Абсцесс и гангрена легкого определение заболевания острый абсцесс легкого

Абсцесс и гангрена легкогоОПРЕДЕЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯОстрый абсцесс легкого – это гнойный или гнилостный распад легочной ткани, сопровождающийся образованием одной или нескольких полостей деструкции, отграниченных от непораженных участков легкого воспалительным инфильтратом (пиогенной капсулой).Гангрена легких — это обширный некроз легкого с гнилостным распадом ткани, без четкой демаркации, с тенденцией к быстрому распространению на здоровые участки легкого.Гангренозный абсцесс легкого – вариант относительно благоприятного течения гангрены легких, когда происходит отграничение участка гнойно-гнилостного распада с образованием секвестра легочной ткани в полости абсцесса, что и предопределяет его особенности – затяжное течение и частый переход в хроническую стадию.^ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ Легочные нагноения – абсцессы и гангрена легких чаще всего развиваются у мужчин работоспособного возраста, занимающихся низкоквалифицированным трудом, злоупотребляющих алкоголем и страдающих хроническим бронхитом, вследствие курения табака и воздействия профессиональных вредностей. Факторы, предрасполагающие к развитию абсцессов и гангрены легких, можно разделить на местные и общие. К местным факторам, понижающим сопротивляемость организма и легочной ткани, относят ателектазы, эмфизему, хронические неспецифические заболевания легких (бронхит, бронхоэктазии), врожденные аномалии развития трахеи и бронхов, нарушения кровообращения в легких местного и системного характера. К общим факторам, предрасполагающим к развитию заболевания, относят: хронический алкоголизм, наркоманию, сахарный диабет, алиментарную дистрофию, авитаминоз, длительное применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидных гормонов. Основными инфекционными возбудителями острых гнойно-деструктивных заболеваний легких являются патогенные стафилококки (S. aureus, S. haemolyticus), неспорообразующие анаэробы Bacteroides spp. (В. fragilis, В. melaninogenicus) , Fusobacterium spp. (F. nucleatum, F. nerophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), реже – патогенные виды Clostridia и грамотрицательные микроорганизмы: протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка и др. Примерно у 30-40 % больных выделяют микробные ассоциации. В редких случаях этиологическими факторами абсцессов легкого являются грибы, простейшие и др. Различают следующие пути проникновения инфекции в легкие: • бронхогенный; • гематогенный; • травматический; • лимфогенный. По бронхогенному пути развиваются постпневмонические, аспирационные и бронхоэктатические абсцессы легких. Сюда же необходимо отнести легочные нагноения при первичном раке легкого. Постпневмонические абсцессы в клинике встречаются наиболее часто. Патологический процесс обычно начинается с аэрогенного, реже – гематогенного инфицирования легочной ткани. Прогрессированию воспаления способствуют стойкие нарушения проходимости мелких бронхов и расстройства микроциркуляции, сопровождающиеся гиповентиляцией и тромбозом мелких сосудов соответствующего сегмента (доли) легкого. При несвоевременном и неадекватном лечении пневмонии период серого опеченения затягивается, что приводит к некрозу легочной ткани и создает благоприятную почву для развития вторичной гноеродной инфекции и формированию абсцесса или (при низкой сопротивляемости организма) гангрены легких. Отмечено, что количество острых абсцессов легкого увеличивается во время гриппозных эпидемий. Вирус гриппа вызывает некроз бронхиального и альвеолярного эпителия, токсическое поражение сосудистого эндотелия, а вторичное^ Глава 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ГНОЙНЫХ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКОГО (Н.В. Путов, Ю.Н. Левашев, 1989 г. с изм. и доп.) По клинико-морфологическим особенностям различают: • острый гнойный абсцесс; • хронический абсцесс (стадия ремиссии, обострения); • ограниченную гангрену (гангренозный абсцесс); • распространенную гангрену легких. По этиологии: • абсцессы, вызванные аэробной микрофлорой; • абсцессы, вызванные анаэробной микрофлорой; • абсцессы, вызванные смешанной микрофлорой; • абсцессы, вызванные небактериальными агентами (грибы, простейшие и др.). По патогенезу: • абсцессы аспирационные (в том числе обтурационные); • абсцессы постпневмонические; • абсцессы гематогенно-эмболические; • абсцессы посттравматические; • абсцессы лимфогенные. По локализации: • абсцесс центральный (прикорневой); • абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный). По распространенности: • абсцесс единичный; • абсцессы множественные (одно- или двусторонние). По наличию осложнений: • абсцессы не осложненные; • абсцессы осложненные (легочное кровотечение, пиопневмоторакс, септикопиемия и др.).^ Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА В типичных случаях острого абсцесса легкого можно выделить три периода заболевания. Первый период – формирование абсцесса. В зависимости от механизма нагноения, вирулентности микрофлоры, реактивности и резистентности организма этот период занимает в среднем от нескольких дней до 2 недель и проявляется: • высокой лихорадкой (39-40° С) и интоксикацией: слабостью, потливостью, быстрой утомляемостью, потерей аппетита, снижением массы тела и т.д.; • сухим или с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты кашлем; • болями в грудной клетке на стороне поражения и связанным с этим ограничением подвижности грудной клетки, притуплением легочного звука, бронхиальным дыханием (реже – дыхание ослаблено), шумом трения плевры и разнокалиберными влажными хрипами над пораженным участком легкого; • тахикардией, снижением артериального давления; • лабораторно: высокой СОЭ, лейкоцитозом, резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (при сниженной реактивности организма характерна лейко- и лимфопения), диспротеинемией со снижением альбуминов и повышением фракций (Xi – и (Х2 – глобулинов, резким повышением кислой и щелочной фосфатазы лейкоцитов, повышением уровня средних молекул крови, фибриногена, угнетением клеточного и гуморального иммунитета, снижением фагоцитоза; • рентгенологически: интенсивной воспалительной инфильтрацией ткани легкого; на томограммах легких в центре инфильтрата уже на ранних стадиях можно обнаружить участки деструкции легочной ткани. Второй период – явного абсцесса, наступает с момента прорыва гнойника через дренирующий бронх и проявляется: • откашливанием большого количества – 200 мл и более за сутки гнойной мокроты с неприятным запахом (мокрота обычно состоит из двух слоев: нижнего гомогенного, густого слоя коричневатого или зеленоватого цвета и верхнего более жидкого слоя, состоящего из мутной желтоватой жидкости; при микроскопии в такой мокроте выявляется большое количество лейкоцитов, эритроцитов, детрита, бактерий, эластических волокон, каплей жира, кристаллов холестерина и гематоидина); • улучшением общего состояния: снижением температуры тела и уменьшением интоксикации; • появлением на рентгенограммах легких одной или нескольких полостей с уровнем жидкости, окруженных воспалительным инфильтратом (рис. 1). При благоприятном течении заболевания наступает третий период -заживления абсцесса, который характеризуется стойкой нормализацией температуры, исчезновением гнойной мокроты, улучшением показателей гемограммы. Рентгенологически отмечается исчезновение воспалительной инфильтрации и уменьшение размеров гнойной полости в легком, вплоть до ее полной ликвидации.^ Глава 5. КЛИНИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ ЛЕГКИХ И ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ Единичные эмболические абсцессы легких, расположенные центрально, не имеют характерной клинической картины: больных беспокоит сухой кашель, при аускультации локально определяются влажные хрипы, лихорадка кратковременная, на рентгенограммах легких отклонений, как правило, не выявляется. Множественные эмболические абсцессы могут протекать под маской полисегментарной пневмонии и лишь мозаичная картина поражения легких с локализацией воспалительных инфильтратов преимущественно на периферии легкого (кортикальная зона) в сочетании с основным заболеванием (эндокардит, тромбофлебит), наводит на мысль об эмболическом характере поражения легких. При пиемическом абсцессе легкого (сепсисе) преобладают явления общей интоксикации – высокая лихорадка, слабость, выражены проявления дыхательной и сердечной недостаточности, токсический гепатит, нефрит. В различной степени поражаются, как правило, оба легких, нередко имеет место экссудативный плеврит, а при прорыве гнойников в плевральную полость – пиопневмоторакс. При остром сепсисе смерть может наступить до прорыва абсцесса в бронх и гнойник впервые обнаруживается на вскрытии. В современных условиях вследствие раннего применения мощных антибиотиков при лечении пневмонии, абсцессы легких нередко не имеют яркой клиники, стадийность заболевания отсутствует, полости деструкции преимущественно “сухие”, пиогенная капсула не выражена и рентгенологически не определяется, заболевание заканчивается либо полным выздоровлением, либо формируется сухая остаточная полость, которая в дальнейшем закрывается самостоятельно. Другим вариантом современного течения острых легочных нагноений является формирование блокированного абсцесса легкого, при этом заболевание приобретает хронический характер и излечивается только оперативным путем.^ Глава 6. ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ Развитие легочного нагноения по типу гангрены характеризуется тяжелыми проявлениями интоксикации и бурным течением гнойно-деструктивного процесса. В типичных случаях гангрена легких начинается остро, с резкого повышения температуры, потрясающего озноба, болей в грудной клетке и выраженной интоксикации. Рано появляется гнилостный запах при дыхании и кашель с большим количеством зловонной, пенистой, грязно-серого или грязно-коричневого цвета (из-за примеси гематоидина) мокроты. При гангрене легкого мокрота разделяется а три слоя: верхний слой – слизисто-гнойный, пенистый, средний – серозный, жидкий, бурого цвета и нижний – состоящий из обрывков легочной ткани и гнойных пробок Дитриха. Несмотря на обильное откашливание мокроты улучшения состояния у больных с гангреной легких не происходит. Повторные ознобы в сочетании с лихорадкой гектического типа и нарастающая интоксикация свидетельствуют о распространении процесса на новые участки легкого. В ряде случаев гангрена легких развивается медленно, без яркой клиники, что характерно для некоторых форм анаэробных деструкции и при снижении общей реактивности больного вследствие иммунодефицита. Специфических физикальных признаков гангрены легких нет. Над пораженным легким отмечается болезненность грудной клетки из-за раннего вовлечения в воспалительный процесс плевры и тупой легочный звук при перкуссии; аускультативно определяется бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, шум трения плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы выражена тахикардия, артериальное давление снижено. Аппетит при гангрене легких отсутствует, масса тела быстро снижается. При заглатывании гнойной мокроты могут развиться явления гастроэнтерита. Под влиянием токсических веществ увеличивается печень, селезенка, как правило, не прощупывается. В гемограмме отмечаются выраженные изменения – высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется анемия, а при дальнейшем прогрессировании гангрены легких развивается лейко- и лимфопения, нередко – анэозинофилия. При рентгенологическом исследовании в начальной стадии гангрены легких выявляется массивное неоднородное затенение значительного участка легочной ткани – обычно доли или двух долей легкого (рис. 2). Рентгенологически отмечается быстрая отрицательная динамика заболевания – появление множественных полостей деструкции в легких, в наиболее крупных из них определяются секвестры легочной ткани, рано присоединятся экссудативный плеврит (рис.3).^ Глава 7. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ Наиболее частыми осложнениями острого абсцесса и гангрены легких является: • легочное кровотечение; • пиопневмоторакс (эмпиема плевры); • сепсис (септикопиемия); • поражение контралатерального легкого (вследствие бронхогенного распространения гнойной мокроты).^ Глава 8. ПРОГНОЗ Прогноз заболевания определяется: • механизмом развития заболевания (аспирационный, постпневмонический, эмболический абсцесс и т.д.); • характером микрофлоры и связанными с этим патологоанатомическими изменениями ткани легкого; • состоянием макроорганизма (хронические нагноительные заболевания легких, тяжелые общесоматические заболевания, вредные привычки, наличие иммунодефицита и т.д.); • особенностями лечебно-диагностических мероприятий (своевременность госпитализации в профильное отделение, ранняя постановка диагноза и объем лечебных мероприятий и т. д.); • наличием осложнений. В зависимости от вышеперечисленных факторов, острый абсцесс легкого протекает: • с тенденцией к выздоровлению, когда под влиянием комплексного лечения клинические проявления заболевания быстро ликвидируются, полость гнойника уменьшается и на месте абсцесса образуется либо очаг петлистого фиброза (полное выздоровление), либо сухая полость (выздоровление с “дефектом”); • заживление абсцесса происходит медленно, полость опорожняется от гноя недостаточно, спадается плохо, процессы регенерации замедленны – острый абсцесс становится хроническим; • у больных с сопутствующей патологией, при особо вирулентной инфекции и плохом дренировании абсцесса через бронх, заболевание прогрессирует с развитием осложнений, образованием новых гнойников в контралатеральном легком (заброс гнойной мокроты) или внутренних органах (метастатические абсцессы), нарушением сердечной деятельности, функции почек, печени и может привести к смерти больного. Благоприятное течение гангрены легких бывает редко и только при комплексной интенсивной терапии (антибиотики, детоксикация, санация бронхиального дерева, иммунная коррекция и т.д.), что в последующем не исключает необходимости оперативного вмешательства.^ Глава 9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ I Дифференциальный диагноз острых абсцессов легкого проводится в основном со злокачественными новообразованиями, туберкулезом, нагноившимися кистами и эхинококком легкого. Абсцедирование при раке легкого не является редкостью. При центральном раке и полной обструкции бронха опухолью нагноение развивается в зоне ателектаза или обструктивного пневмонита, при периферическом раке легкого – в центре новообразования на фоне некроза и распада опухолевой ткани. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать возраст больного, анамнез, разницу в выраженности отдельных клинических симптомов, динамику заболевания в процессе проводимого консервативного лечения. Большое значение имеет методически грамотное (не менее 5 анализов) цитологическое исследование мокроты: при абсцессах и гангрене легких выявляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, эластические волокна, клетки бронхиального эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, неспецифическую микрофлору; для рака легкого типично обнаружение опухолевых клеток. При рентгенологическом исследовании для рака легкого характерна четко очерченная площадь поражения и отсутствие перифокальных воспалительных изменений, наличие ателектаза (субсегмента, сегмента, доли легкого), на более поздних стадиях ра штия рака легкого появляется дорожка ракового лимфангоита, связывающая опухо i. с корнем, определяется увеличение прикорневых лимфоузлов; для абсцесса легко i характерна выраженная инфильтрация легочной ткани без четких границ, ст. ктура корня легкого обычно сохранена. Имеются также различия в контур; ; наружных и внутренних стенок полости при раке и абсцессе легкого: при пери4 рическом раке наружные контуры тени бугристые, местами нечеткие, с наличием нежных тяжей, идущих в легочную ткань (раковый лимфангоит, corona inaligna), при абсцессе легкого наружные контуры тени нечеткие (размытые); внутренние стенки полости при периферическом раке неровные, подрытые, при абсцессах, как правило, полость деструкции расположена в центре инфильтрата, внутренние стенки ее гладкие, четкие; в случае абсцесса на прицельных томограммах можно увидеть просвет дренирующего абсцесс бронха, при раке легкого дренирующий бронх не виден. Компьютерная или магнитно-резонансная томография в ряде случаев имеет решающее значение, т.к. более отчетливо выявляет как саму опухоль (по градиенту плотности ткани), так и инвазивный характер ее роста, а также наличие признаков внутригрудной лимфзденопатии. Эндоскопическое исследование в сочетании с данными биопсии (выявление в биоптате опухолевых клеток) играет решающую роль при центральном раке легкого; при периферическом раке окончательную информацию можно получить при трансторакальной i нкционной биопсии – обнаружение клеток злокачественной опухоли в пунктате одтверждает диагноз рака. В последние >ды увеличилось число больных с блокированными абсцессами легких. Под блокир! данным абсцессом легкого следует понимать наличие в легком ограниченной зоны неспецифического нагноения с полным или частичным нарушением проходимости дренирующего бронха. У двух третей больных блокированные абсцессы легкого протекают без выраженных клинических проявлений и выявляются рентгенологически как округлой или овальной формы затенения с четкими, бугристыми контурами, нередко на интактном легочном фоне, с локализацией преимущественно в верхних отделах легкого (рис. 4). В диагностике блокированных абсцессов легких имеет значение тщательно собранный анамнез с целенаправленным поиском клинических проявлений начала и течения заболевания, учет динамики лабораторных и рентгенологических данных, « эндоскопической картины в сопоставлении с эффективностью проводимого лечения. При блокированных абсцессах наличие деструкции удается выявить на томограммах. В уточнении диагноза помогает селективная бронхография -патогномоничным для абсцесса легкого является заполнение полости абсцесса контрастом через частично закрытый бронх, либо через соседние бронхи. При отрицательном результате селективной бронхографии необходимо выполнить трансбронхиальную или трансторакальную биопсию образования – наличие цитологической картины неспецифического гнойного воспаления (нейтрофильные лейкоциты в стадии лизиса, гнойный детрит, макрофаги, гистиоциты, гноеродная микрофлора) и отсутствие опухолевых клеток позволяет у подавляющего большинства больных исключить диагноз периферического рака легкого. Дифференциальной диагностике острого абсцесса легкого и инфильтративно- пневмонического туберкулеза в фазе распада помогают данные анамнеза (профессия, контакт с больными туберкулезом), исследование мокроты, промывных вод бронхов, посев мокроты на специальные среды с целью выявления микобактерий туберкулеза, бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов, интенсивность ответа на туберкулин (проба Манту), иммуноферментный анализ (определение антител к микобактериям), а также рентгенологическое исследование, особенно томограммы легких, на которых нередко удается выявить рядом с полостью деструкции свежие туберкулезные очаги (очаги отсева). Нагноившиеся кисты легких протекают с менее выраженной клиникой, нежели абсцессы легкого: кашель умеренный, мокрота слизисто-гнойная, без запаха, лихорадка держится 2-3 суток и под влиянием антибиотиков быстро исчезает. Рентгенологически нагноившиеся кисты легкого имеют характерный вид – эт” одиночные тонкостенные полости округлой или овальной формы, с тонкими стенками без перифокальной воспалительной инфильтрации. Клиническая картина нагноившегося эхинококка легкого не отличается от острого абсцесса легкого. В диагностике помогает анамнез, учет возможного пребывания больного в эндемичных зонах, обнаружение в мокроте элементов хитиновой оболочки паразита, положительные серологические реакции (латекс-агглютинации, пробы Казони). При гибели эхинококка и отслоении кутикулярной оболочки паразита от хитиновой между ними появляется полоска воздуха – «симптом отслоения», в более позднем периоде, происходит отложение солей кальция и обызвествленная хитиновая оболочка паразита хорошо видна на обычных рентгенограммах. ? Следует помнить, что обнаружение синдрома полостного или шаровидного образования в легких у больных старше 45-50 лет требует в первую очередь гсключения рака легкого и выжидательная тактика здесь недопустима. При годозрении на рак и невозможность доказать этот диагноз вышеизложенными гетодами показана диагностическая торакотомия со срочным гистологическим •сследованием операционного материала (ткани легкого, лимфоузлов, плевры), что кончательно решает вопрос диагноза и определяет дальнейшую тактику лечения больного.^ Глава 10. ЛЕЧЕНИЕ Больные с абсцедирующей пневмонией (Абсцедирующая пневмония – промежуточная (между пневмонией и абсцессом) форма нагноения легочной ткани, при своевременном и адекватном лечении может полностью разрешиться.) могут лечиться в специализированном пульмонологаческом отделении многопрофильной больницы. Больных с острым абсцессом и гангреной легких госпитализируют в отделение торакальной хирургии. Необходимым .условием является изоляция больных в отдельную палату, оборудованную системой подачи увлажненного кислорода. Диета должна быть механически и химически щадящей, высококалорийной, обогащенной белками, витаминами и микроэлементами. Важнейшим условием успешного лечения абсцессов и гангрены легких является выявление причины заболевания. Так, при аспирационном механизме, в первую очередь необходимо восстановить нормальный дренаж бронхов (удалить инородное тело и т.д.), при обструкции бронха опухолью радикальным будет оперативное лечение, при гематогенных абсцессах – сопутствующее лечение основного заболевания, приведшего к формированию инфицированных эмболов и Т.Д.^ 10.1. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Основными составляющими консервативного лечения являются: • повышение проходимости дыхательных путей; • антибактериальная терапия; • инфузионная терапия и повышение сопротивляемости организма; • перфузионные методы детоксикации организма.^ 10.1.1. Повышение проходимости дыхательных путей Восстановление бронхиальной проходимости на стороне поражения является основным условием для хорошей санации абсцесса (гангрены) легкого. Это достигается назначением: • позиционного дренажа бронхов, дыхательной гимнастики и лечебной физкультуры; • отхаркивающих препаратов; • протеолитических ферментов; • бронходилататоров; • санационных бронхоскопий. Позиционный дренаж бронхов и дыхательную гимнастику больной с острым абсцессом и гангреной легкого должен выполнять ежедневно, что позволяет удалить накопившуюся за ночь мокроту, а при открытом дренирующем бронхе – гной из полости абсцесса. Если позволяет состояние, позиционный дренаж бронхов повторяют в течение дня несколько раз. Для борьбы с вязкой гнойной мокротой используют муколитики и протеолитические ферменты. Муколитики стимулируют выработку слизистого секрета, уменьшают вязкость и повышают мукоцилиарный клиренс мокроты. Эффективным муколитиком является бромгексин, который назначают в виде таблеток по 8 мг 3-4 раза/сутки или ингаляций через небулайзер по 2 мл (4 мг) 2-3 раза/сутки (предварительно препарат разводят дистиллированной водой 1:1 и подогревают до 37° С), в тяжелых случаях препарат вводят парентерально (п/к, в/м, в/в) по 2 мг 3 раза/сутки. Амброксол является метаболитом бромгексина и превосходит последний по ^ выраженности муколитичсского эффекта. Препарат назначается per os (таблетки, капсулы) по 30 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций через небулайзер по 30 мг 2 -3 раза/сутки или парентерально (п/к, в/м, в/в) по 15-30 мг 2-3 раза/сутки. Ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) назначается per os по 200 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций по 300 мг 1 раз/сутки или в/м по 300 мг 1 раз/сутки. В качестве бронходилататоров используют Р – агонисты (астмопент, сальбутамол, беротек) и эуфиллин. Сальбутамол назначают по 1-2 вдоха 3 раза/сутки. Эуфиллин вводят внутривенно по 10 мл 2,4 % раствора 1-2 раза/сутки, препарат помимо бронходилатирующего действия, снижает давление в малом круге кровообращения и стимулирует почечный кровоток. Протеолитические ферменты обладают многокомпонентным действием: уменьшают вязкость мокроты за счет гидролиза пептидных связей, способствуют лизису бактерий, внутрисосудистых тромбов, фибрина в зоне воспаления, повышают фагоцитоз. Основными препаратами являются трипсин, химотрипсин, террилитин, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза. Перед введением ферментов больной должен выполнить позиционный дренаж бронхов и тщательно откашлять мокроту. В виде ингаляций трипсин применяют по 20 мг предварительно растворив в 5 мл физиологического раствора 2-3 раза/день; дезоксирибонуклеазу – по б мг по 2-3 ингаляции в день и парентерально (в/м) в виде 0,2 % раствора, который готовят ех tcmpore, растворяя ампулу препарата в 2 мл 0,3 % раствора сульфата магния. Не утратили своего значения и традиционные отхаркивающие средства: настои трав чабреца, багульника, термопсиса, препараты йода и т.д. При большом количестве гнойной мокроты и неэффективном кашле (невозможности откашлять мокроту) показана бронхоскопическая санация, которая должна выполняться ежедневно. Предпочтение следует отдавать поднаркозной бронхоскопии при помощи жесткого бронхоскопа2. Во время бронхоскопии необходимо тщательно удалить гнойную мокроту, сгустки фибрина, промыть пораженные бронхи теплым (37° С) раствором фурациллина 1:5000 (можно использовать 0,1 % раствор солафура, 1 % раствор диоксидина с физиологическим раствором в разведении 1:1). Общее количество санирующего раствора колеблется от 40 до 100 мл. Если жесткий бронхоскоп снабжен инжектором кислорода, то целесообразно во время бронхоскопии через тубус жесткого бронхоскопа провести обычный фибробронхоскоп и с его помощью дополнительно санировать субсегментарные бронхи, что значительно повысит эффективность лечебной бронхоскопии. По окончании процедуры в пораженные отделы легкого необходимо ввести протеолитические ферменты: 20-40 мг трипсина или химотрипсина разведенного в 5 мл 0,1 % раствора фурагина или 5 мл 1 % раствора диоксидина. По мере улучшения общего состояния больного возможно выполнение санационных бронхоскопий при помощи фибробронхоскопа. На курс лечения необходимо в среднем от 5 до 10 санационных бронхоскопий, но не менее 3-х санационных бронхоскопий в неделю. При отсутствии бронхоскопа с целью санации трахео-бронхиального дерева используют микротрахеостомию,2 При развитии легочного кровотечения во время санации^ 10.1.2. Антибактериальная терапия В первые дни эмпирически назначается комбинация бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия, например, цефалоспоринов III поколения • цефотаксим (клафоран) по 2,0 г с интервалом 8 часов в сочетании с метронидазолом (метрагил, флагил) по 500 мг с интервалом 8 часов. В дальнейшем антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности выделенной из бронхов или полости абсцесса микрофлоры. На первом этапе лечения антибиотики необходимо вводить внутривенно, а по мере улучшения состояния больного – внутримышечно. Для профилактики кандидоза с первых дней показано назначение антигрибковых препаратов: нистатина в таблетках по 500 тыс. ЕД 4 раза в день или леворина по 250 тыс. ЕД – 4 раза в день. При стрепто-стафилококковой этиологии гнойно-деструктивного процесса целесообразно назначение цефалоспоринов II или III поколения (цефазолин, цефотаксим, цефриаксон) 6,0 г/сутки и более в сочетании с 30 % раствором линкомицина до 1200 мг/ сутки. Препаратами выбора могут быть также полусинтетические пенициллины последнего поколения – пиперациллин: в/в по 200-300 мг/кг/супси, на 4-6 введений; ингибиторозащищенные аминопенициллины -амоксициллин/клавуланат: парентерально по 1,2 г х 3-4 раза/сутки, ампициллин/сульбактам: парентерально 1,5-12 г/сутки в 3-4 введения, такарпиллин/клавуланат: в/в 3,1 г каждые 6-8 часов, при тяжелых инфекциях-каждые 4 часа, пиперациллин/тазобактам: в/в 2,25-4,5 г каждые 6-8 часов; при наличии метициллинрезистентных штаммов стафилококка показан ванкомицин: в/в по 1,0 г каждые 12 часов. При инфекции, вызванной синегнойной палочкой, препаратами выбора являются цефалоспорины IY поколения: цефтазидим (фортум) по 500 мг 3 раза/сутки (в тяжелых случаях до 6 г/сутки); аминогликозиды: амикацин по 15 мг/кг/супси в 3 приема; фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципробай, ципролет) по 400 мг с интервалом 12 часов. Возможна комбинация вышеуказанных препаратов. Следует помнить о том, что штаммы синегнойной палочки чувствительны к ингибиторозашищенным пенициллинам последнего поколения: пиперациллину (тазоцину), тикарциллину (тиментину) и др., а также к карбапенемам : имепенему/циластатину (тиснаму): по 500 мг в/м каждые 12 часов и меропенему: в/в по 0,5-1,0 г каждые 6-8 часов. При преобладании грамотрицательных микроорганизмов, особенно Enterobacteriaceae spp., эффективна комбинация амикацина по 0,5 г с интервалом 12 часов с ципрофлоксацином по 400 мг с интервалом 12 часов; показаны цефалоспорины IY поколения или, как препарат резерва, азтреонам: в/в или в/м по 3,0-8,0 г/сутки в 3-4 раза/сутки. При анаэробной неклостридиальной инфекции (гангрене легких) хорошо зарекомендовала себя комбинация цефалоспо{)инов III-IY поколений (цефотаксим, цефтазидим) в максимальных дозах в сочетании с клиндамицином: в/в 0,9-1,8 г/сутки и метронидазолом3: в/в 500 мг каждые 8 часов. Неудовлетворительные результаты медикаментозного лечения острых легочных нагноений связаны с трудностями создания лечебных концентраций антибиотиков непосредственно в тканях патологического очага. Поэтому необходимо шире использовать альтернативные пути введения лекарственных препаратов: внутритканевой электрофорез антибиотиков, лимфотропную терапию. Метод внутритканевого электрофореза основан на сочетанием применении антибиотиков вводимых в/в и постоянного электрического тока, пропускаемого через грудную клетку в проекции зоны деструкции легочной ткани. При этом происходит электроэлиминация антибиотика из кровотока в пораженные ткани, где он концентрируется в наибольшей степени. Эндолимфатический путь введения (непрямая лимфотропная терапия) позволяет создавать высокие концентрации антибиотиков непосредственно в очаге поражения, используя при этом значительно меньшие дозы препарата. Целесообразно сочетать внутривенный путь введения антибиотиков с эндолимфатическим, когда один из антибактериальных препаратов вводят внутривенно, другой – эндолимфатически.^ Методика непрямой лимфотропной терапии: на нижнюю треть бедра накладывают манжету от тонометра и создают давление 40 мм рт. ст. По задней поверхности средней трети голени в качестве лимфотропного средства подкожно вводят 64 ЕД лидазы, через 3-5 минут не вынимая иглу, вводят разовую дозу антибиотика широкого спектра, например 1 г клафорана, разведенного в 5 мл 0,25 % раствора новокаина. Манжетку не снимают в течение 1,5 часов, постоянно поддерживая заданное давление – 40 мм рт. ст. Антибиотики вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 часов в течение 10-14 дней. к препаратам широкого спектра действия, обладающим антианаэробной активностью относятся цефалоспорины IY поколения (цефепим) и карбапенемы (тиенам). При тяжелом прогрессирующем течении заболевания возможно прямое введение антибиотиков в грудной лимфатический проток, а также в бронхиальные артерии на стороне поражения. Не преуменьшая значения антибиотиков в комплексном лечении острых легочных нагноений, необходимо подчеркнуть, что успех антибактериальной ‘терапии при любом способе введения препаратов во многом зависит от своевременного и адекватного дренированием гнойных внутрилегочных полостей.^ 10.1.3. Инфузионная терапияi: Целью инфузионной терапии является обеспечение энергетического баланса, парентерального питания, коррекция волемических и реологических нарушений, дезинтоксикация организма. Вспомогательное парентеральное питание должно обеспечить поступление в организм больного не менее 7-10 г азота и 1500-2000 ккал/сутки, что соответствует в/в введению 0,9-1,2 л белковых гидролизатов в сутки в смеси с концентрированной глюкозой 25-40 % до 2 л/сутки с обязательным добавлением витаминов группы В, С, электролитов и анаболических гормонов (ретаболил по 1 мл в/м 1 раз в 7-10 дней). С этой целью применяют комбинированные препараты для парентерального питания: Аминостерил, Вамин, Интралипид, Полиамин, Комбистерил FGX 24 % – 40 % и др. Для дезинтоксикации организма применяют раствор гемодеза по 200-400 л/сутки 2-3 раза в неделю. ^ Высокая протеолитическая активность сыворотки крови при гнойно-деструктивных процессах легких является показанием к назначению антиферментных препаратов: контрикала (гордокса) 100-300 ЕИК/сутки. • Для ликвидации реологических нарушений, улучшения микроциркуляции в зоне воспаления показано назначение малых доз низкомолекулярного гепарина: Клексан – п/к по 40 мг х 1 раз/сутки или обычного нефракционированного гепарина ПО 5000 ЕД 3 раза/сутки; раствора реополиглюкина по 400 мл/сутки 2 раза в *• неделю. Противопоказанием для назначения гепарина и декстранов является кровохарканье и легочное кровотечение. Высокоэффективным методом коррекции реологических и гемостатических нарушений является комбинация плазмафереза с замещением свежезамороженной донорской плазмой (криоплазмой), назначением ингибиторов протеолиза и малых доз гепарина. На курс лечения необходимо не менее 3-5 процедур. Для коррекции гипопротеинемии используют 5 % или 10 % раствор альбумина, для лечения анемии – свежезаготовленную эритроцитарную массу.^ 10.1.4. Повышение сопротивляемости организма Иммунокорригирующая