А. В. Левин, Е. А. Цеймах, П. Е. Зимонин, С. А

А. В. Левин, Е. А. Цеймах, П. Е. Зимонин, С. А. ОмельченкоПрименение клапанной бронхоблокации у больных с распространенным лекарственно-устойчивым туберкулезом легкихКГУЗ «Крайтубдиспансер», кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии, НИИ Пульмонологии Алтайского государственного медицинского университета, г. БарнаулВ последние годы в России отмечается увеличение показателя заболеваемости туберкулезом и рост смертности от данного заболевания (5). Проблема лекарственной устойчивости, особенно множественной лекарственной устойчивости (МЛУ), традиционно рассматривается как одна из важнейших во фтизиатрии. Из-за отсутствия эффекта от лечения больные лекарственно-устойчивым туберкулезом легких (ЛУТ), выделяющие лекарственно резистентные (ЛР) микобактерии туберкулеза (МБТ), длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР возбудителями. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и резервным противотуберкулезным препаратам (ПТП) (6; 16). Многочисленными исследованиями, проведенными в разных странах, показано, что наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов (14). ЛР МБТ имеют не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам (6). Проблема повышения эффективности лечения ЛУТ является в настоящее время крайне актуальной и до конца не решенной. Это связано с тем, что уже имеющаяся у пациентов ЛР МБТ, существенно ограничивает необходимый и оптимальный набор этиотропных лекарств, что ведет за собой не только дальнейшее прогрессирование заболевания, но и формирование резистентности МБТ к еще большему числу химиопрепаратов. В этих условиях существенно возрастает роль немедикаментозных методов лечения ЛУТ, в частности, искусственного пневмоторакса (ИП). Однако противопоказаниями для лечения ИП является остро прогрессирующие формы туберкулеза легких (казеозная пневмония и фиброзно-кавернозный туберкулез легких), туберкулез бронхов, экссудативный плеврит, эмпиема плевры (6). Кроме этого противопоказаниями к применению ИП являются полная облитерация плевральной полости, нарушение свертываемости крови, острая коронарная патология (11). По данным некоторых авторов неэффективный искусственный лечебный пневмоторакс нередко осложняется эмпиемой плевры у больных туберкулезом легких (12). Далеко не однозначны взгляды на включение в комплекс консервативных мер по борьбе с туберкулезом легких и его осложнениями временной эндоскопической окклюзии бронха (7, 15). Многие клиницисты отмечают ряд осложнений при применении поролонового и коллагеновых обтураторов: пролежни слизистой оболочки бронхов в месте их нахождения, смещение их в другие отделы бронхиального дерева, обострение гнойного эндобронхита и деструкции в легком и другие (1, 3, 10). Хирургическое лечение показано у всех больных ЛУТ. К сожалению, у большинства таких больных имеются распространенные и остро протекающие формы туберкулеза легких и поэтому оперативное вмешательство обусловлено высоким риском развития осложнений и летальности в послеоперационном периоде. Однако, несмотря на значительный прогресс в последние годы анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, послеоперационная летальность после вмешательств на легких, касающаяся данных о 174 больных, варьировала от 9,1% до 67,2%, составляя в среднем 38,5% – 67 пациентов (2, 4, 7, 8, 9, 13). При этом у большинства этих больных оперативное лечение является единственной возможностью спасения жизни. Данные обстоятельства диктуют необходимость концентрации внимания на методах локального воздействия на каверны с целью их быстрейшей ликвидации (методы обратимого коллапса легкого – искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум (ПП), – а также ранние миниинвазивные эндоскопические вмешательства). Из всего вышеизложенного следует, что имеется настоятельная необходимость в разработке новых эффективных, малоинвазивных, немедикаментозных и доступных методов лечения этого тяжелого контингента больных. Анализируются результаты лечения 89 больных (66 мужчин и 23 женщин) с распространенным туберкулезом легких, проходивших лечение в легочно-хирургическом и терапевтических отделениях Алтайского краевого противотуберкулезного диспансера. Возраст пациентов колебался от 16 до 67 лет. Распределение больных по формам туберкулеза представлено в таблице 1. Таблица 1.^ Распределение больных по формам туберкулеза № п/п Формы туберкулеза Число больных % 1 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких 33 33,3 2 Инфильтративный туберкулез в фазе распада 55 55,6 3 Туберкулома в фазе распада 1 11,1 Всего 89 100 У всех больных был выявлен лекарственно устойчивый туберкулез легких, а у 75 (84,3%) – множественная лекарственная устойчивость. Бронхогенная диссеминация отмечалась у 26 (26,3%) больных. Бактериовыделителями были все пациенты. У 28 (28,3%) больных туберкулезный процесс осложнился легочным кровотечением. Двенадцать пациентов (12,1%) страдали сахарным диабетом. Нами разработан метод лечения ЛУТ путем применения эндобронхиального обратного клапана (рис. 1). Принципиально новым в предлагаемом нами методе лечения лекарственно-устойчивых форм туберкулеза, является создание лечебной гиповентиляции в пораженном участке легкого с сохранением дренажной функции блокированного бронха и полости деструкции. Клапан сделан из резиновой смеси 52-336/4 (санитарно-эпидемиологическое заключение № 77.ФЦ.29.251.Т.000486.12.02. от 16.12.2002 г.), индифферентной для организма человека, и представляет собой полый цилиндр (рис. 2). Внутреннее отверстие клапана с одной стороны имеет ровную круглую форму, с другой – выполнено в форме спадающего лепесткового клапана, запирающегося избыточным наружным давлением и собственными эластическими свойствами материала из которого он изготовлен. Две трети наружной поверхности клапана составляют тонкие пластинчатые радиальные лепестки для фиксации его в бронхе. Установка клапана производится как ригидным бронхоскопом, так и бронхофиброскопом. Рис. 1. Внешний вид внутрибронхиальных клапанов Рис. 2. Схема и принцип работы обратного клапана Размеры клапана зависят от локализации туберкулезного процесса и диаметра дренирующего бронха, куда он устанавливается (долевой, сегментарный, субсегментарный) и должен превышать диаметр просвета бронха в 1,2-1,5 раза. Клапан позволяет отходить из очага поражения воздуху, мокроте, бронхиальному содержимому при выдохе и кашле. При этом необходимо отметить, что обратного поступления воздуха в пораженные участки легкого не происходит, тем самым, достигая постепенного состояния лечебной гиповентиляции и ателектаза легочной ткани (рис.2). У 44 (49,4%) из 89 анализируемых больных в комплексном лечении деструктивных форм ЛУТ использована клапанная бронхоблокация разработанным нами устройством (основная группа), а 45 (50,6%) пациентам в комплексном лечении ЛУТ использованы коллапсотерапевтическое лечение с применением искусственного лечебного пневмоторакса (группа сравнения). Группы были сопоставимы между собой по полу, возрасту, давности и распространенности патологического процесса, формам туберкулеза, тяжести состояния, характеру и частоте осложнений, объему выполненных оперативных вмешательств. Эффективность лечения оценивали по клинико-рентгенологической динамике в течении заболевания и сохранении частоты бактериовыделения. У 40 (90,9%) пациентов основной группы через 2 месяца после клапанной бронхоблокации достигнута стабилизация и положительная динамика в течении туберкулезного процесса, что было больше аналогичного показателя в группе сравнения в 1,4 раза (р В группе сравнения таких больных не было. Отрицательная клинико-рентгенологическая динамика, выражающаяся в увеличении в размерах инфильтративной ткани и полостей распада отмечена у 6 (13,3%) больных группы сравнения и у 4 (9,1%) пациентов основной группы.Таблица 2.^ Клинико-рентгенологическая динамика в процессе лечениячерез 2 месяца у анализируемых больных № п/п Клинико-рентгенологическаядинамика Основная группа Группа сравнения Р Абс. % Абс. % Уменьшение инфильтрации и полостей распада в объеме 37 84,1 28 62,2 Закрытие полости распада 3 6,8 – – Без положительной динамики – – 11 24,5 Отрицательная динамика 4 9,1 6 13,3 >0,5 Всего 44 100 45 100 Через 3 месяца после начала комплексного лечения бактериовыделение сохранялось лишь у 5 (11,4%) больных основной группы, что было меньше аналогичного показателя в группе сравнения в 2,5 раза (р Через 6 месяцев после начала лечения закрытие полостей распада в основной группе произошло у 11 (25,0%) больных, что было больше в 2,8 раза (р В основной группе при применении клапанной бронхоблокации осложнения наблюдались у 2 (4,6%) больных. У одной больной с фиброзно-кавернозным туберкулезом верхней доли правого легкого после клапанной бронхоблокации возникли хронические множественные абсцессы верхней доли правого легкого с исходом в пневмоцирроз, а у другого больного с инфильтративным туберкулезом верхней доли правого легкого и сопутствующим гнойным бронхитом после клапанной бронхоблокации наблюдалось увеличение полости деструкции в размерах дистальнее установленного эндобронхиального клапана. В группе же сравнения осложнения возникли у 23 (51,1%) больных, что больше чем в основной группе в 11,1 раза. У 17 (37,8%) больных ИП осложнился экссудативным плевритом, у 3 (6,7%) – сформировался ригидный пневмоторакс, а у 3 (6,7%) наблюдался ятрогенный пневмоторакс. Длительность окклюзии в основной группе составляла в среднем 244,3±14,4 дня, максимальный срок окклюзии 365 дней. Для иллюстрации эффективности применения клапанной бронхоблокации у больного с ЛУТ, приводим наблюдение лечения пациентки с инфильтративным туберкулезом, осложненным легочным кровотечением I степени. Больная С., 24 г., история болезни № 124, поступила в клинику 22.12.2004 г. с жалобами на кашель со слизистой мокротой с прожилками крови до 50 мл в сутки, повышение температуры тела до 38,6ºС, одышку при физической нагрузке, недомогание, потливость, похудание, слабость. Из анамнеза болезни выяснено, что инфильтративный туберкулез S2 правого легкого в фазе распада, МВТ отрицательно выявлен в августе 2004 г. (рис. 3). В качестве химиотерапии получала изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол. В течение 3-х месяцев первой фазы лечения состояние больной улучшалось. При переходе на поддерживающее лечение 2-мя препаратами изониазидом и рифампицином состояние резко ухудшилось, появилась гипертермия до 38,6ºС, слабость, одышка при физической нагрузке и кровохаркание до 50 мл в сутки. Направлена на стационарное лечение. а) б) в) Рис. 3. Обзорная рентгенограмма и томограмма органов грудной клетки больной С., 24 года при поступлении, где: а) прямая проекция; б) боковая проекция; в) томограмма. При поступлении состояние средней степени тяжести. Температура тела 38,5ºС. Пульс 86 ударов в минуту. Артериальное давление 100/70 мм. рт. столба. Частота дыхательных движений 22 в мин. Дыхание справа жесткое, ослаблено в верхних отделах, слева – везикулярное. Анализ крови от 23.12.2004: гемоглобин – 134 г/л, эритроциты – 4,0×1012/л, лейкоциты – 9,0×109/л, эозинофилы – 4, палочкоядерные – 3, сегментоядерные – 68, лимфоциты – 21, моноциты – 4, СОЭ – 20 мм. в час. Время свертывания 4 мин. Длительность кровотечения 2 мин. Общий анализ мочи от 23.12.2004 г.: цвет соломенно-желтый, прозрачная, плотность 1020 г/л, белок отрицательно, лейкоциты 3-4 в поле зрения, эпителий плоский до 4 в поле зрения. Анализ мокроты на МБТ от 23.12.2004 г. люминесцентным и от 24.12.2004 г. бактериоскопическим методами – положительно. Посев мокроты на МБТ от 27.09.2004 г.: рост до 10 колоний, устойчивость к рифампицину, изониазиду, этамбутолу, ципрофлоксацину, стрептомицину. Электрокардиограмма от 23.12.2004 г.: синусовый ритм 108 в мин. Отклонение электрической оси вправо. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Гипертрофия правого желудочка. Спирография от 30.12.2004 г.: нарушение функции внешнего дыхания по смешанному типу за счет всех групп бронхов. При рентгенографии органов грудной клетки от 23.12.2004 г. выявлена отрицательная динамика: справа в S2 округлый инфильтрат 3 см. в диаметре с центральным распадом. Вокруг появились крупные мягкие очаги. Левое легкое без очаговых и инфильтративных изменений (рис. 4). Установлен клинический диагноз: инфильтративный туберкулез S2 правого легкого в фазе распада и обсеменения, МВТ положительно, осложненный кровохарканием. Лекарственная устойчивость к рифампицину, изониазиду, пиразинамиду, ципрофлоксацину, стрептомицину. Больной проведена медикаментозная гемостатическая терапия: аминокапроновая кислота, кальций хлористый, дицинон, наложен искусственный пневмоперитонеум. Кровохаркание прекратилось. Получала противотуберкулезную терапию: канамицин, капоцин, таваник, пиразинамид и проницид внутрь. В течение 3-х месяцев состояние больной оставалось удовлетворительным. а) б) Рис. 4. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки больной С., 24 года в процессе лечения, где: а) прямая проекция; б) боковая проекция.Однако при контрольном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки от 25.03.2005 г. выявлено: в S1, S2, S3 правого легкого инфильтрация легочной ткани. На фоне инфильтрации крупные округлые очаги. В S2 полость распада. Умеренная перибронхиальная инфильтрация (Рис. 5). Компьютерная томография от 28.03.2005 г.: в верхней доле правого легкого инфильтрация с множественными полостями распада, очагами различной плотности. Слева в S4-S5 инфильтрация легочной ткани с мелкими полостями распада (рис. 6). 07.04.2005 г. у больной возникло легочное кровотечение I степени, одномоментно выделилось до 200 мл алой крови. По экстренным показаниям выполнена комбинированная бронхоскопия, при которой установлено, что источником кровотечения является BS1 правого легкого. С целью остановки легочного кровотечения выполнена клапанная бронхоблокация правого верхнедолевого бронха клапаном, диаметром 12 мм (рис. 7). а) б)Рис. 5. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки больной С., 24 года в процессе лечения, где: а) прямая проекция; б) боковая проекция. Рис. 6. Компьютерная томограмма органов грудной клетки больной С., 24 года в процессе лечения. а) б) Рис. 7. Эндофото при бронхоскопии больной С., 24 года, где: а) кровотечение из верхнедолевого бронха справа; б) установлен клапан в устье верхнедолевого бронха справа.Кровотечение после клапанной бронхоблокации прекратилось и в последующем рецидивов не было. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки от 08.07.2005 г.: верхняя доля правого легкого в гиповентиляции, инфильтрация в верхней доле уменьшилась, полость распада не определяется, интенсивность очагов на верхушке значительно уменьшилась (рис. 8). Бронхофиброскопия от 08.07.2005 г.: в устье верхнедолевого бронха правого легкого установлен клапан. Слизистая оболочка тонка, бледно-розовая, гладкая, блестящая, сосудистый рисунок отчетливый, хрящевые кольца трахеи и главных бронхов рельефные. В бронхах обоих легких – небольшое количество слизистой мокроты. Общий анализ крови от 12.07.2005 г.: гемоглобин – 134 г/л, эритроциты – 4,0×1012/л, лейкоциты – 6,0×109/л, эозинофилы – 2, палочкоядерные – 3, сегментоядерные – 65, лимфоциты – 28, моноциты– 2, СОЭ – 10 мм/час. Общий анализ мочи от 12.07.2005 г.: цвет – желтая, прозрачная, плотность 1018 г/л, белок – отрицательно, лейкоциты единичные, эпителий плоский до 4 в поле зрения. Анализы мокроты на МБТ многократно отрицательны всеми методами. Компьютерная томография органов грудной клетки от 16.07.2005 г.: верхняя доля в гиповентиляции. Полостей распада не определяется. Инфильтрации и полостей распада в S4 и S5 левого легкого определяется (рис. 9). Пациентка выписана на амбулаторное лечение 13.07.2005 г. а) б) Рис. 8. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки больной С., 24 года после клапанной бронхоблокации, где: а) прямая проекция; б) боковая проекция. Рис. 9. Компьютерная томограмма органов грудной клетки больной С., 24 года после клапанной бронхоблокации.Обследована через 8 месяцев после клапанной бронхоблокации. Жалоб не предъявляет. Общее состояние удовлетворительное. Дыхание везикулярное, ослабленное в надключичной, надлопаточной и подключичной областях справа, хрипов нет. Общий анализ крови от 11.01.2006 г.: гемоглобин – 134 г/л., эритроциты – 3,9×1012 г/л, лейкоциты – 7,5×109 г/л, эозинофилы – 1, палочкоядерные – 2, сегментоядерные – 66, лимфоциты – 28, моноциты– 4, СОЭ – 5 мм/час. Общий анализ мочи от 11.01.2006 г.: цвет – желтая, прозрачная, плотность 1020 гр./л., белок – отрицательно, лейкоциты единичные. Анализы мокроты на МБТ многократно отрицательны всеми методами. Рентгенография органов грудной клетки от 11.01.2006 г.: верхняя доля правого легкого в гиповентиляции, инфильтрация в верхней доле отсутствует, полость распада не определяется (рис. 10). а) б) Рис. 10. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки больной С., 24 года через 8 месяцев после клапанной бронхоблокации, где: а) прямая проекция; б) боковая проекция.Комбинированная бронхоскопия от 13.01.2006 г.: в верхнедолевом бронхе правого легкого – клапан. Слизистая оболочка тонка, бледно-розовая, гладкая, блестящая, сосудистый рисунок отчетливый, хрящевые кольца трахеи и главных бронхов рельефные. В бронхах обоих легких имеется небольшое количество слизистой мокроты. Клапан удален. После удаления клапана в верхнедолевом бронхе мокроты нет, слизистая оболочка незначительно утолщена, гиперемирована. Пациентка осмотрена через 1,5 месяца после удаления клапана. Жалоб не предъявляет. Общее состояние удовлетворительное. Дыхание везикулярное, ослабления дыхания нет. Общий анализ крови от 10.02.2006 г.: гемоглобин – 137 г/л, эритроциты – 3,9×1012/л, лейкоциты – 7,3×109/л, эозинофилы – 2, палочкоядерные – 2, сегментоядерные – 60, лимфоциты – 30, моноциты – 6, СОЭ – 3 мм/час. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки от 08.02.2006 г.: инфильтрации в верхней доле правого легкого нет, очаговые тени не определяются (рис. 11). Компьютерная томография от 18.02.2006 г.: инфильтративных, очаговых теней, полостей распада в верхней доле правого легкого и S4 и S5 левого легкого не определяется (рис. 12). Следовательно, применение клапанной бронхоблокации в комплексном лечении больной с инфильтративным туберкулезом верхней доли правого легкого в стадии распада и обсеменения, осложненным легочным кровотечением, вызванным лекарственно устойчивыми микобактериями туберкулеза к рифампицину, изониазиду, пиразинамиду, ципрофлоксацину, стрептомицину позволило надежно остановить кровотечение и, несмотря на лекарственную устойчивость – добиться выраженной положительной динамики в лечении больной. а) б) Рис. 11. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки больной С., 24 года через 1,5 месяцев после удаления эндобронхиального клапана, где: а) прямая проекция; б) боковая проекция.Рис. 12. Компьютерная томограмма органов грудной клетки больной С., 24 года через 1,5 месяцев после удаления эндобронхиального клапана.Из 89 анализируемых больных оперированы 11 (12,3%) (табл. 3). Следует отметить, что в основной группе количество оперированных больных было в 4,3 раза меньше, чем в группе сравнения. При этом у 2-х пациентов в группе сравнения с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких произведены пневмонэктомии. В основной группе таких больных не было. Таблица 3.^ Хирургическое лечение у анализируемых больных № п/п Наименование Основная группа (n=44) ^ Группа сравнения(n=45) Р Абс. число % Абс. число % Торакопластика 1 2,3 3 6,7 > 0,5 Лобэктомия 1 2,3 4 8,9 > 0,5 Пневмонэктомия – – 2 4,4 Всего 2 4,6 9 20,0 р Таким образом, применение эндобронхиального клапана является эффективным немедикаментозным методом лечения ЛУТ, не сопровождающимся развитием осложнений даже при длительном нахождении его в бронхиальном дереве. Создание лечебной гиповентиляции и ателектаза в пораженном участке легкого при использовании клапана способствует стабилизации и регрессу туберкулезного процесса.Литература Гераськин В.И. Пневмоабсцессотомия с временной окклюзией бронхов при острых легочно-плевральных нагноениях у детей. / Гераськин В.И., Тветадзе П.Р., Ичанов А.Ю. и др.// Хирургия. – 1980. – №6. – С. 94-97. Добровольский С.Р. Кровотечение как причина летальности в торакальной хирургии / Добровольский С.Р., Фишкова З.П., Шереметьева Г.Ф. Перельман М.И. // Хирургия. – 1994. – №3. – С. 40-45. Кабанов А.Н. Эмпиема плевры / Кабанов А.Н., Ситко Л.А. – Иркутск, 1985. – 202 С. Колесников И.С. Оперативные вмешательства при раке легкого / Колесников И.С., Щерба П.В., Межевикин Н.И., Шалаев С.А. – Л., 1975. – 221 С. Марьяндышев А.О., Низовцева Н.И., Дитятев В.И. // Лечение больных туберкулезом. Программа краткосрочной химиотерапии больных туберкулезом. – Архангельск, 2001. – С. 26. Мишин Ю.Ю. Лекарственно-устойчивый туберкулез легких. // В кн. «Хирургическое лечение туберкулеза и других заболеваний легких». Матер. научно-практ. конф., посвящ. 50-летию хир. службы Челябинского областного противотуб. диспансера. Челябинск, 2001. – С. 38-45. Молодцова В.П. Диагностическая и лечебная временная окклюзия бронхов при осложненных формах заболеваний легких: Автореф. дис. …доктора мед. наук. – СПб., 1997. Оржешковский О.В., Гриднев А.В., Решетов А.В., Алейникова О.В. Использование большого сальника на ножке при пневмонэктомиях для профилактики бронхиальных свищей / Оржешковский О.В., Гриднев А.В., Решетов А.В., Алейникова О.В.. // Грудная и серд.- сосуд. хир. – 1991. – №1. – С. 40-42. Отс О.Н. Результаты оперативного лечения эмпиемы плевры после резекции легкого и пневмонэктомии / Отс О.Н., Бирюков Ю., Бронская.В Л.К. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1991. – №5. – С. 45-48. Путов Н.В. Пиопневмоторакс / Путов Н.В., Левашев Ю.Н., Коханенко В.В. – Кишинев, 1998. – 230 С. Рымко Л.П. Хирургическое лечение бронхиальных свищей у больных туберкулезом. // Материалы I Всеросс. конф. по хирургическому лечению легочного туберкулеза. – Курск, 1969. – С. 117-118. Руководство по клинической эндоскопии. / Под ред. В.С.Савельева, В.М.Буянова, Т.И. Лукомского. – М., 1985. – 544 С. Стилиди И.С. Экстренные повторные операции при раке легкого. // Грудная и серд.- сосуд. хир. – 1992. – №11-12. – С. 49-51. Тунгусова О.С., Низовцева Н.И., Томчаина Т.В. и др. Влияние лекарственной устойчивости возбудителя на результаты лечения туберкулеза легких в Архангельской области. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. – № 9. – 2005. – С. 38-43. Эгамов Н.Э. Диагностика и лечение легочных кровотечений: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Ташкент, 1993. Guidelines for surveillance of drag resistance in tuberculosis. / Ed. by Mohamed Abdel Aziz, Adalbert Laszlo. Mario Raviglione et. all. – Geneva, 2003. – 71 P.РезюмеПрименение клапанной бронхоблокации у больных с распространенным лекарственно-устойчивым туберкулезом легких А. В. Левин, Е. А. Цеймах, П. Е. Зимонин, С. А. ОмельченкоПроблемы клинической медициныАнализируются результаты лечения 89 больных с распространенным лекарственно-устойчивым туберкулезом легких. Применение эндобронхиального обратного клапана у больных с лекарственно-устойчивым туберкулезом легких способствует созданию гиповентиляции и ателектазу в пораженных участках легкого, стабилизации и регрессу туберкулезного процесса, не сопровождается развитием эндобронхиальных осложнений. Библиография: 16 наименований. Таблицы 3. Рисунки 12. Ключевые слова: лекарственно-устойчивый туберкулез, бронхоскопия, лечение.SummaryApplication of valve bronchoblocking in the treatment of patients with drug-resistant tuberculosis of the lungA. V. Levin, Ye.A. Tseimakh, P.Ye. Zimonin, S.A. OmelchenkoProblems of clinical medicineThe results of treatment of 89 patients with wade spread drug-resistant tuberculosis of the lung are analyzed. Application of endobronchial reverse valve in the treatment of patients with drug-resistant tuberculosis of the lung contributed to a hypoventilation and atelectasis creation in the afflicted portions of the lung and promotes stabilization and regress of tuberculosis process. It is not accompanied by development of bronchopulmonary complications. Bibliography 16 titles, 3 tables, 12 drawings. Key words: drug-resistant tuberculosis, bronchoscopy, treatment.