История болезни хр гломерулонефрит

КарагандинскаяГосударственнаяМедицинскаяАкадемия Ст. 503гр. л/ф МинбаевСейд-АхметФ.И.О.: Досмагамбетова Ауес

Возраст:1974г.р.(28 лет)

Пол: ж

Национальность: казашка

Местоработы: не работает

Профессия:——-

Домашнийадрес: г. Каражалул. Джамбула, д.7

Датаи час поступления:11.11.02, 9.00

Предварительныйдиагноз:хроническийгломерулонефрит, смешаннаяформа, фазаобострения.

Клиническийдиагнозхроническийгломерулонефрит, смешаннаяформа, фазаобострения, ХПН 1В. Вторичнаяанемия легкойст. смешанногогенеза.

Жалобы:на постоянныетупые, тянущие, пульсирующие2-сторонниеболи в поясничнойобласти, отекилица по утрам, выраженныеотеки нижнихконечностей, пастозностьпоясничнойобласти, переднейбрюшной стенкии верхнихконечностей; снижение выделениямочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурию (1-2р.), периодическоеповышение АДдо 180/100 мм. рт. ст., давящие болив области сердцас иррадиациейв левую подлопаточнуюобласть, возникающиепри нервномперенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на2 лестничныхпролета, повышенииАД, купирующиесянитроглицерином; одышку с затруднениемвдоха при быстройходьбе. Кашельс отхождениембелой или желтойпенистой мокроты.Общую слабость, снижение аппетита, тошноту, головнуюболь, головокружение, усиливающиесяв душном помещениии при физическойнагрузке. Задержкустула.

Anamnesismorbi:Считает себябольной с 7 лет, когда впервыезаметила отекивек, лица — преимущественнопо утрам, никтурию.Обращаласьв поликлиникупо месту жительства.Со слов больной, в моче присутствовалбелок в количествеменее 1г/л. Лечениеназначено небыло. Отечныйсиндром имелпреходящийхарактер, безсклонностик прогрессированию.В 1997г. во времятретьей беременностина 6 мес. появилисьотеки лица ивек, затем — нанижних конечностях, позднее – повсему телу; АДповысилосьдо 140/100 мм. рт. ст., с кризами до180/100 мм. рт. ст. Беременностьбыла прерванапо медицинскимпоказаниямна 7мес. Послеэтого в течение3 лет АД сохранялосьна том же уровне, присутствоваликризы; периодическипоявлялисьотеки на лице, веках, верхнихи нижних конечностях.Со слов больной, в анализах мочив этот периоднаблюдаласьпротеинурия(3,3 г/л) и увеличениеСОЭ (46 мм/час). Поповоду данныхобостренийполучала лечениев стационаре(глюкокортикоиды, цитостатики)без особогоэффекта.
В2000г. артериальноедавление снизилосьдо 120/80 мм. рт. ст., частота кризовснизилась.Отечный синдромстал менеевыраженным, однако присоединилисьпостоянныетупые, тянущие, пульсирующие2-сторонниеболи в поясничнойобласти, усиливающиесяпри физическойнагрузке. Такжепоявилисьдавящие болив области сердцас иррадиациейв левую подлопаточнуюобласть, возникающиепри нервномперенапряжении, ходьбе до 100 мили при поднятиина 2 лестничныхпролета, повышенииАД, купирующиесянитроглицерином; одышка с затруднениемвдоха при быстройходьбе.
Настоящееухудшениеначалось вначале ноября2002г. с появленияотеков лица, нижних конечностей, пастозностипоясничнойобласти, живота, верхних конечностей; повышения АДдо 140/90 мм. рт. ст., с кризами до180/100 мм. рт. ст.

Anamnesisvitae:Родиласьв 1974 г. в Карагандинскойобл., г. Каражале, первым ребенкомв семье. Пошлав школу в возрасте7 лет. Образованиесреднее. В 1996 г.работала воспитателемв детском саду.Жилищно-бытовыеусловия в детствеи сейчасудовлетворительные.Замужем, имеет1 ребенка. Изперенесенныхзаболеваний: в 2000г. – острыйбронхит. Туберкулез, болезнь Боткина, вен. заболеванияотрицает.Аллергологическийанамнез: поливалентнаяаллергия (наглюкокортикоиды, аскорбиновуюкислоту, цитрусовые), принималасупрастин.Наследственность: у младшей сестры- пиелонефрит.У матери –пиелонефрит, сморщеннаяпочка. Гинекологическийанамнез: менструациис 13 лет, регулярные, умеренные, безболезненные.3 беременности,1 роды (1993), 1 абортпо мед. показаниям(1994), 1 мертворождение(стимуяцияродов на 7 мес.)- 1997. Алкоголь употребляетв умеренномколичестве(30мл 1-2р./месяц).Не курит.

Statuspraesens:Состояниебольной среднейстепени тяжести, обусловленноеотечным синдромом, артериальнойгипертензиейи дизурией.Положениеактивное. Больнаяв сознании, адекватна.
Типтелосложенияастенический.Рост – 165 см., вес– 46 кг. Больнаяпониженногопитания.
Кожачистая, бледная, сухая, упругая.Тургор повышенвследствиеотеков. Отекирасполагаютсяна нижних конечностях(до уровня верхнейтрети бедра), умеренно плотные, теплые, принадавливанииостается ямка, сохраняющаяся10-15 мин. Наблюдаетсяпастозностьпоясничнойобласти, переднейбрюшной стенки, верхних конечностей. Волосы, ногти– тусклые. Жироваяклетчатка невыражена. Видимыеслизистыебледно-розовогоцвета, чистые.Периферическиелимфоузлы неувеличены.
Мышцынесколькоатрофичны. Состороны костно-суставногоаппарата деформацийнет. Движенияв суставах вполном объеме.

Системаорганов дыхания.

Дыханиечерез нос свободное.Грудная клетка– астеническая, симметричная.Обе половиныравномерноучаствуют вакте дыхания.Тип дыхания– грудной. ЧДД=19’.Грудная клеткарезистентна, при пальпациибезболезненна.Голосовоедрожание ослабленов нижних отделахобоих легких.
Присравнительнойперкуссиинижних отделахобоих легких– притуплениеперкуторногозвука (с уровня5,6,7,8,9 ребра по Lineamedioclavicularis,Lineaaxillarisanterior,Lineaaxillarismedia,Lineaaxillarisposterior,Lineascapularisсоответственно)

Топографическаяперкуссия:Высота стояния верхушек легких: Слева Справа Спереди 3,5см 3см Сзади
остистый отросток VII шейного позвонка -“- Ширина полей Кренига 5см 4см Нижние границы легких:

Linea parasternalis – 5 м/реберье Linea medioclavicularis – 6 ребро Linea axillaris anterior
7 ребро
7 ребро Linea axillaris media
8 ребро
8 ребро
Linea axillaris posterior
9 ребро
9 ребро Linea scapularis
10 ребро
10 ребро Linea paravertebralis
Остистый отросток XI гр.позвонка -“- Экскурсия нижнего края легкого:

Linea medioclavicularis –
2 см Linea axillaris media
4 см
4см Linea scapularis 4 см 4см

Аускультативно: над всей поверхностьюлегких дыханиежестковатое, ослаблено внижних отделахза счет скопленияжидкости вплевральнойполости. Побочныхдыхательныхшумов нет.
Сердечно-сосудистаясистема.

Шейныевены не просматриваются.На сонных, лучевыхартериях видимойпульсации неотмечается.Видимой пульсациив эпигастральнойобласти нет.Варикозныхрасширенийпо ходу вен ненаблюдается.
Областьсердца визуальноне изменена.Патологическойпульсации вобласти сердцанет. Верхушечныйтолчок пропальпироватьне удалось(вследствиегидроторакса).
Пульсна лучевыхартериях ритмичен, слабого наполнения, частота пульса= 70 уд/мин. Дефицитапульса нет. АД= 140/90 мм рт. ст.
Праваяграница относительнойсердечнойтупости находитсяв IVм/реберье на1 см правее грудины.Верхняя граница– IIIм/реберье поlineaparasternalissin.Левую границуна фоне притуплениялегочного звукапроперкутироватьне удалось.Ширина сосудистогопучка во IIм/реберье = 7 см.
Праваяграница абсолютнойсердечнойтупости – в 4м/реберье полевому краюгрудины. Верхняя- в 4 м/реберьепо lineaparasternalissin.Левую границуабсолютнойсердечнойтупости проперкутироватьне удалось.
Аускультативно: Тоны сердцаприглушены, ритм правильный.Патологическихшумов в сердценет.
Системаорганов пищеварения.

Языксуховат, необложен. Зубыкариозные. Наверхнем левомрезце коронка.Имеются отложениязубного камня.Слизистаяоболочка ротовойполости –бледно-розовая.Глотание свободное.Зев спокоен.Миндалиныбобовиднойформы, не увеличены.Живот округлый, симметричен.В акте дыханияучаствует.Наблюдаетсяпастозностьпередней брюшнойстенки. Перистальтикажелудка и кишечникане видна. Венозныеколлатералине развиты.
Пальпаторно: живот безболезненный, признаковрасхождениямышц переднейбрюшной стенкинет. Перитональныхсимптомов нет.
Сигмовиднаякишка пальпируетсяв левой подвздошнойобласти. Болезненностипри пальпациинет. Ширина –2,5 см. Консистенциямягко-эластическая.Слепая кишкапальпируетсяв правой подвздошнойобласти. Припальпацииурчит. Ширина– 3,5 см. Консистенциямягко-эластическая.Восходящаяободочная кишкапальпируетсяв правой боковойобласти. Ширина– 2 см. Эластичная, безболезненная, урчит. Нисходящаяободочная –в левой боковойобласти. Ширина– 2 см. Поперечно-ободочнаякишка, желудок– не пальпируются.Печень – покраю ребернойдуги. Край еезакруглен, плотно-эластическойконсистенции, гладкий. Селезенкане пальпируется.
Перкуторно: Размеры печенипо Курлову –9 см, 7 см, 6 см. Размерыселезенки: длинник = 8 см, поперечник= 5 см.
Аускультативно: нижняя границажелудка – на3 см выше пупка.
Стулоформленный, не регулярный, без патологическихпримесей. Актдефекациибезболезненный.

Системамочевыделения.
Визуальнообласть почекотечна, симметрична.Почки не пальпируются.Симптом поколачиванияположительныйс 2-х сторон.Мочеиспусканиесвободное, безболезненное,2-3 р./день, малымипорциями. Никтурия(до 2 р.). Моча – светло-желтая, мутная.

Нейро-эндокриннаясистема.
Больнаяв сознании, адекватна.
Пальпаторнойболи по ходунервных волокони корешков нет.Движения вконечностяхв полном объеме.Больная в позеРомберга устойчива, пальце-носоваяпроба отрицательна.Мышечный тонусв норме. Зрение, обоняние, слухне нарушены.
Щитовиднаяжелеза непальпируется.Глазных симптомовнет. Тип оволосенения– женский. Жироваяклетчатка невыражена.
Молочныежелезы б/б припальпации, патологическихобразованийнет.
Графологическаяструктура
Симптомы, признаки, лечение 1981-1997 Март 1997 1997-2000 Август 2000 2000-2002 Ноябрь 2002
О/>/>/>теки

Отеки лица

Гидроторакс

–
все тело

+
до бедер

–

–

голени

–
до бедер

+
С/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>АД

ДАД

Тошнота, головная боль

110

70

–
140(кризы-180)

100

+++

++

120

80

+

+
140(кризы-180)

90

++ Тупые 2-сторонние боли в поясничной области

–

–

–

++

+

++
О/>лигурия

Никтурия(1-2р/сут)

+
1-2р/д малыми порц.
+
3-4р/д малыми порц.
+

3-4р/д
+

+
2-3р/д малыми порц.
+
Б/>оли в обл. сердца, купирующиеся нитроглицерином

–

–

–

Поливалентная аллергия – – – + + +
Энам — для снижения АД

Метилпреднизолон

Хлорамбуцил

Азатиоприн

–

–

–

–

1т.2р/д

22 мг/сут.
11 мг/сут.
–

1т.2р/д

22 мг/сут.
11 мг/сут.
–

–

–

–

150 мг/сут.
–

–

–

75 мг/сут. (6 мес.)
–

–

–

–

Укурируемойбольной можновыделить следующиеклиническиесиндромы:
отечный, выражающийся отеками лица, нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом;
артериальной гипертензии (АД — 140/90 мм. рт. ст., в анамнезе кризы до 180/100 мм. рт. ст.);
дизурический (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная);
болевой, характеризующийся постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области;

Ведущимв клинике даннойбольной являетсяотечный синдром, который обуславливаеттяжесть состоянияи послужилповодом длягоспитализации.

Дифференциальныйдиагноз 1 порядка.

Сведущим отечнымсиндромомпротекаютследующиезаболевания:
микседема
недостаточность кровообращения по большому кругу вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия
амилоидоз почек, нефротическая стадия
хронический гломерулонефрит

Микседема.При данномзаболеванииотечный синдромвыражаетсяотеками лица, особенно вобласти глаз, губ, носа, языка, а также шеи, надключичныхпространств, конечностей; отеки плотные, при надавливанииямка не образуется, характернаотечностьслизистой, тогда как укурируемойбольной отекирасполагаютсяна лице, нижнихконечностях, пастозностьв поясничнойобласти, напередней брюшнойстенке и верхнихконечностях; отеки умеренноплотные, образуетсяямка при надавливании, отека слизистыхнет.
Болевойсиндром, характеризующийсяболями в пояснице, присутствующимиу курируемойбольной, можетнаблюдатьсяи при микседеме.
Дизурическийсиндром (снижениевыделения мочи(2-3р./день, малымипорциями), никтурия(до 2р.), моча мутная), имеющийся укурируемойбольной, нехарактерендля больныхс микседемой.
Вотличие отмикседемы, прикоторой наблюдаетсяартериальнаягипотензия, у курируемойбольной присутствуетсиндром артериальнойгипертензии(АД 140/90 мм.рт.ст.).
Кардиалгическийсиндром примикседеме несоответствуеттаковому укурируемойбольной.
Длямикседемыхарактернагипотермия(до 340С), чтонехарактернодля курируемойбольной.
Крометого, при микседемеимеется невологическаясимптоматика: изменениеголоса, снижениеслуха, отсутствиевкусовых ощущений, забывчивость, сонливость, замедлениеречи, упорныеголовные боли, невралгии, шумв ушах, чувство«ползаньямурашек», что нехарактернодля курируемойбольной.
Всевышеперечисленноепозволяетисключитьдиагноз микседемына данном этапедифференциальногодиагноза.

НКпо большомукругувследствиетрикуспидальнойнедостаточности.Отечный синдромпри НК по большомукругу проявляетсяотеками нанижних конечностях, ступнях, особенновыраженнымиу лодыжек; отекихолодные, плотные, кожа над отекамиистончена, синюшногоцвета, принадавливанииостается ямка, которая исчезаетчерез 1-2 мин.; выявляетсяасцит, гидроторакс.Данные проявлениянехарактерныдля курируемойбольной, т.к. внашем случаеотеки теплые, кожа над нимибледная, ямкапри надавливанииостается 10-15 мин.
ПриНК по большомукругу можетпоявлятьсядизурическийсиндром (вследствиеснижения почечногокровотока), проявляющийсяолигурией, которая присутствуету курируемойбольной, однакодля НК нехарактернаниктурия, наблюдающаясяу нашей пациентки.
Болевойсиндром, имеющийсяу курируемойбольной (постоянныетупые, тянущие, пульсирующие2-сторонниеболи в поясничнойобласти), нехарактерендля НК.
Артериальнаягипертензияпри НКвследствиетрикуспидальнойнедостаточностисопровождаетсяпреимуществен-нымповышениемдиастолическогодавления и какследствиеснижениемпульсовогодавления, тогдакак у курируемойбольной АД — 140/90 мм.рт.ст., пульсовое– 50 мм.рт.ст.
При НКвследствиетрикуспидальнойнедостаточностиможет наблюдатьсякардиалгическийсиндром в видедавящих болейв области сердца, что присутствуету курируемойбольной.
Гепатолиенальныйсиндром являетсячастым и характернымспутником НКпо большомукругу. У курируемойбольной увеличенияпечени и селезенкинет (Размерыпечени по Курлову– 9 см, 7 см, 6 см. Размерыселезенки: длинник = 8 см, поперечник= 5 см).
Крометого, учитываято, что трикуспидальнаянедостаточностьчаще развиваетсяпри ревматическомпоражениисердца, характернымбудет анамнеззаболевания(боли в крупныхсуставах послеперенесенногопростудногозаболевания).Курируемаябольная такихпроявленийне отмечает.
Учитываяразличия вклиническойкартине рассматриваемогозаболеванияи патологическогосостояния укурируемойбольной, диагнозНК побольшому кругувследствиетрикуспидальнойнедостаточностиможно исключить.

Амилоидозпочек. Отечныйсиндром у курируемойбольной соответствуеттаковому приамилоидозе, за исключениемлегкой смещаемостиотеков, ненаблюдающейсяу нашей пациентки.
Болевойсиндром, выражающийсяу курируемойбольной в тупых, тянущих, пульсирующих2-стороннихболях в поясничнойобласти, такжехарактерендля амилоидоза.
Дизурическийсиндром, имеющийсяу курируемойбольной (снижениевыделения мочи(2-3р./день, малымипорциями), никтурия(до 2р.), моча мутная), может наблюдатьсяпри амилоидозе.
Синдромартериальнойгипертензии, присутствующийу курируемойбольной (АД140/90 мм.рт.ст.), нехарактерендля амилоидоза.
Кардиалгическийсиндром, выражающийсяу курируемойбольной давящимиболями в областисердца с иррадиациейв левую подлопаточнуюобласть, возникающимипри нервномперенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на2 лестничныхпролета, повышенииАД, купирующимисянитроглицерином, редко сопутствуетамилоидозу.
Гепатолиенальныйсиндром, характерныйдля амилоидоза, отсутствуету курируемойбольной (Размерыпечени по Курлову– 9 см, 7 см, 6 см. Размерыселезенки: длинник = 8 см, поперечник= 5 см).
Диспепсическийсиндром, приамилоидозепроявляющийсяпоносами, вздутиемживота, ощущениемтяжести в эпигастриипосле еды, ненаблюдаетсяу курируемойбольной.
Руководствуясьтолько клиническимиданными, безпроведениялабораторныхисследованийисключитьдиагноз амилоидозау курируемойбольной непредставляетсявозможным.
–PAGE_BREAK–
Хроническийгломерулонефрит.Отечный синдрому курируемойбольной проявляетсяотеками лица, выраженнымиотеками нижнихконечностей, пастозностьюпоясничнойобласти, переднейбрюшной стенкии верхнихконечностей.Такая же картинанаблюдаетсяпри хроническомгломерулонефрите.
Дизурическийсиндром, имеющийсяу курируемойбольной (снижениевыделения мочи(2-3р./день, малымипорциями), никтурия(до 2р.), моча мутная), характерендля хроническогогломерулонефрита.
Синдромартериальнойгипертензии, присутствующийу курируемойбольной (АД140/90 мм.рт.ст.), частосопутствуетхроническомугломерулонефриту.
Болевойсиндром, выражающийсяу курируемойбольной в тупых, тянущих, пульсирующих2-стороннихболях в поясничнойобласти, такжехарактерендля хроническогогломерулонефрита.
Кардиалгическийсиндром, выражающийсяу курируемойбольной давящимиболями в областисердца с иррадиациейв левую подлопаточнуюобласть, возникающимипри нервномперенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на2 лестничныхпролета, повышенииАД, купирующимисянитроглицерином, может присутствоватьу больных хроническимгломерулонефритом.
Анализируявышеперечисленныеданные, исключитьхроническийгломерулонефриту курируемойбольной непредставляетсявозможным.

Наиболеевероятным изприведенныхзаболеванийу курируемойбольной видитсяхроническийгломерулонефрит(ввиду схожестиклиническойкартины).

Обоснованиепредварительногодиагноза.

Больнойвыставляетсяпредварительныйдиагноз: хроническийгломерулонефрит, смешаннаяформа, фазаобострения.

Гломерулонефритвыставляетсяна основанииотечного синдрома, выражающегосяотеками лица(больше по утрам), нижних конечностей, пастозностьюпоясничнойобласти, переднейбрюшной стенкии верхнихконечностей, гидротораксом; дизурическогосиндрома (снижениевыделения мочи(2-3р./день, малымипорциями), никтурия(до 2р.), моча мутная); болевого синдрома, характеризующегосяпостояннымитупыми, тянущими, пульсирующими2-стороннимиболями в поясничнойобласти; а такжес учетом данныхдифференциальногодиагноза 1 порядка.
Хроническийвыставляетсяна основанииданных анамнеза: считает себябольной с 7 лет, когда впервыезаметила отекивек, лица, никтурию.Со слов больной, в моче присутствовалбелок в количествеменее 1г/л. В 1997г.во время третьейбеременностина 6 мес. появилисьотеки лица ивек, затем — нанижних конечностях, позднее – повсему телу; после этогов течение 3 летпериодическипоявлялисьотеки на лице, веках, верхнихи нижних конечностях.Со слов больной, в анализах мочив этот периоднаблюдаласьпротеинурия(3,3 г/л) и увеличениеСОЭ (46 мм/час).
Смешаннаяформа: выставляетсяна основаниисочетанияпризнаковнефротической(отечный, болевой, дизурическийсиндромы) формыи синдромаартериальнойгипертензии(АД — 140/90 мм. рт. ст., в анамнезекризы до 180/100 мм.рт. ст.).
Фаза обострения: выставляетсяна основанииданных анамнеза: в начале ноября2002г. появилисьотеки лица, нижних конечностей, пастозностипоясничнойобласти, живота, верхних конечностей; повысилосьАД до 140/90 мм. рт.ст., с кризамидо 180/100 мм. рт. ст.

План обследования:

ОАК
ОАМ
УЗИ почек
Обзорная рентгенография грудной клетки
Анализ мочи по Зимницкому
Анализ мочи по Нечипоренко
БХ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин)
ЭКГ
Осмотр глазного дна
Проба с метиленовой синью

Лабораторныеи инструментальныеданные.

ОАК (11.11.02)
Hb – 108г/л
Эр. – 4,0х1012/л
Лейк. – 3,2х109/л
СОЭ – 21
Э-1 Цв.пок. – 0,82
П-2
С-74
Лим.-20
Мон-3
ОАК (18.11.02)
Hb – 112г/л
Эр. – 4,0х1012/л
Лейк. – 3,2х109/л
СОЭ – 24
Цв.пок. – 0,84

ОАМ (11.11.02)
Отн. пл. – 1008
Прозр.
Кисл.
Б – 3,05г/л
Сах. — отр.
Эпит. – 3-4 в п/зр
Лейк – 5-6 в п/зр
Эр. – 4-6-7 в п/зр
Цил. – 1-2 гиал.
ОАМ (18.11.02)
Отн. пл. – 1011
Прозр., Кисл.
Св.-желт.
Б – 3,05г/л
Сах. — отр.
Эпит. – 5-6 в п/зр
Лейк – 4-5 в п/зр
Эр. – 1-2 в п/зр
Цил. – 4-5 гиал.

БХ крови (11.11.02)
Общ. белок-60г/л
Креатинин – 0,139ммоль/л
Холестерин – 5,6 ммоль/л
БХ крови (18.11.02)

Креатинин – 0,141ммоль/л

Клубочковая фильтрация (13.11.02)

65 мл/мин.
БХ крови (11.11.02)

Мочевина – 9,0 ммоль/л

Проба Зимницкого (12.11.02)
1п. – 450,0мл – 1012
2п. – 550,0мл — 1010
Проба по Нечипоренко(14.11.02)
Лейкоциты – 2100/мл
Эритроциты-2000/мл
Цилиндры-3-4 на 4 камеры подсчета
лейк /эр ~ 1/1

Проба с метиленовой синью (13.11.02)
3 порции, наиболее интес. окраш.-1и2.

УЗИ почек.(11.11.02).Размеры: левая– 4,5х10,5 см, правая– 4,5х10,3 см. Контурычеткие, паренхимаоднородна, отечна. ЧЛСдеформирована.Подвижностьпочек сохранена.
Заключение: деформацияЧЛС в обеихпочках, признакиотека паренхимыпочек.

ОбзорнаяR-граммаорганов груднойполости. Легочныеполя нормальнойпрозрачности.Синусы затемнены, не дифференцируются.С уровня 5 ребрапо срединноключичнойлинии определяетсягоризонтальноезатемнение(уровень жидкости).

Исследованиеглазного дна.Отмечаетсясужение и извитостьсосудов сетчатки, отек сосказрительногонерва.

Дифференциальныйдиагноз 2 порядка.
Послепроведенногодифференциальногодиагноза 1 порядкаиз-за отсутствиялабораторныхданных мы несмогли исключитьследующиезаболевания:

амилоидоз почек, нефротическая стадия
хронический гломерулонефрит

Амилоидоз.

Приамилоидозенаблюдаетсяразвернутаякартина нефротическогосиндрома, лабораторнопроявляющегосяолигурией, повышениемплотности мочи, массивнойпротеинурией, выраженнойгипопротеинемией, гиперхолестеринемией.У курируемойбольной плотностьмочи в норме, гипопротеинемиянезначительная(60 г/л), наблюдаетсямикрогематурия(4-6-7 в п/зр), нехарактернаядля амилоидоза.
ВОАМ при амилоидозев осадке скудноесодержаниеформенныхэлементов, изцилиндровпреобладаютзернистые игиалиновые, характернапиурия. У курируемойбольной – микрогематурия, цилиндрурия(1-2 в п/зр, гиал.); пиурии нет.
ВОАК при амилоидозе– снижениегемоглобина, лейкоцитоз, резкое увеличениеСОЭ, тогда каку курируемойбольной наблюдаетсялейкопения(3,2х109/л), СОЭ повышенане резко (21мм/ч), гемоглобинснижен (108 г/л).
ПриУЗ-исследованиипри амилоидозес развитиемпочечнойнедостаточностии азотемиейчаще наблюдаютсяувеличенныепочки, в далекозашедших случаях– сморщенные.У курируемойбольной размерыпочек существенноне изменены, отмечаетсянезначительнаядеформацияЧЛС, наблюдаютсяпризнаки отекапаренхимы.
Дляамилоидозанехарактерныизменения наглазном дне, наблюдающиесяу курируемойбольной (сужениеи извитостьартерий, отексоска зрительногонерва).
Патогномоничнойпри амилоидозеявляется пробас метиленовойсинью: амилоидпоглощаетметиленовуюсинь, введеннуюп/к (1%-1мл), вследствиечего последняяне выводитсяи не окрашиваетмочу в синийцвет. У курируемойбольной припроведениипробы с метиленовойсинью наблюдалосьее выведениес мочой, особеннос первыми двумяпорциями.
Учитываяданные дифференциальногодиагноза 1 и 2порядка, мыможем полностьюисключитьамилоидоз.
Хроническийгломерулонефрит

В ОАКпри ХГН снижениегемоглобина, эритроцитови цветногопоказателя, что отмечаетсяу курируемойбольной (гемоглобин- 108 г/л, эритроциты4,0х1012/л, цветной показатель0,82).
В ОАМпри смешаннойформе ХГН –умеренно выраженнаягематурия, значительнаяальбуминурия, цилиндрурия, снижение удельнойплотности мочи(при среднейстепени тяжести, а также пригипертоническойформе возможноповышение). Укурируемойбольной — микрогематурия(6-7 в п/зр), массивнаяпротеинурия(3,05г/л), цилиндрурия(гиал. 1-2), удельнаяплотность –в норме (1008).
Креатининкрови при ХГНв норме илиповышен, взависимостиот стадии ХПН.У курируемойбольной креатининкрови 0,139ммоль/л, что характернодля IВстадии ХПН (поРябову, 2000г.).
С развитиемХПН наблюдаетсяувеличениемочевины крови.У курируемойбольной мочевинакрови такжеповышена (9,0ммоль/л).
Прихроническомгломерулонефритепроба Реберга– Тареева: снижениеклубочковойфильтрации(в зависимостиот степенивыраженностиХПН), что характернодля курируемойбольной (пробаРеберга – Тареева– 65 мл/мин.).
Исследованиемочи по Зимницкому: для ХГН характернопреобладаниеночного диурезанад дневным, гипостенурия; такие же изменениянаблюдаютсяи у курируемойбольной (нафоне проводимоголечения: I– 450 мл, плотность– 1012, II– 550 мл, плотность– 1010).
Пробапо Нечипоренко: для ХГН характернопреобладаниеэритроцитов, или одинаковоесоотношениеих с лейкоцитами.У курируемойбольной лейкоциты/эритроциты= 1/1.
При ХГНна УЗИ почекотмечаетсянезначительнаядеформацияЧЛС, могутнаблюдатьсяпризнаки отекапаренхимыпочек, что характернодля курируемойбольной.
При ХГНвозможно развитиегидротораксаи гидроперикарда.На обзорнойрентгенографииу курируемойбольной слеваи справа синусызатемнены, суровня 5 ребраопределяетсягоризонтальноезатемнение(уровень жидкости).
Приисследованииглазного днау больных ХГНотмечаются сужение и извитостьартерий, единичныеили множественныекровоизлияния, отек сосказрительногонерва. Из этихсимптомов укурируемойбольной имеютсясужение и извитостьартерий, отексоска зрительногонерва.
На основаниипроведенногодифференциальногодиагноза 1 и 2порядка у курируемойбольной мыполучили максимальносхожие клиническиеи лабораторныеданные с хроническимгломерулонефритом.

Обоснованиеклиническогодиагноза.

Больнойвыставляетсяклиническийдиагноз: хроническийгломерулонефрит, смешаннаяформа, фазаобострения, ХПН 1В. Вторичнаяанемия легкойст. смешанногогенеза.
Гломерулонефритвыставляетсяна основанииотечного синдрома, выражающегосяотеками лица(больше по утрам), нижних конечностей, пастозностьюпоясничнойобласти, переднейбрюшной стенкии верхнихконечностей, гидротораксом; дизурическогосиндрома (снижениевыделения мочи(2-3р./день, малымипорциями), никтурия(до 2р.), моча мутная); болевого синдрома, характеризующегосяпостояннымитупыми, тянущими, пульсирующими2-стороннимиболями в поясничнойобласти; вОАМ: микрогематурия(6-7 в п/зр), массивнаяпротеинурия(3,05г/л), лейкоцитурия(5-6 в п/зр), цилиндрурия(гиал. 4-5); пробаРеберга – Тареева: снижение клубочковойфильтрации– 65 мл/мин. Исследованиемочи по Зимницкому:I– 450 мл, плотность– 1012, II– 550 мл, плотность– 1010. Никтурия, гипостенурия.Проба по Нечипоренко: одинаковоесоотношениеэритроцитовс лейкоцитами: лейкоциты/эритроциты= 1/1; на УЗИ почекотмечаетсянезначительнаядеформацияЧЛС, признакиотека паренхимыпочек; атакже с учетомданных дифференциальногодиагноза 1 и 2порядка.
Хроническийвыставляетсяна основанииданных анамнеза: считает себябольной с 7 лет, когда впервыезаметила отекивек, лица, никтурию.Со слов больной, в моче присутствовалбелок в количествеменее 1г/л. В 1997г.во время третьейбеременностина 6 мес. появилисьотеки лица ивек, затем — нанижних конечностях, позднее – повсему телу; после этогов течение 3 летпериодическипоявлялисьотеки на лице, веках, верхнихи нижних конечностях.Со слов больной, в анализах мочив этот периоднаблюдаласьпротеинурия(3,3 г/л) и увеличениеСОЭ (46 мм/час).
Смешаннаяформа:выставляетсяна основаниисочетанияпризнаковнефротической(отечный, болевой, дизурическийсиндромы) формыи синдромаартериальнойгипертензии(АД — 140/90 мм. рт. ст., в анамнезекризы до 180/100 мм.рт. ст.).
НаЭКГ – ритм синусовый, вольтаж средний, гипертрофиялевого желудочка.При исследованииглазного дна- сужение и извитостьартерий, отексоска зрительногонерва.
Фазаобострениявыставляетсяна основанииданных анамнеза: в начале ноября2002г. появилисьотеки лица, нижних конечностей, пастозностипоясничнойобласти, живота, верхних конечностей; повысилосьАД до 140/90 мм. рт.ст., с кризамидо 180/100 мм. рт. ст.
ХПН1В выставляетсяна основаниижалоб больнойна отеки, снижениедиуреза, слабость, головную боль, снижение аппетита, тошноту. Данныханамнеза заболеванияо длительностии степенивыраженностипроцесса.Из лабораторныхданных: Креатининкрови 0,139ммоль/л.Мочевинакрови: 9 ммоль/л.Проба Реберга– Тареева: снижениеклубочковойфильтрации– 65 мл/мин.
Вторичнаяанемия легкойст.смешанногогенезавыставляетсяна основаниижалоб больнойслабость, головнуюболь, головокружение, усиливающеесяв душном помещении.В анамнезедлительноехроническоезаболеваниепочек. Объективно: бледностькожных покровов.А также лабораторныхданных: В ОАК: гемоглобин108 — г/л, эритроциты4,0х1012/л, цветной показатель0,82.

Этиология
Наиболеечасто хроническийгломерулонефрит(ХГ) являетсяслед­ствиемперенесенногоострого гломерулонефрита.Наряду с этимпри­знаетсяразвитиепервично-хроническогогломерулонефритабез пред­шествующегоострого периода.Основныеэтиологическиефакторы хроническогогломерулонефритате же, что и приостром гломеруло-нефрите.Очень частопричину заболеваниявыяснить неудается. Широ­кообсуждаетсятакже рольгенетическойпредрасположенностик разви­тиюхроническогогломерулонефрита.Патогенез
В основемеханизмаразвития хроническогогломерулонефриталежит иммунныйвоспалительныйпроцесс, в развитиикоторого принимаютучастиеотложениеантител и фрагментовкомплемента, формированиекомплементмембраноповреждающегокомплекса, коагуляционныефакторыкрови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, мак­рофаги, Т-лимфоциты.И. А. Ракитянская(2000) подчеркиваетбольшую рольгенетическойнеполноценностиТ-клеточногозвена иммунитетав развитиихроническогогломерулонефрита.В настоящеевремя сформированоучение о трофическойроли лимфоци­тов, которую выполняютпреимущественноранние недифференциро­ванныелимфоидныепредшественникис маркернымферментом —тер­минальнойдезоксинуклеотидилтрансферазой(TdT-клетки).Установлено, что этиклетки способныучаствоватьв процессахрепарации ифизиоло­гическойрегенерацииклубочков.Предполагается, что TdT-клеткиза­медляютпроцессысклерозирования, поддерживаютрегенерациюбазальноймембраны капилляровклубочков исохраняют ееантигенныйсостав. Принедостаточномпоступлениив почку этихклеток нарушаетсяфизиологическаярепарациябазальноймембраны капилляровклубочков.
Обстоятельныеисследованияпозволили И.А. Ракитянской(2000) сформулироватьгипотезупроисхожденияхроническогогломерулонефрита, согласно которой, в силу генетическойпредрасположенности, имеетместо недостаточноепоступлениеранних лимфоидных(трофи­ческих)элементов впочку, что нарушаетнормальнуюфизиологичес­куюрепарациюотдельныхчастей нефронаи способствуетформирова­ниювоспалительногоинфильтратав почках с участиемТ-лимфоцитов, мононуклеаров, выделениембольшого количествацитокинов(ИЛ-1, факторнекроза опухоли, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и др.), которые усиливаютпролиферациюгломерулярныхклеток, активируютапоптоз, вызывают повреждениевсех структурнефрона, в первуюочередь, базальноймембраны, споследующимобразованиемиммунных комп­лексовin situ.
В дальнейшемнаблюдаютсявыход антигеновбазальноймембраны вкровь и формированиеиммунных комплексовв циркуляциис после­дующимотложениемна базальноймембране иактивациейсистемы комплемента, нейтрофилов, макрофагов.
В последующемна фоне затуханияпролиферациигломерулярныхклетокнаблюдаютсяактивизацияфибробластови развитиефиброза.
Большоезначе­ниеимеют и неиммунныемеханизмыпрогрессирования, к которым относятся:
• развитиепрогрессирующегопочечногофиброза;
• гемодинамическиефакторы;
• метаболическиемеханизмы;
• коагуляционныемеханизмы;
• тубулоинтерстициальныйсклероз.Развитиепрогрессирующегофиброза в почках
Иммуновоспалительныйпроцесс в почкахсопровождаетсярепаративнымиизменениями, исходы которыхразличны: возможнополное восстановлениеструктурыклубочков(обычно подвлиянием леченияили реже— спонтанное)или при неблагоприятномтечении — разви­тиепрогрессирующегофиброза, которыйявляется основойхроничес­койпочечнойнедостаточности.
Прогрессирующийпочечный фиброзобусловленгиперфункционированиемгломерулярныхклеток и клетоккрови, инфильтрирующихклубочкипочек, чтосопровождаетсяизбыточнымнакоплениемсоединительногоматрикса иодновременнонедостаточнойего утилизацией.Рольгемодинамическихфакторов
Гемодинамическиенарушения(системная иартериальнаягипертензия)являются важнейшимифакторамипрогрессированияхроническогогломерулонефрита.
Хроническийпрогрессирующийгломерулонефритхарактеризует­сяпотерей функционирующейпочечной массы, что приводитк компенсаторнойгипертрофиии гиперфункциисохранившихсяпочечных
клубочков.Повышениефункции сохранившихсяклубочковвсегда сопровождаетсянарушениемвнутрипочечнойгемодинамики— внутриклубочковойгипертензиейи гиперфильтрацией, что обеспечиваетуси­лениеперфузии уцелевшихнефронов. Большуюроль играеттакже активациясистемыренин-ангиотензин-II, что приводитк спазму эфферентныхартериол иповышениюдавления вклубочках.Повыше­ниедавления внутриклубочковспособствуетпролиферациимезангиальныхклеток и гиперпродукциимезангиальногоматрикса.
Значениевнутриклубочковойгипертензиив прогрессированиипоражения почекзаключаетсяв следующем.При повышениивнутриклубочковогодавления резкоповышаетсяпроницаемостьбазальноймемб­раныкапилляровклубочков, чтоспособствуетпроникновениюв ме­зангийбелка, липидови других компонентовплазмы. Этивещества, откладываясьв мезангий, стимулируютпролиферациюмезангиоцитови гиперпродукциюмезангиальногоматрикса, чтоприводит ксклеро­зированиюклубочков.Рольметаболическихфакторов
Важнейшеезначение средиметаболическихнарушений впрогресси­рованиихроническогогломерулонефритаимеют липидныесдвиги. Онинаиболеечасто наблюдаютсяу лиц с нефротическимсиндромом, норазвиваютсятакже пригломерулонефритебез нефротическогосиндрома.
Изменениялипидногообмена чащевсего заключаютсяв повыше­ниисодержанияв крови холестерина, триглицеридов, липопротеиновнизкой плотности, неэстерифицированныхжирных кислот, увеличе­ниикоэффициентаатерогенности.Дислипидемияведет к отложениюлипидовв почках. Нарушениялипидногообмена сопровождаютсянефротоксическимдействием, апри отложениилипидов в почечныхструктурахнаблюдаетсяодновременноувеличениемезангиальногоматрик­са, что свидетельствуето фиброзогенномэффекте нарушенийлипидногообмена. Особеннобольшое значениев этом отношениииграет отложениев почках липопротеиновнизкой плотности.Они могутзахватыватьсямезангиоцитами, подвергатьсяв них окислению, а окисленныеформы липопротеиновнизкой плотностиоказываютвыражен­ноеповреждающеедействие напочки.Ролькоагуляциоиныхмеханизмов
Важнейшиммеханизмомпро-грессированияхроническогогломерулонефритаявляется локальнаявнутрисосудистаякоагуляциякрови с образованиеммикротромбовв капиллярахклубочков иотложениемв них фибрина.Ведущуюроль в развитиивнутрисосудистойгемокоагуляциив почках играетповреждениеэндотелияиммунны­микомплексами, цитокинами, медиаторамивоспаления, различ­нымиэндотоксинами, активированнымкомплементом.Это приво­дитк утрате эндотелиемтромборезистентности, повышениюпро­дукцииэндотелиемпрокоагулянтныхфакторов (факторафон Виллебранда, тканевоготромбопластина, ингибиторовактиваторовплазминогена)и снижениюсинтеза антикоагулянтныхфакторов (азотаоксидаи простациклина— вазодилататорови антиагрегантов).
    продолжение
–PAGE_BREAK–
Рольтубулоинтерстициальногосклероза
Считается, что центральнуюроль в развитиитубулоинтерстициальногоповрежденияи склерозаиграют эпителиальныеклетки почечныхканальцев.Они активируютсяи продуцируютвещества, способствую­щиеповреждениюпочечногоинтерстицияи развитиюфиброза: макрофагальныйхемотаксическийпротеин-1, ангиотензин-II, эндотелии, основнойфактор ростафибробластов, трансформирующийфактор ро­стар. Активацияэпителиальныхклеток почечныхканальцевобусловле­напродукциейцитокиновклетками, участвующимив воспалении, а такжереабсорбциейбелка в почечныхканальцах.Стойкая протеинурияоказываеттоксическое, повреждающеевлияние наинтерстицийпочки.
Перечисленныемеханизмыпрогрессированияспособствуютразвитиюдлительноговоспалительногопроцесса, текущеговолнообраз­но(с периодамиобостренийи ремиссий), что приводитв итоге к склерозу, гиалинозу, запустеваниюклубочков, развитию хроничес­койпочечнойнедостаточности.

Лечение, предложенноев литературе.
Лечебнаяпрограмма прихроническомгломерулонефрите.
1. Режим.
2. Этиологическоелечение.
3. Лечебноепитание.
4. Патогенетическоелечение (глюкокортикоидами, цитостатиками, НПВС, антикоагулянтамии антиагрегантами).
5. Симптоматическоелечение.
6. Фитотерапия.
7. Санаторно-курортноелечение.
Режим
При хроническомгломерулонефритеследует избегатьпереох­лаждения, чрезмерногофизическогонапряжения, психоэмоцио­нальногостресса. Больномузапрещаетсяработа в ночноевремя, в горячихи холодныхцехах, не рекомендуютсякомандировки.Це­лесообразенотдых в течение1-1.5 ч. При появлениипростудныхзаболеванийнеобходимоосвобождениеот работы, соблюдениепостельногорежима в домашнихусловиях, приобострениихрони­ческоготонзиллитаили другихочагов носоглоточнойинфекции —лечениепенициллином, эритромицином, при выпискена работу обязательноследует сделатьконтрольныйанализ мочи.
Больныес обострениемхроническогогломерулонефритадолжныбыть госпитализированыв нефрологическоеили терапев­тическоеотделение ссоблюдениемпостельногорежима до улуч­шенияобщего состояния, исчезновенияэкстраренальныхсимпто­мов, улучшенияанализа мочи.
При развитииХПН рекомендуетсянаиболее щадящийрежим.
Этиологическоелечение
Этиологическоелечение возможнолишь уне­большогочисла больных.Этиологическоелечение заключаетсяв приме­ненииантибиотиков(прежде всегопенициллинаи полусинтетиче­скихего препаратов)и тщательнойсанации всехочагов инфекции.
Вбольшинствеслучаев хроническогогломерулонефритаэтио­логическоелечение существеннойроли не играетили невозможно.
Лечебноепитание
При смешаннойформе хроническогогломерулонефритана­значаетсядиета № 7 с учетомдиеты принефротическойи гипертоническойформах, т.е. наличияартериальнойгипертензиии отеков и связаннойс этим Необходимостьюограниченияпотреблениясоли и воды.
Пригипертоническойформе хроническогогломерулонефритарекомендуетсяограничениеповареннойсоли до 6-8 г всутки. Этопреиму­щественномолочно-растительнаядиета с включениемкартофеля, большогоколичестваовощей, фруктов, разрешаютсятакже не­жирноемясо, рыба. Приупорной и стойкойартериальнойгипер-тензиипроводятсяразгрузочныедни (фруктово-рисовые, карто­фельные, овощные и др.), что способствуетснижению АД.
При оченьстойкой артериальнойгипертензииколичествопо­вареннойсоли можноуменьшить до3-5 г в сутки. Полноеисклю­чениесоли из диетына длительныйсрок можетпривести кэлек­тролитнымнарушениям(рипохлоремии, гипонатриемии)и вы­зватьухудшениефункции почек.
Принефротическойформе хроническогогломерулонефритаколичествосоли ограничиваетсядо 3 г в суткис учетом содержанияее в продуктахпитания, ис­пользуетсяспециальный«почечный»хлеб без добавлениясоли. Количествобелков в диетепо современнымпредставлениямдолжносоставлять1 г на 1 кг массытела больного.Количествоупотребляемойжидкости втечение суток, учитывая жидкиеблюда, недолжно превышать600-800 мл и зависитот величинысуточно­годиуреза и динамикиотечного синдрома.Фактическиколичествовыпитойв течение сутокжидкости недолжно превышатьсуточ­ный диурезболее чем на200-300 мл, учитываяфизиологическиепотерижидкости черезорганы дыхания, кожу, ЖКТ. В рационобязательновключаютсяобладающиемочегоннымдействиемар­буз, тыква, дыня, виноград, бананы.
Патогенетическоелечение
Патогенетическоелечение хроническогогломерулонефритаоказываетвлияние наосновной механизмразвития заболевания— аутоиммунныйвоспалительныйпроцесс.
Механизмдействия средствпатогенетическойтерапии: патогенетическоелечение оказываетвлияние наповреждениебазальноймембраны имезангия иммуннымиком­плексамии антителами; на выделениемедиатороввоспаленияи активностькининовойсистемы; наизменениявнутрисосудистойкоагуляции; на функциюфагоцитоза.
Лечениецитостатиками
Лечебныйэффект негормональныхиммунодепрессантов(цитостатиков)обусловлених иммунодепрессантным, противовоспалительными антипролиферативнымдействием.Наиболее важнымаспектом действияцитостатиковявляется подавлениеаутоиммунноговоспаления.
Показаниемдля леченияцитостатикамиявляетсясмешаннаяформа хроническогогломерулонефрита(сочетаниенефротическогосиндрома ивыраженнойартериальнойгипертензии).
Цитостатикиэффективныприфокально-сегментарномгломерулонефрите(гломерулосклерозначинаетсяисключи­тельнов юкстамедуллярныхнефронах, впроцесс вовлекаютсяот­дельныеклубочки —фокальныеизменения, вних склерозируютсяотдельныесегменты сосудистогопучка — сегментарныеизмене­ния)Положительныерезультатыполучены дажепри фибропластическомгломерулонефрите.
Применяютсяследующиецитостатики: антиметаболиты(имуран, азатиоприн,6-меркаптопурин), алкилирующиеагенты (хлорбутин, лейкеран, циклофосфамид), циклоспорин(сандиммун).
Азатиоприн(имуран)и меркаптопуринназначаютпо 2-3 мг на 1кг массы больного(150-200 мг в сутки),циклофосфамид-f по1.5-2 мг/кг(100-150 мг в сутки),лейкеран— по 0.2 мг/кгв течение 4-8-10недель. В дальнейшемрекомендуетсяподдерживающаяте­рапияв суточнойдозе, равной’/2 или ‘/з этойдозы, на протяже­нии6-12 месяцев.
При лечениицитостатикамивозможны тяжелыеосложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, геморрагическийцистит, азооспермия.

Лечениеантикоагулянтамин антиагрегантами
Гепаринуменьшаетвнутрисосудистуюгемокоагуляцию, агре­гациютромбоцитов, обладаетпротивовоспалительным, антиде-прессантными диуретическимдействием, способен понижатьАД.
Показанияк назначениюгепарина:
• нефротическаяформа хроническогогломерулонефрита(при клубочковойфильтрациине менее 35 мл/мин)при отсутствииэффекта отлечения глюкокортикоидамии цитостатиками;
• хроническийгломерулонефритс выраженнымиотеками, уме­реннойартериальнойгипертензией(АД не выше 160/90 ммрт.ст.), а также приначинающейсяпочечнойнедостаточно­сти;
Гепаринвводится подкожу животапо 5000-10,000 ЕД 4 разав день в течение6-8 недель с последующимпостепеннымсниже­ниемдозы и отменойпрепарата.Лечение гепариномпроводитсяподконтролемвремени свертываниякрови (не следуетстремитьсякувеличениюего более чемв 2 раза по сравнениюс исходнойвеличиной).
Послелечения гепариномможно использоватьантикоагулян­тынепрямогодействия (фенилин, пелентан и др.)в дозе, поддер­живающейпротромбиновыйиндекс на уровне50-60% в течение 1-2месяцев. Гораздочаще используютсяантиагреганты, наиболее частокурантшвсуточной дозе225-400 мг (возможноповышениесуточной дозыдо 600-800 мг), длительностькурса — 8-12 месяцеви более. Курантилможно назначатьпрактическипри всех формаххроническогогломерулонефрита, кроме гематурической.
Противопоказаниямик назначениюантикоагулянтови анти-агрегантовявляютсягеморрагическиедиатезы, язвеннаяболезнь желудкаи двенадцатиперстнойкишки. Гепаринпротивопоказанприклубочковойфильтрациименее 35 мл/мин.

Пассивнаяиммунотерапияанти-НЬА-антителами
Пассивнаяиммунотерапияанти-НЬА-антителамитакже ока­зываетиммунодепрессантноедействие, приэтом уменьшаютсяколичествоВ-лимфоцитови продукцияпротивопочечныхаутоан-тител, значительноувеличиваетсядиурез, снижаетсяпротеинурия, проявляетсятакже иммунорегулирующийэффект.
Показаниямик пассивнойиммунотерапиианти-Н1А-антителамиявляютсянефротическаяформа хроническогогломерулонеф­ритаи нефротическийсиндром другогогенеза. В качествелечеб­ногопрепарата, содержащегоанти-Н1А-антитела, используетсясыворотка, полученнаяот женщин, сенсибилизациякоторых кHLA-антигенамявилась результатомпредшествующихбеременно­стей, несовместимыхпо системе HLA.Курслечения состоитиз 2-4внутривенныхвведений плазмы, каждое объемомне более 225 мл.

СимптоматическоелечениеЛечениеартериальнойпшертензии
Артериальнаягипертензиязначительноухудшает прогнозпри хроническомгломерулонефрите, способствуяпрогрессированиюсклеротическихизменений иускоряя наступлениеХПН. Стойкоеповышениесистолического(160 мм рт. ст. и выше)и особеннодиастолическогоАД (95 мм рт. ст. ивыше) требуетгипотензивнойтерапии.
Убольных ХГНотмечаетсясмешанныйхарактер артериальнойгипертензии, т.е. кроменизкоренинногообъемзависимогомеханизма вповышении АДпринимаетучастие изначительноеповышениепериферическо­госопротивления, поэтому в лечениипочечной артериальнойги­пертензииприменяютсякак салуретики, так и симпатолитикии антагонистыкальция.
Вначаленазначаютсядиуретики:гипотиазид(начальнаядоза —25 мг в сутки, максимальнаясуточная доза— 150 мг), эффек­тивнытакже бринальдикс(от20 до 60 мг в сутки),хлорталидонилигигротон(от25 до 100 мг в сутки),ренез(0.5-2мг в сутки).

Дозысалуретиков(диуретиков)зависят отвыраженностиар­териальнойгипертензиии динамикиснижения АДпри повыше­ниидоз.
Вместес салуретикамиприменяютсятакже калийсберегаю-щиедиуретики —антагонистыальдостерона:верошпирон(альдактон)в суточной дозе50-100 мг (обычно вдва приемаиз-за кратковременностидействия) илитриамтеренвтой же дозе.
Прилечении салуретикамиследует помнитьо возможностиразвитиягипокалиемии, гипохлоремии, гиперурикемии
Приотсутствииэффекта отсалуретиковцелесообразнодо­бавитьк ним В-адреноблокаторы,которыеснижают минутныйобъемкрови и продукциюренина (онаможет повыситьсяпри лечениисалуретиками).Рекомендуютсяпропранолол(анаприлин, индерал, обзидан)по 10-20 мг 3 раза вдень, тразикорпо10-20 мг всутки, вискенпо10-15 мг в сутки.
Приотсутствииэффекта через1-2 недели дозыр-блокаторовповышаются: анаприлина— до 160-240 мг в сутки, тразикора —до 120-160мг в сутки, вискена— до 30-40 мг в сутки.После дости­жениягипотензивногоэффекта дозыпостепенноснижают.
Приразвитии почечнойнедостаточностилечение мощны­мисалуретикамицелесообразносочетать сприемом допегита(ме-тилдофа)— симпатолитикапреимущественноцентральногодейст­вия.Препарат снижаетпериферическоесопротивление, сердечныйвыброс, уменьшаетактивностьренин-ангиотензин-альдостероно-войсистемы, в тоже время онувеличиваетпочечный кровотоки клубочковуюфильтрацию.Начальная дозапрепаратасоставляет500мг в сутки (1таблетка по0.025 г 2 раза в день), при отсутствииэффектадоза постепенноповышаетсядо 750-1500 мг в сутки.
Вместодопегита можноприменятьклофелин илигемитон в комбинациис диуретиками.Клофелин являетсясимпатолитикомцентральногодействия, снижаетсердечныйвыброс и перифериче­скоесопротивление; в отличие отдопегита невлияет на почечнуюгемодинамику.Начальная дозапрепаратасоставляет0.15 мг в су­тки, максимальнаясуточная доза— 2.4 мг. При необходимостипрекратитьприем препаратадозу снижаютпостепенно, в течение «7-10дней, так каквозможен синдромотмены с резкимповыше­ниемАД.
Длялечения артериальнойгипертензииу больных ХГНможноприменятьпрепаратсимпатолитическогодействия резерпинвсочетании сдиуретиками.Препарат снижаетпериферическоесопротивление, не влияя напочечнуюгемодинамику.
Приартериальнойгипертензиина почве ХПНэффективентакжепостсинаптическийсц-блокаторпразозин,особеннов соче­таниис диуретиками— тиазидами.Начальная дозапразозинасо­ставляет1 мг в сутки, максимальная— 10-20 мг в сутки.
Кпрепаратампрямого сосудорасширяющегодействия, применяемымпри почечнойартериальнойгипертензии, относитсягидралазш(онповышает почечныйкровоток иклубочковуюфильтрацию, показан припочечнойнедостаточности).Впоследние годыстали применятьсяантагонистыкальция, пред­почтениеотдается верапамилу, так как он улучшаеткровообраще­ниев почках. Препаратназначаетсяв дозе 0.02-0.04 г 3-4 разав день.
Пристойкой артериальнойгипертензииможно рекомен­доватьингибитор АПФ— капотен(каптоприл)в суточной дозеот 25до 100 мг.
Этапылечения артериальнойгипертензиипри хроническомгломерулонефрите:
1. Ограничениенатрия и назначениедиуретиков(гипотиазид, припочечнойнедостаточности— фуросемид); при необходи­мостиприменяюткалийсберегающиедиуретики.
2. В сочетаниис диуретикаминазначаются: р-адреноблокаторы(обзидан, индерали др.); допегит(при почечнойнедостаточ­ности), гемитон илирезерпин.
3. Гидралазинили апрессин(в сочетаниис диуретикамиили 0-блокаторами); празозин.
4. Октадин (гуанетидин, изобарин, октатензин)при отсутствиипочечнойнедостаточности.
Следуетподчеркнуть, что симпатолитики(допегит, клофелин, резерпин, октадин) задерживаютнатрий и водуи должны соче­татьсяс диуретиками.При тяжелойартериальнойгипертензиицелесообразноподключениек лечению ингибиторовАПФ.
Приразвитиигипертоническогокриза лечениепроизводитсявнутривеннымвведениемнатрия нитропруссида, диазоксида, ди­базола, клофелина, рауседила, фуросемида

Лечениеотечного синдрома
Отекипри хроническомгломерулонефритесвязаны сгипоальбуминемиейи резким снижениемспособностипочек выделятьнатрийи воду
Привыраженныхотеках рекомендуютсяразгрузочныедни: сахарный(150г на 1-2 стаканакипяченой водыс лимоном в 4-5приемов, овощной(1,5кг овощей ввиде салатабез соли), арбузный(по 300г 5р/день), фруктовый илиягодный (250г 6р/день)

Фитотерапия:
Настойберезовыхпочек.
Отварлистьев брусники.
Настойцветков бузинычерной.
Настойцветков василька.
Настойтравы горцаптичьего (спорыша).
Отваркорня лопухабольшого.
Настойлистьев почечногочая (ортосифона).
Какправило, лечениелекарственнымирастениямидлится 1-2 месяцаи дольше.
Еслиотеки не исчезают, назначаютмочегонныесредства, неоказывающиенефротоксическогодействия: гипотиазид50-100 мг в день; фуросемид40-80 мг в день; урегит50-100 мг в день; триампур-композитум(сочетаниегипотиазидаи триамтерена)по 1 таб. 2-3 р/д; верошпирон75-200 мг в день.Мочегонныесредства назначают короткими3-5-дневными курсами, при необходимостисочетают 2-3препарата.
Программадифференцированнойтерапии хроническогонефрита
Смешаннаяформа хроническогогломерулонефрита
Значительноеограничениережима и трудоспособности, часто решениевопроса обинвалидностиIIIилиIIгруппы.
Диетас ограничениемсоли и воды.
Диуретикии гипотензивнаятерапия.
Лечениегепарином икурантилом.
Привыраженнойактивностигломерулонефрита— цитостати-ческаятерапия, пульс-терапияциклофосфаном.
Фитотерапия.
Санаторно-курортное
ифизиотерапевтическоелечение
Основнымлечебным факторомдля больныххроническимгломерулонефритомна курортахи в санаторияхявляются воздей­ствиетеплого и сухогоклимата, инсоляции.
Эффективностьклиматическоголечения усиливаетсяприме­няемымиодновременновиноградолечением, фруктовойдиетой. Лечениебольных хроническимгломерулонефритомдолжно проводитьсяна указанныхкурортах втеплое времягода в течение2-4месяцев.

Вкомплекснойтерапии ХГНприменяетсятакже физиотера­пия.Рекомендуютсяиндуктотермияи ультразвукна областьпо­чек. Этипроцедурыобладаютпротивовоспалительнымэффектом, усиливаютдиурез.
Эффективнымметодом леченияХГН являетсятермотерапия
Показания: смешанная формаХГН с умереннымиотеками, протеинуриейв пределах 3-4г в сутки безнарушенияфункции почеки АД не более170/100 мм рт. ст.
Подвлиянием термотерапииулучшаютсяклубочковаяфильт­рация, азотовыделительнаяфункция почек, снижается АД, значи­тельноуменьшаютсяотеки.
Противопоказаниямидля всех видовфизиотерапиии сана­торно-курортноголечения являютсявыраженноеобострениегло-мерулонефритаи значительноенарушениефункциональнойспо­собностипочек, высокаяартериальнаягипертензия(выше 180/110 мм рт.ст.), выраженныеотеки, гипопротеинемияпри нефротиче-скойформе, макрогематурия.
    продолжение
–PAGE_BREAK–
Лечение, предложенноекуратором.

Режим 1
Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли. Контроль АД, диуреза.
Патогенетическая терапия:
Терапиякортикостероидаминевозможна(из-за наличияаллергии накортикостероиды).Существуеттакже противопоказаниек назначениюцитостатиков– лейкопения(3,2х109/л)
Иммунодепрессантнаятерапия:
Rp: Tab.Batrideni 0,1
D.t.d.№ 100
S.: по Ѕтаб. 2 р/д, независимоот приема пищи.
#
Данныйпрепарат изгруппы иммунодепрессантовприменяетсяпри аллотрансплантациипочек и прихроническомгломерулонефрите.Противопоказанпри беременности, инфекционных, гнойных заболеваниях.Возможна активацияхроническихочагов инфекции.При сниженииуровня лейкоцитовниже 3,0х109/лрекомендуетсяснизить дозупрепарата. Неследует сочетатьс циклофосфаном, имураном и др.антиметаболитами.

Антиагрегантнаятерапия:
Rp: Tab.Curantyli0,025
D.t.d.№ 20
S.: по 1-2 таб. 3р/д.
#
Стимулируетсинтез простациклинаи тормозит –тромбоксана.Эффекты: препятствуетобразованиютромбов в сосудах, расширяеткоронарныесосуды, несколькоснижает АД, улучшает мозговоекровообращение.Улучшает функциюпочек у больныххроническимгломерулонефритом.Противопоказание- распространенныйатеросклероз.
4. Лечениеотечного синдрома:
Rp:Sol. Lasix 1%-2ml
D.t.d.№ 5in amp.
S.: в/в
#

Лечение артериальной гипертензии:
Rp:Tab. Adivssini 0,01
D.t.d.N 10
S.: по 1 таб. 2 р/деньпосле еды
#
Обладаетпрямым спазмолитическимвлиянием намиофибриллыартериол(гидразиноваягруппа задерживаетинактивациюэндотелиальногорасслабляющегофактора). Улучшаеткровоснабжениегол. мозга, почек.Противопоказания– идиосинкразия, рассеяннаякрасная волчанка, периферическиеневропатии.

6.Фитоаппликациина пояснично-крестцовуюобласть с цельюулучшитькровообращениев почках, противовоспалительной, спазмолитической:Солома овса 8 частей Трава сушеницы 5 Листья липы 4 Трава колендулы 5 Листья березы 4 Трава кровохлебки 4 Листья мать-и-мачехи 3 Трава хвоща полевого 3 Листья подорожника 3 Листья лопуха большого 3

Залитьгорячей водойна 1 час, слитьводу, сырьеразложить намарле (слоемтолщиной 4-6см), наложить наобласть почек.Поверх – клеенкаи одеяло. На 40мин. Применятьперед сном.
Лечение, предложенноев клинике.

Режим 1
Длябольных хроническимгломерулонефритоми ХПН необходимпостельныйрежим.
Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли. Контроль АД, диуреза.
Лечение отечного синдрома:
Rp:Sol. Natrii chloridi 0,9% — 200ml
Sol. Acidi Ascorbinici 5% — 6 ml
D.S.: в/в, кап., в концесистемы — Sol.Lasix 1%-2ml
#
Лазиксснижает реабсорбциюнатрия, хлора, калия и водыв петле Генле, не снижаетклубочковуюфильтрацию.
Дезинтоксикационная терапия:
Rp:Tab. Carbonis activati 0,25
D.t.d.№ 20
S.: по4 т. 4р/д.
#
Адсорбируетазотистыепродукты распада, выделяющуюсячерез ЖКТ.
Rp.:Sol. Haemodesi 200 ml
D.t.d.n 1
S.: в/в, кап.
#
Для выведения азотистых шлаков – 3% содовая клизма ч/з день.
6.Н1-блокатор длякупированияаллергическихреакций:
Rp.: Tab.Suprastini 0,025
D.t.d.n. 10
S.: по 1 таб. 2 р/день

Дневник.Дата Состояние Лечение 12.11.02 Состояние больной средней степени тяжести. Жалобы на постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области, отеки лица по утрам, выраженные отеки нижних конечностей, пастозность поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей; снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурию (1-2р.), периодическое повышение АД до 180/100 мм. рт. ст., давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающие при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующиеся нитроглицерином; одышку с затруднением вдоха при быстрой ходьбе. Кашель с отхождением белой или желтой пенистой мокроты. Общую слабость, снижение аппетита, тошноту, головную боль, головокружение, усиливающиеся в душном помещении и при физической нагрузке. Задержку стула… Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня верхней трети бедра), умеренно плотные, теплые, при надавливании остается ямка, сохраняющаяся 10-15 мин. Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки, верхних конечностей. ЧДД=19’Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побочных дыхательных шумов нет. PS — 70 уд/мин. АД = 140/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон. Мочеиспускание 2-3р/д., маленькими порциями.
Режим 1.Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли.
Контроль АД, диуреза.
Tab. Batrideni 0,1 по Ѕ таб 2 р/д
Sol. Lasix 1%-2ml в/в кап.
Sol. Natrii chloridi 0,9% — 200ml в/в, кап,
Tab. Carbonis activati 0,25 по 4 т. 4р/д.,
3% содовая клизма ч/з день.
14.11.02 Состояние больной средней степени тяжести. На фоне проводимого лечения наблюдается уменьшение отечного синдрома (исчезла пастозность на верхних конечностях), уменьшились явления олигурии (3-4 р/д.). Сохраняется болевой синдром, артериальная гипертензия (140/90 мм.рт.ст.) Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня верхней трети бедра). Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки. ЧДД=19’ Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побочных дыхательных шумов нет. PS — 70 уд/мин. АД = 140/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон.
+
+
+
–
–
+
+ 16.11.02 Состояние больной средней степени тяжести. Наблюдается уменьшение отечного синдрома (отеки на ногах до уровня коленного сустава), артериальная гипертензия имеет тенденцию к снижению (130/90 мм.рт.ст.). Сохраняется болевой синдром. Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня коленного сустава). Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки. ЧДД=18’ Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побочных дыхательных шумов нет. PS — 70 уд/мин. АД = 130/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон.
Режим 1.Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли.
Контроль АД, диуреза.
Tab. Batrideni 0,1 по Ѕ таб 2 р/д
Sol. Lasix 1%-2ml в/в кап.
Sol. Haemodesi 200 ml в/в, кап,
Tab. Carbonis activati 0,25 по 4 т. 4р/д.,
3% содовая клизма ч/з день.
18.11.02 Состояние больной средней степени тяжести. Наблюдается дальнейшее уменьшение отечного синдрома (отеки на ногах до уровня средней трети голени), артериальная гипертензия имеет тенденцию к снижению (130/90 мм.рт.ст.). Сохраняется болевой синдром. Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня коленного сустава). Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки. ЧДД=18’ Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побочных дыхательных шумов нет. PS — 70 уд/мин. АД = 130/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон.
+
+
+
–
–
+
+

Эпикриз.

БольнаяДосмагамбетоваАуес находиласьна стац. лечениив ОКБ с 11.11.02 по28.11.02 Былагоспитализированав экстренномпорядке внефрологическоеотделение ГКБ.
Поступилас жалобами напостоянныетупые, тянущие, пульсирующие2-сторонниеболи в поясничнойобласти, отекилица по утрам, выраженныеотеки нижнихконечностей, пастозностьпоясничнойобласти, переднейбрюшной стенкии верхнихконечностей; снижение выделениямочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурию (1-2р.), периодическоеповышение АДдо 180/100 мм. рт. ст., давящие болив области сердцас иррадиациейв левую подлопаточнуюобласть, возникающиепри нервномперенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на2 лестничныхпролета, повышенииАД, купирующиесянитроглицерином; одышку с затруднениемвдоха при быстройходьбе. Кашельс отхождениембелой или желтойпенистой мокроты.Общую слабость, снижение аппетита, тошноту, головнуюболь, головокружение, усиливающиесяв душном помещениии при физическойнагрузке. Задержкустула.
Из анамнеза: считает себябольной с 7 лет, когда впервыезаметила отекивек, лица, никтурию.Со слов больной, в моче присутствовалбелок в количествеменее 1г/л. В 1997г.во время третьейбеременностина 6 мес. появилисьотеки лица ивек, затем — нанижних конечностях, позднее – повсему телу; после этогов течение 3 летпериодическипоявлялисьотеки на лице, веках, верхнихи нижних конечностях.Со слов больной, в анализах мочив этот периоднаблюдаласьпротеинурия(3,3 г/л) и увеличениеСОЭ (46 мм/час). В2000г. присоединилисьтупые 2-сторонниеболи в областипочек.
Изstatuspraesens: Состояниебольной среднейстепени тяжести, обусловленноеотечным синдромоми синдромомартериальнойгипертензии. Положениеактивное. Кожачистая, бледная, сухая, упругая.Тургор повышенвследствиеотеков. Отекитеплые, умеренноплотные, принадавливанииостается ямка, которая исчезаетчерез 10-15 минут, кожа над отекамибледная. Волосыломкие, тусклые.ЧДД=19’.Грудная клеткарезистентна, при пальпациибезболезненна.Голосовоедрожание ослабленов нижних отделахобоих легких.При сравнительнойперкуссиинижних отделахс уровня 5 ребрапо среднеключичнойлинии – притуплениеперкуторногозвука. Аускультативно: над всей поверхностьюлегких дыханиежестковатое, ослаблено внижних отделахза счет скопленияжидкости вплевральнойполости. АД –140/90 мм.рт.ст. Верхушечныйтолчок непальпируется.Аускультативно: Тоны сердцаприглушены, ритмичны. Языксуховат, необложен.Живот округлый, симметричен.В акте дыхания участвует.Перитональныхсимптомов нет.Область почекотечна, симметрична.Почки не пальпируются.Симптом поколачиванияположительныйс 2-х сторон.Мочеиспусканиесвободное, безболезненное,2-3р./день, малымипорциями.Моча – светло-желтая, мутная.
Изданных лабораторногообследования: В ОАК: гемоглобин- 108 г/л, эритроциты4,0х1012/л, цветной показатель0,82, лейкоциты– 3,2х109/л.Креатинин крови0,139ммоль/л. Мочевинакрови: 9 ммоль/л.В ОАМ: микрогематурия(6-7 в п/зр), массивнаяпротеинурия(3,05г/л), лейкоцитурия(5-6 в п/зр), цилиндрурия(гиал. 1-2), удельнаяплотность внорме (1008). ПробаРеберга – Тареева: снижение клубочковойфильтрации– 65 мл/мин. Исследованиемочи по Зимницкому: на фоне проводимоголечения: I– 450 мл, плотность– 1012, II –550 мл, плотность– 1010. Никтурия, гипостенурия.Проба по Нечипоренко: одинаковоесоотношениеих с лейкоцитами: лейкоциты/эритроциты= 1/1. При на УЗИпочек отмечаетсянезначительнаядеформацияЧЛС, признакиотека паренхимыпочек. На обзорнойрентгенографииу курируемойбольной слеваи справа синусызатемнены. НаЭКГ – ритм синусовый, вольтаж средний, гипертрофиялевого желудочка.При исследованииглазного днасужение и извитостьартерий, отексоска зрительногонерва.
Былвыставленклиническийдиагноз: хроническийгломерулонефрит, смешаннаяформа, фазаобострения, ХПН 1В. Вторичнаяанемия легкойст. смешанногогенеза.
Нафоне проведенноголечения:
Режим1.Диета 7 с ограничениемжидкости (400,0) исоли. КонтрольАД, диуреза.Tab.Batrideni 0,1 поЅ таб 2 р/д, Sol.Lasix 1%-2ml в/вкап., Sol. Natrii chloridi 0,9% — 200mlв/в, кап, Sol.Haemodesi 200 ml в/в, кап,Tab. Carbonis activati 0,25по 4 т. 4р/д Длянормализациистула – 3% содоваяклизма ч/з день.Состояниебольной значительноулучшилось: отечный синдромуменьшился, артериальноедавление снизилосьдо 130/80 мм.рт.ст. истабилизировалось.
Больнаявыписываетсяс положительнойдинамикой.
Рекомендовано:
Избегать переох­лаждения, чрезмерного физического напряжения, психоэмоцио­нального стресса. Больному запрещается работа в ночное время, в горячих и холодных цехах, не рекомендуются командировки.
Рекомендуется ограничение поваренной соли до 6-8 г в сутки. Преиму­щественно молочно-растительная диета с включением картофеля, большого количества овощей, фруктов, разрешаются также не­жирное мясо, рыба.
КонтрольАД и диуреза.
Настой листьев почечного чая (ортосифон) – не менее 2 мес.
Наблюдение у нефролога.
Сан. – кур. лечение.

Списокиспользованнойлитературы.

Тареев Е.М. Нефриты. 1953г., М., Медгиз, 667 стр.
Тареев Е.М. Внутренние болезни. 1957г., М., Медгиз, 581 стр.
Мясников А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. 1957г., М., Медгиз, 627 стр.
Окороков А.Н. Диагностика внутренних болезней. т. 5, 2001г., М., Медицинская литература, 492 стр.
Окороков А.Н. Лечение внутренних болезней. т. 2, 2000г., М., Медицинская литература, 596 стр.
Малая медицинская энциклопедия. Отв. редактор – Василенко В.Х. т.4 М., Советская энциклопедия, 1168
Шевченко Н.М. Рациональная кардиология, справочное руководство. М., «Стар’Ко», 1997г. 256 стр.
Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи и их клиническое значение. М., Триада-Х, 1998г. 104 стр.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. т.1 2001г., М., Новая волна, 539 стр.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. т.2 2001г., М., Новая волна, 608 стр.