцины испытывалина 2 и более овцах и выпускали только в случае, если. она вызывала лихорадочнуюреакцию. Летальность среди вакцинированных овец снижалась до 0,5%, против 11% срединевакцинированных.
В 1927 г. для приготовления вакцины использовали новый штамм вируса КЛО, так как Дю Туа опасался, что за20 лет применения штамм Тейлера слишком ослаб, чтобы обеспечивать хороший иммунитет.Несмотря на замену штамма, продолжали поступать жалобы на тяжелые поствакцинальныереакции (особенно в жаркие летние месяцы), а также на отсутствие прочного и длительногоиммунитета у привитых овец.
В 1937 г. вновь были предприняты попытки изыскания удовлетворительной вакцины. Вновь был взят штамм Тейлера,в течение 25 лет хранившийся при комнатной температуре. В 1938-1940 гг. Нейтуа показал,что Тейлер ошибался, что ему в руки попался природный слабовирулентный штамм и чтовирус КЛО при пассажах на овцах не изменяет своих свойств. Этот вывод Нейтуа былподдержан всеми другими исследователями, за исключением Дю Туа, который сообщилоб успешной аттенуации штамма вируса КЛО пассажами на овцах.
Жалобы на вакцину Тейлера можно объяснитьтем, что в нее входил только один тип вируса, тогда как в Африке циркулирует многоантигенно различных типов. Для падежного иммунитета необходима поливалентная вакцина.
Александер с сотрудниками установили,что последовательное пассирование вируса КЛО на курных эмбрионах ведет к ослаблениюего вирулентности для овец. Оптимальные результаты получили при заражении 8-9-днсвныхэмбрионов в желточный мешок и инкубации в течение 3-4 дней при 33,5°. Титр вирусадостигал 105-106 ELD50/гткани. Этим путем так удалось модифицировать вирулентные штаммы, что они практическине вызывали клинической реакции у овец. Последующие 11-кратные пассажи полученныхаттенуированных штаммов на овцах не изменили вирулентность. Так были получены вакцинныештаммы разных типов вируса, и с 1951 г. начали применять 4-валентную живую вирусвакцину.Каждый штамм. культивировали в куриных эмбрионах раздельно (уровень пассажей от30 до 101), а затем полученный материал смешивали с таким расчетом, чтобы готоваявакцина содержала в 1 мл по 250 ELD50 каждогоштамма. Вакцину вводят подкожно по 1-2 мл. Рекомендуется ежегодная вакцинация, таккак поствакцинальный иммунитет установлен через гад, но сколько он держится — неизвестно. Чтобы избежать поствакцинальных осложнений, массовую вакцинацию рекомендуетсяпроводить после стрижки овец.
Избегают вакцинации суягных маток, таккак аттенуированные штаммы вызывают аборты и рождение уродливых ягнят. Вакцинациябаранов-производителей может вызвать их временную стерильность, поэтому барановвакцинируют после сезона случки. Ягнята, родившиеся от иммунных маток, остаютсяиммунными до 3-6-мссячного возраста и в этот период не реагируют на иммунизациювакциной.
С 1961 г. в практику стала внедряться вакцина из вирусов, выращенных в культурах клеток почки теленка. Поданным Людке и Днохим, культуральная вакцина реже, чем эмбриональная, вызывает поствакцинальныеосложнения и почти не вызывает клинической реакции. Однако широкое использованиеживых вакцин встречает ряд возражений. Так, по данным исследователей из ЮАР и США,живые вакцины часто вызывают заболевания овец, почти не отличимые от естественновозникающих.
В 1968 г. Фостер, Джонс и Людке сообщили, что у вакцинированных овец наблюдается виремия, и питающихся наних мокрецы могут передавать вирус другим овцам, тяжело заболевающим (достаточноодного укуса мокреца, чтобы вызвать заболевание овцы). Поэтому специалисты по КЛОсчитают, что применять живую вакцину в благополучных районах не следует, так кактаким путем можно создать новые очаги болезни.
На основании вышеизложенного можно заключить,что, по-видимому, вакцинация не приводит к искоренению болезни, она лишь предотвращаетдальнейшее распространение, уменьшает экономические потери. Из этого вытекают:
1. Необходимость приготовления вакциныиз местных штаммов;
2. Запрещение применения живых вакцинв угрожаемых зонах;
3. Более строгий контроль вакцинныхштаммов на реверсию.
Лечение
В настоящее время нет лекарственныхсредств, специфически действующих на вирус КЛО in vivo. Успех применения антибиотиков исульфаниламидов объясняется действием их на секундарную инфекцию, особенно при развитиибронхопневмонии.
Тщательный уход за больными животнымипредставляет наиболее важную меру. Больных животных необходимо помещать в защищенныеот прямых солнечных лучей помещения. Небольшое количество нежного зеленого кормаво время, когда поражения на слизистой оболочке ротовой полости обуславливают болезненностьпри приеме корма, способствует улучшению состояния животных. Поверхностные поражениясмачивают дезинфекторами, делают спиртовые примочки. В период выздоравливания наиболееважно поддерживать и, если нужно, стимулировать активность рубца. Тщательное и хорошеекормление и уход способствуют сокращению периода выздоровления и восстановлениюнормального состояния.Меры борьбы
Инфекционная катаральная лихорадка унас не регистрируется. Основное внимание обращают на недопущение ее заноса в нашустрану с импортируемыми домашними (овцы, козы, крупный рогатый скот) и дикими жвачными.Обязательным является профилактическое карантинирование с проведением при необходимостивирусологических и серологических исследований.
В стационарно неблагополучной по инфекционнойкатаральной лихорадке овец местности необходимо вакцинировать восприимчивое поголовьене менее чем за месяц до наступления сезона болезни.
При появлении болезни также следуетпроводить вакцинацию с использованием вакцин против того типа возбудителя, которыйвызвал заболевание в данном очаге. Одновременно применяют меры по предохранениюживотных от нападения насекомых. Вводят также ограничительные меры.
В настоящее время нет принятой в международноммасштабе инструкции по борьбе с КЛО. Международное эпизоотическое бюро разработалолишь следующие основные принципы по предупреждению заноса КЛО в благополучные страны.
1. Запрещение ввоза в благополучныепо КЛО зоны овец, коз, крупного рогатого скота и диких жвачных, а также их спермы,крови и сыворотки из стран (или очагов), неблагополучных по КЛО.
2. Уничтожение переносчиков КЛО на всехтранспортных средствах (корабли, самолеты, автомобили, поезда и др.), прибывающихиз стран (очагов), неблагополучных по КЛО.
3. При импорте восприимчивых животныхиз стран, рассматриваемых как благополучные по КЛО, необходимо требовать представлениямеждународного ветеринарного санитарного сертификата, удостоверяющего, что импортируемыеживотные из благополучной по КЛО зоны (страны), что они прошли 40-дневный карантини подвергнуты диагностическим исследованиям.
4. Ввозимые из других стран животныедолжны карактинироваться 30 дней. В период карантина проводят:
а) ежедневный клинический осмотр и термометрию;
б) исследование в РСК сывороток кровина наличие антител к вирусу КЛО;
в) от подозреваемых в заболевании животныхберут патологический материал (кровь, пораженные мышцы) для вирусологического ипатологоморфологического исследований.
В случае обнаружения больных КЛО животныхили вирусоносителей всю группу ввезенных животных убивают с использованием мясана колбасно-консервные изделия.
5. При установлении КЛО в хозяйственаселенный пункт с отведенными выпасами объявляется неблагополучным, на него накладываюткарантин и проводят следующие мероприятия:
а) Запрещается вывоз домашних и дикихжвачных в другие хозяйства;
б) Запрещается вывоз спермы, крови исыворотки от домашних и диких жвачных;
и) Весь транспорт, выходящий за пределынеблагополучного района, обязательно обрабатывают инсектицидами;
г) За неблагополучными отарами овецустанавливают постоянное ветеринарное наблюдение. Больных овец изолируют, подвергаютсимптоматическому лечению и обрабатывают инсектицидами.
д) Помещения, загоны, где содержалисьнеблагополучные отары, а также места убоя необходимо дезинфицировать: 2-3% -нымраствором едкого натрия, раствором гипохлорита натрия, хлорной извести или 2% -нымраствором формальдегида.
е) В период активности насекомых необходимоовец содержать на возвышенных участках пастбищ, а на ночь загонять, в помещенияи освобождать их от «насекомых.
6. Убой и использование на мясо овец,больных КЛО, допускается в пределах неблагополучных пунктов с разрешения ветеринарныхорганов.
При наличии в мускулатуре дегенеративныхизменений, желатинозно инфильтрированной соединительной ткани в межмышечных пространствах,покраснении внутреннего и подпочечного жира, кровоизлияний в подкожной клетчаткитуши целиком направляют на техническую утилизацию.
7. Шкуры, полученные от убоя больныхживотных или снятые с трупов, обезвреживают путем натирания посолочной смесью, содержащей83% поваренной соли, 7,5% хлористого аммония и 2% кальцинированной соды, с последующимскладированием и выдерживанием не менее 10 суток.
8. В неблагополучных пунктах (очага)все поголовье овец подвергают профилактической вакцинации:
взрослых овец — за 3-4 недели до началаслучки;
баранов-производителей — после случки;
ягнят — по достижении 5 — 6-месячноговозраста.
Вакцинированных животных в течение 10- 14 дней после прививки содержат в прохладных, защищенных от солнца, насекомыхи клещей местах.
9. Продажа, обмен, передача в другиехозяйства домашних и диких жвачных из неблагополучных районов запрещаются.
Заключение
Итак, в разные годы КЛО регистрировалив 40 странах мира. В последние годы болезнь постоянно регистрируется в 18-20 странахАфрики, Ближнего (Сирия, Израиль, Турция), Среднего (Пакистан, Индия) и Дальнего(Япония неточно) Востока.
Экономические потери от КЛО огромны и возникают из-за падежаживотных, потери их продуктивности (шерсть, мясо) вследствие длительного выздоровления,расходов на вакцинацию и диагностикумы.
Падеж овец составляет 5-10% (США, Япония),но особо вирулентные штаммы дают до 85% падежа (Кипр, Португалия, Израиль).
В настоящее время нет лекарственных средств, специфически действующихна вирус КЛО in vivo. Успех применения антибиотиков и сульфаниламидов объясняетсядействием их на секундарную инфекцию.
Инфекционная катаральная лихорадка у нас не регистрируется. Основноевнимание обращают на недопущение ее заноса в нашу страну с импортируемыми домашними(овцы, козы, крупный рогатый скот) и дикими жвачными. Обязательным является профилактическоекарантинирование с проведением при необходимости вирусологических и серологическихисследований.
Список использованной литературы
1. Лактионов А.М. Вирус катаральной лихорадки овец. В кн.: Руководствопо ветеринарной вирусологии. — М., 1966, с.482 — 486.
2. Сюрин В.Н., Фомина Н.В. Вирус инфекционной катаральной лихорадкиовец В кн: Частная вирусология (справочная книга). — М., 1970, с.174-181.
3. Сюрин В.Н. Катаральная лихорадка овец В кн.: Лабораторнаядиагностика вирусных болезней животных. — М., 1972, с.266 — 277.
4. Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. „Вирусныеболезни животных“, М.: ВНИТИБП, 1998, стр.85-96.
5. Сюрин В.Н. Частная ветеринарная вирусология. М., Колос, 1979, стр. 11-178.
6. Архипов Н.И. и др. Пат. анат. вир. бол. жив., М., Колос 1984, стр. 24-57.
7. Варович М.Ф. Вопросы вирусологии, 1991, стр1-21.
8. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомиясельскохозяйственных животных. — 4е изд., перераб. и доп. — М.: КолосС, 2003. -568с.
9. Разумов И.А. и др. Молекулярная генетика, микробиология, вирусология.М., Колос, 1991, стр.6-21.
10. Авылов Ч.К., Алтухов Н.М., Бойко В.Д. и др., Справочник ветеринарноговрача / Сост. А.А. Кунаков. — М.: КолосС, 2006-736с.