–PAGE_BREAK–У здорових осіб загальна концентрація кальцію в сироватці крові з 2,41±0,03 ммоль/л поступово зростала до 120-ї хв (2,83±0,04 ммоль/л; p0,7) від показників у здорових добровольців. У хворих на АГ приріст концентрації кальцію на 120-й хв КТТ був меншим (+0,33±0,02 ммоль/л; p
В групі порівняння МЩКТ відповідала віковій нормі в половині випадків, остеопенія мала місце у 26 обстежених, а остеопороз зустрічався у 6 пацієнтів. В основній групі остеопороз (30 осіб) та остеопенія (48 осіб) виявлялись частіше (p
Терапія індапамідом сприяла ефективному зниженню АТ у хворих на ОА з АГ. При проведенні ДМАТ було відзначено зниження середньодобового САТ і ДАТ відповідно на 17,2% і 21,4% (p
Після лікування індапамідом при повторному КТТ у хворих I групи вихідна загальна концентрація кальцію в крові не змінилась (2,41±0,02 і 2,40±0,02 ммоль/л; p>0,7), а її приріст на 120-й хв (+0,31±0,03 ммоль/л) не від-різнявся від аналогічного показника до початку лікування (+0,24±0,03 ммоль/л; p>0,1). Тобто, на тлі 12-тижневого прийому індапаміду у хворих на ОА з АГ кишкова абсорбція кальцію суттєво не змінилась. На 240-й хв повто-рного КТТ концентрація кальцію в крові у хворих I групи (2,47±0,03 ммоль/л) не відрізнялась від даного показника першого навантажувального тесту (2,54±0,05 ммоль/л; p>0,1). Таким чином, через 240 хв повторного КТТ повернення концентрації кальцію до вихідного рівня не відбулось. У пацієнтів I групи при повторному КТТ відзначено зниження (p0,07) від результатів тесту до лікування. Після прийому індапаміду вихідний рівень екскретованої фракції кальцію знизився з 2,89±0,17 до 2,33±0,22% (р
Відновлення балансу кальцію в організмі в результаті зниження виведення його нирками та підвищення ефективності його регуляції мало позитивний вплив на стан кісткової тканини, що підтверджується існуванням негативного кореляційного зв’язку між збільшенням швидкості ліквідації кальцемії та зменшенням рівня С-пептидів в сечі (r=-0,43; р
Середньодобові показники САТ і ДАТ, їхні похідні ІЧ та ІП, а також СНЗ і РП АТ у хворих I і II груп після курсового лікування достовірно не від-різнялись. Проте, додавання до терапії індапамідом солі кальцію і вітаміну D3 у пацієнтів II групи призвело до достовірного зниження не тільки ВДАТ (-1,5±0,3 мм рт. ст.; p0,8) відрізнялись від аналогічних значень у хворих I групи, що приймали тільки індапамід.
У хворих II групи після лікування з додатковим прийомом кальцію з вітаміном D3 вихідний рівень кальцемії залишився на колишньому рівні (2,39±0,02 і 2,41±0,03 ммоль/л; р>0,5), а її приріст на 120-й хв повторного КТТ склав +0,41±0,03 ммоль/л, що достовірно відрізнялось не тільки від показника вихідного КТТ (+0,26±0,03 ммоль/л; р0,6). На відміну від пацієнтів I групи у хворих II групи ми досягли відновлення вихідного рівня кальцемії. Зсуви кальцемії у хворих II групи мали ту ж саму спрямованість, що і у здорових обстежених. Швидкість ліквідації кальцемії зросла практично в 3 рази (р0,9). Після лікування у хворих II групи, як і у пацієнтів I групи, було отримано зниження добової ниркової екскреції кальцію з 6,1±0,6 до 3,7±0,3 ммоль/24 год (p
На тлі терапії з кальцієм і вітаміном D3 концентрація С-кінцевих телопептидів в сечі зменшилась на 54,1% (р
Додатковий прийом глутаргіну привів до покращання добового ритму АТ: ВСАТ знизилась з 14,8±0,6 до 11,2±0,4 мм рт. ст. (p0,7) від аналогічних показників в II групі. Альгофункціональний індекс Лекена, що знизився у хворих II групи до 5,4±0,4 балів, зберігався на цьому рівні — 5,6±0,3 балів (р>0,6) – і на тлі прийому донатору NO.
продолжение
–PAGE_BREAK–