Литература – Патофизиология ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
or [email protected]
or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:[email protected]

В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.

Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
 _ПАТОФИЗИОЛОГИЯ .- т.е. наука, изучающаяжизнедеятельность
больного организма. Иначе: основныезакономерностивозникнове-
ния, механизмаразвития (т.е.патогенез) иисхода болезни(выз-
доровление, реабилитацияили смерть).Знание этихобщих законо-
мерностей позволяетпрактическомуврачу вестинаправленныйпо-
искспецифическихпризнаковболезни, позволяющихпоставить пра-
вильный диагноз.
Патофизиологиюможно разделитьна три части:
1. Нозология — общее учениео болезни.
2. Типические патологическиепроцессы — общие закономер-
ности процессов, лежащих в основемногих заболеваний.
3. Частная патофизиология, изучающаянарушения вотдельных
органах и системах.
Объектомпатофизиологическихисследованийявляется P-
гический процесс. Основной целью- установлениебазисных зако-
номерностейпатологическихпроцессов, механизмовего развития,
коррекции илиликвидации.Клиническаяпатофизиология- это пре-
имущественноклинико-диагностическаячасть нашей науки. В ее
задачу входит разработка и использованиестандартныхметодов
диагностикипродромальныхсостояний иконтроля затечением за-
болевания, а также учетвлияния внешнихфакторов наорганизм
человека спозиции патофизиологии.

 _СОВРЕМЕННЫЕМЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕВ ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Впроцессе познания _научный эксперимент .выполняет следую-
щие основные функции: 1) посредством вычленения отдельных
свойств и сторонпредмета даетвозможностьпроникать вего сущ-
ность, раскрывать его закономерности; 2) материализуяту или
инуюидею, выраженнуюв теории, гипотезеили предвидении, выс-
тупает критерием ихистинности, формой проявленияобщего; 3)
выступает вкачестве средстваполучения инакопленияновых на-
учныхданных, являетсяпервоисточникомновых гипотези теорий;
4)дает возможностьзафиксировать«отклонения»реальных предме-
тов от абстрактно-идеальногообраза, созданногона основе из-
вестных законовнауки.
Для постановкиэкспериментанеобходимо:
I. Формированиерабочей гипотезы.
II. Определениецели и постановказадач исследования.
III. Выбор частныхметодик, адекватныхпоставленнымзада-
чам.
IY. Проведениеэксперимента(серии опытовс контролем).
Y. Фиксация ианализ данныхэксперимента.
YI. Обсуждениеи выводы.

 _Экспериментальныйметод .: основной метод патофизиологии,
основанныйна воспроизведенииболезни у животного, изучение ее,
иперенесениеполученныхданных в клинику.
Эксперимент: _острый . — сопровождается вивисекцией (напри-
мер: воспроизведениеострой кровопо-
тери).
 _хронический .- подразумеваетдлительноенаблю-
дение заэкспериментальным жи-
вотным (введение электродов,
трансплантация)

 _Экспериментальныеметодики .:
1. Выключения- т.е. удалениякакого-либооргана хирурги-
ческимили каким-либодругим воздействием(тепло, холод, радиа-
ция), введение антител, фармакологическихпрепаратов).
2. Раздражения- производитсястимуляцияпервичных струк-
турдля того, чтобывызвать нарушениефункции какого-либоорга-
на.

ОПРЕДЕЛЕНИЕПОНЯТИЙ «ЗДОРОВЬЕ, БОЛЕЗНЬ, ПРЕДБОЛЕЗНЬ»

Здоровье — этосостояниеполного физического, психического
исоциальногоблагополучия, а не толькоотсутствиеболезней или
физическихдефектов (изпреамбулы ВОЗ).
Здоровье — этоне только отсутствие болезни и инвалид-
ности, но и наличиеполноценного, гармоническиразвитого физи-
ческого, психического и нравственного состояния человека
(Б.В.Петровский).
Здоровье — этовысокоустойчивоесостояниесаногенетических
механизмов, это выражениене толькобиологическойсущности, но
исоциальнойстороны…(С.М.Павленко).
Здоровье — биологическаяполноценностьтрудоспособногоин-
дивидуума (О.С. Глозман).
Здоровье — жизньтрудоспособногочеловека, приспособленного
кизменениямокружающейсреды (И.Р. Петров).
Для здоровогосостояниячеловека характерно:
1. поддержаниеустойчивойнеравновесностиорганизма исре-
ды;
2. сохранениецелостностиорганизмачеловека;
3. сохранениетрудоспособности.
Норма здоровья- оптимальноесостояние живойсистемы, прико-
торомобеспечиваетсямаксимальнаяадаптивность, т.е. приспособляе-
мостьк условиямжизни.
Норма здоровья- такая формажизнедеятельностиорганизма, ко-
тораяобеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и
адекватныеусловия существования.
Патологическаяреакция — кратковременнаянеобычнаяреакция
организма накакой-либораздражительи не сопровождающаясядли-
тельным и выраженнымнарушениемрегуляции функций трудоспособ-
ности человека (например, повышение илипонижение АДпод влия-
ниемотрицательныхэмоций).
Патологическаяреакция — неадекватныйи биологически нецеле-
сообразный(вредный илибесполезный)ответ организмаили отдельных
егосистем на воздействиеобычных или чрезвычайных (патогенных)
раздражителей.
Патологическийпроцесс — закономерная последовательность
явлений, возникающих в организмепри воздействиипатогенного
фактора и включающая(в различныхсоотношениях)нарушения нор-
мального теченияжизненныхпроцессов изащитно-приспособитель-
ныереакции.
Патологическоесостояние — стойкое отклонениеот нормы, имею-
щеебиологическиотрицательноезначение дляорганизма.
Патологическоесостояние — болезненныерасстройствас ма-
лойдинамичностью, медленно развивающийся процесс или его
последствия.При этом собственноболезни можети не быть в свя-
зис полной компенсациейимеющихсянарушений (например, врож-
денныеуродства — косолапость, гипоплазияоргана, состояние
послеампутацииконечности).
Патологическоесостояние — это интегральноевыражение па-
тологическогопроцесса вкаждый конкретныймомент.
Типическим(типовым) является такой патологическийпро-
цесс, который развиваетсяпо общим закономерностям независимо
отвызвавших егопричин, локализациии вида живого.Они эволю-
ционнозакреплены.К типовымпатологическимпроцессамотносятся
воспаление, отек, лихорадка, нарушениямикроциркуляции, гипок-
сияи другие процессы.
 _Болезнь . — это особый видстрадания, вызванныйпоражением
организма, отдельных егосистем различнымиповреждающимифакто-
рами, характеризующийся нарушениемсистемы регуляциии адапта-
циии снижениемтрудоспособности(ВОЗ).
Болезнь — этосложная реакцияорганизма надействие болезнет-
ворного агента, качественноновый процесс, возникающийв результа-
терасстройствавзаимоотношенияорганизма с окружающей средой и
характеризующийсянарушениемего функцийи приспособляемости, ог-
раничениемработоспособности и социально полезной деятельности
(Д.Е.Альперн).
Болезнь — качественно новый процесс жизнедеятельности,
возникающийв результатевоздействияна организм чрезвычайного
раздражителя, характеризующийся, с одной сторонынарушением
функции отдельныхзвеньевнервно-регуляторного аппарата, а с
другой — рефлекторнымвключениемзащитно-приспособительныхме-
ханизмов, направленныхна выздоровление(С.М.Павленко).
Болезнь — этосложная качественноновая реакция организма
надействиечрезвычайногораздражителя, возникающаявследствии
расстройствавзаимодействияего с окружающейсредой и характе-
ризуется:
— нарушениемфункций иморфологическихструктур организма,
регуляциифункций ижизнедеятельности;
— расстройствомвзаимодействияорганизма сокружающейсре-
дой, т.е. снижениемприспосабливаемости;
— ограничениемработоспособностии социально-полезнойдея-
тельности.
Предболезнь- это состояниеорганизма, являющеесяследс-
твиемослаблениянекоторых саногенетических механизмов и их
комплексов(С.М.Павленко).
Предболезнь(т.е. переход от здоровья к болезни) — это
снижениефункциональнойактивности некоторых саногенетических
механизмовили их комплексов, ведущее красстройствусаморегу-
ляциии ослаблениюрезистентностиорганизма.
Предболезньформируется под действием факторов внешней
среды, но, в ряде случаев, с опосредованиемчерез внутреннюю
средуорганизма.
Вразвитии предболезниможно выделитьнекоторые общиепа-
тогенетическиеварианты:
1) наследственное(врожденное)состояниепредболезни;
2) в ряде случаевна организмначинает действоватьпато-
генныйфактор, не способный(из-за малойинтенсивности)и (или)
достаточностизащитных силорганизмавызвать развитиеболезни.
Однако, придлительномвоздействиион постепенно может приво-
дитьк снижениюсаногенетическихмеханизмов- например, запы-
ленность, загазованность, вибрация;
3) чаще встречаетсяиная ситуация, когда состояниепредбо-
лезниобусловлено действием одного причинного фактора (N1),
вызвавшегов организме ограничение возможности компенсатор-
но-приспособительныхреакций, и наэтом фоне можетдействовать
какой-то другойфактор (N2), которыйприведет кразвитию опре-
деленногозаболевания.
Хроническийстресс можетпривести к снижению активности
илидезинтеграциисистемы иммунногонадзора — состояниепредбо-
лезни- и на этой основевозможно развитиеразличных заболева-
ний- инфекции, опухоли, аутоиммунныеболезни.
 _Преморбиднаястадия . отличаетсявозникновениемспецифичес-
ких, обычно единичных, симптомов, предопределяющихобщую нап-
равленностьразвивающейсяпатологии — кардиологическую, пульмо-
нологическую, гастроэнтерологическую.
 _Донозологическоесостояние . проявляетсяусугублениемрасс-
тройств поражаемогооргана, чтоприводит к нарастанию числа
специфическихсиндромов, сочетаниекоторых позволяетопределить
возможныйнозологическийдиагноз.
 _Факторы риска:
I. По принадлежности:
1. Социально-производственные (материальное обеспечение,
социальныйдискомфорт, шум, вибрация, физическоеи психическоепере-
напряжение, монотонностьи однообразностьвыполняемыхопераций, запы-
ленность, микроклиматрабочих помещений, ночные сменыи т.д.).
2. Семейно-бытовые(жилищные условия, межличностныевзаи-
моотношенияв семье, религиозно-воспитательныеи санитарно-гигиеничес-
киекритерии, вредныепривычки, нарушениярежима отдыха, особенности
питанияи т.д.).
3. Экологические (загрязнениеокружающейсреды, радиоак-
тивныйфон, метеорологическиеи геомагнитныевоздействия).
II. По механизмудействия:
1. Неврогенные.
2. Алиментарные.
3. Инфекционно-токсические.
4. Аллергические.

 _ЭТИОЛОГИЯ

 _Этиология .-(от греч. aetia — причина, logos — учение)
этоучение о причинахи условияхвозникновения болезни. Бо-
лезнивозникаюттогда, когдапод влияниемпричин и соответс-
твующих условийнарушаетсяуравновешиваниеорганизма свнеш-
нейсредой, т.е. когдаприспособлениеорганизма становится
недостаточным.Следовательно, под этиологиейпонимают процесс
сложного, необычноговзаимодействияорганизма с патогенным
фактором икомплексомразнообразныхусловий.
Причиной болезни называют тотфактор, которыйвызывает
заболеваниеи сообщает емуспецифическиечерты.
Выделяют три основных типадействия причинногофактора
наорганизм:
1. Причинныйфактор действуетна всем протяженииболезни
иопределяетее развитиеи течение (остроеотравлениеи т.д.)
2. Причинныйфактор являетсялишь толчком, запускающим
процесс, который затем развиваетсяпод влияниемпатогенети-
ческихфакторов (ожоги, лучевая болезньи т.д.)
3. Причинныйфактор воздействует и сохраняется на всем
протяжении болезни, нороль его наразных этапахнеодинакова.
Условия жизничеловека составляют: внешняя среда(социаль-
ная, географическаяи т.д.) и внутренняясреда, т.е. теусло-
вия, которые складываютсяв самом организмедля его различных
органов и систем, отдельныхклеток и внеклеточныхобразований.
 _Классификацияпричинныхфакторов
Причины, вызывающиеболезнь, можноразделить на: экзо- и
эндогенные; на физические(механические, электрические, тер-
мические, лучевые), химические, биологические, для человека-
психогенные.

ПРИНЦИПЫКЛАССИФИКАЦИИПРИЧИН
1. Потенциальныепатогенныефакторы: а) механические б)
физические в) химическиег) биологическиед) психоген-
ные е) генетические.
2. Безусловныепатогенныефакторы:
КлассификацияП.Д.Горизонтова
———————————————————-
тип раздражителя# состояниереактивности# тип ответной
# организма # реакции орга-
# # низма
———————————————————–
— патогенный # изменена # безусловно
# не изменена # рефлекторный
———————————————————-
— «индифферентный»# изменена # условно
# # рефлекторный
———————————————————-
— «индифферентный»# изменена # безусловно
# # рефлекторный
———————————————————-
— психогенный # изменена # нарушениеВНД
# не изменена # и функцийвну-
# # треннихорганов
———————————————————-

УСЛОВИЯ
Под условиями понимают какие-либо обстоятельства или
воздействия, которые самипо себе не могутвызвать данноеза-
болевание, ноослабляют, усиливают илимодифицируютдействие
патогенныхфакторов.
Условия могутбыть разделенына несколькогрупп:
1. Условия, влияющиена реактивностьорганизма, ихможно
разделить наблагоприятныеи неблагоприятные.
2. Условия, влияющиена причинуболезни, посколькупри-
чина такженаходится всреде и также разделяются на
благоприятныеи неблагоприятные.

 _ПАТОГЕНЕЗ

 _Патогенез .(от греческогоpatos — страдание, genesis –
происхождение)- учение о механизмахразвития иисхода болез-
ни.
С.М.Павленкоопределяетпатогенез какдинамическийкомп-
лекснарушенийсаморегуляцииорганизма, развивающийсяна поч-
вефункциональногои структурного повреждения чрезвычайным
раздражителемсоответствующихрефлекторныхаппаратов. Именно
двакардинальныхпоказателя(нарушениесаморегуляцииорганиз-
маи повреждениеего рефлекторногоаппарата) раскрываютвнут-
реннююсущность патогенеза, создавая возможностьцеленаправ-
ленно воздействовать на процесспатогенезав разные периоды
егоразвития.
 _Патогенетическиефакторы  .- этопатологическиеизменения,
возникающие во время взаимодействияорганизма сэтиологичес-
кимфактором. Междуэтиологическими патогенетическимфакто-
рамиимеются отношенияпричины и следствия. Патогенетические
факторы играютбольшую роль в развитии болезни, особенно,
когда этиологическийфактор действуеткороткое время, а бо-
лезньв последующемпротекаетдлительно(напр., послеоднок-
ратного облученияи т.д.).
 _Основное звенопатогенеза .- то явлениеили процесс, ко-
торыйсовершеннонеобходим дляразвертываниявсех звеньевпа-
тогенеза ипредшествуетим (например, расширениеартериол для
артериальной гиперемии при пневмотораксе возникаетострое
кислородноеголодание, основное звено- нарушение герметич-
ностиплевральнойполости и появлениетам положительногодав-
ленияи т.д.). Определениеосновного звенапатогенезанеобхо-
димо для пониманиясущности болезнии для примененияпатоге-
нетическойтерапии.
 _Ведущиепатогенетическиефакторы патологическогопроцес-
 _са .- факторы, определяющиепричинно-следственные отношения,
основную цепьявлений приболезни. Некоторыеведущие факторы
патогенезаявляются общимидля многих болезней (кислородное
голодание, нарушениеобмена веществи т.д.). В развитиибо-
лезниважно определить последовательность всей цепи явле-
ний, удельный вес и значениеосновного звенаи патогенетичес-
кихфакторов.
 _Причинно-следственныесвязи.  .Болезнь, возникнув, развива-
етсядальше по своимвнутреннимзакономерностямв результате
различныхявлений, связанныхпричинно-следственнымиотношени-
ями.Для каждойболезни характерныопределенное, типичное для
неетечение вовремени, определенныеизменениядыхания, кро-
вообращения, температурытела, измененияпериферическойкрови
ит.д., что отражаетпроисходящиев организмесложные и взаи-
мосвязанныепроцессы. Знаниепричинно-следственныхотношений
впатогенезеболезней позволяетцеленаправленновмешиватьсяв
механизмытечения болезней.
 _«Порочныйкруг».  .Нередкоцепь явленийпри болезнизамыка-
етсяв порочныйкруг, в результатекоторого организмне может
безпомощи извневыйти из этогосостояния(напр., послеопера-
ционный метеоризм, гипоксия и анемия после кровопотери и
т.д.).
 _Патологическаясистема.  .Дляпатологическогопроцесса ха-
рактерно повреждение и разрушениебиологическихструктур и
функциональныхсистем. Нарядус деструктивнымиявлениями идет
формирование новых отношений между различнымиструктурами,
какповрежденными, так и неповрежденными, возникаютвторич-
ные, присущие самимизмененнымобразованиям, эндогенные(па-
тогенетические)механизмыразвитияпатологическогопроцесс. В
своей совокупности эти новые отношенияи механизмыобразуют
патологическуюсистему, деятельностькоторой имеет биологи-
чески отрицательное значение дляорганизма. Патологическая
система формируетсяпод влияниемпатологическойдетерминанты,
которая является ведущим звеноми определяетхарактер дея-
тельностисистемы.
 _Патологическаядоминанта.  .Патологическойдоминантоймо-
жетбыть любаявышедшая из-подконтроля структурас чрезмерно
усиленнойфункцией (напр., устойчивоэкспрессированный, не-
контролируемыйген, немодулируемый ионный канал, усиленно
функционирующийблок, гиперактивныйнервный центри пр.).
 _Саногенез .- (латин. sanitas — здоровье, греч. genesis –
происхождение, процесс образования), означает «развитие здо-
ровья». _ Саногенез . — учение о механизмахподдержанияздоровья
ивыздоровленияпри болезни.
Наряду с собственнопатологическимиизменениямии меха-
низмами патологическогоразвития, чтосоставляет патогенез,
патофизиологияизучает механизмыпредотвращениявозникновения
иразвитияпатологическогопроцесса, механизмыего ликвида-
ции, компенсациии восстановлениянарушенныхфункций и выздо-
ровления, Саногенез- это динамическийкомплексзащитно-прис-
пособительных механизмов физиологическогои патологического
характера, развивающийсяв результатевоздействияна организм
чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении
всегопатологическогопроцесса (отпредболезнидо выздоровле-
ния) и направленныйна восстановлениенарушеннойсаморегуля-
цииорганизма.(С.М.Павленко).
 _Классификациясаногенетическихмеханизмов.
 _Механизмысаногенеза .: 1. первичные(адаптационные, за-
щитные, компенсаторные)
2. вторичные(защитные, компенса-
торные, терминальные)
Первичные(физиологические)механизмысаногенезасущест-
вуютв здоровоморганизме иначинают игратьроль саногенети-
ческих механизмов при воздействиина организмчрезвычайного
раздражителя.
Вторичныесаногенетическиемеханизмывозникают впроцес-
серазвития патологии, они формируютсяна основе возникшихв
организме«поломов».
Саногенезвключает в себяследующиемеханизмы:
— защиты
— компенсации
— адаптации (вэволюционномплане).
Всаногенетическихреакциях поих конкретномусодержанию
можновыделить:
— барьерные
— элиминаторные
— механизмуничтожения(фагоцитоз, детоксикация)
— буферные
— изоляционные
— компенсаторные
— регенерационные
— адаптационные.
–PAGE_BREAK–
 _Выздоровление .- является неследствием, а самим процес-
сом ликвидациипатологическихизменений. Оноосуществляется
поопределеннымзакономерностямсоответствующимимеханизмами.
Выздоровление- заключительныйэтап болезненногопроцесса.
 _Патологическиереакции  .- возникаютв ответ на действие
чрезвычайного раздражителя. Они вызываютнарушение«целост-
ностисложного организма,»полом”, извращениекоординационных
гармоничныхотношений вдеятельностиотдельныхорганов и сис-
теморганизма, нарушениеуравновешиванияорганизма сокружаю-
щейсредой, понижениеего приспособительныхвозможностей. В
чистомобособленномвиде патологическиереакции не существу-
ют. Всякий раз ихпоявлениепорождаетвозникновениезащитных
икомпенсаторно-приспособительныхреакций.
 _Компенсаторныереакции  .- возникаютв ответ на сигнализа-
циюдефекта функций, структур, обменныхпроцессов.Компенса-
торные реакции являютсяреакциямицелостногоорганизма. Они
направленына восстановлениегармоничныхкоординированныхот-
ношений органов и систем винтересахцелостногоорганизма.
Ониподдерживаюти сохраняют уравновешивание организма со
средой. Компенсаторныереакции являютсяразновидностьюприс-
пособительныхреакций. Основноеназначениеих — восстановле-
ниевнутреннейсреды организма.
Любая приспособительнаяреакция протекает по принципу
образованияфункциональныхсистем организма.
Вфункциональнуюсистему по П.К. Анохину входят: аффе-
рентный синтез, акцептор действия(функциональныйаппарат),
формированиедействия, обратнаяафферентацияо его результа-
тах. (напр., функциональная система регуляциидыхательной
функции организма).

 _РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИВ РАЗВИТИИПАТОЛОГИЧЕСКОГОПРОЦЕССА.
 _Реактивность .- способностьорганизма какцелого, а также
егоорганов и клеток, отвечать адекватнымиизменениямжизне-
деятельностина воздействияокружающейсреды.
Выделяют следующиевиды реактивности:
1. Повышенная- гиперергия
2. Пониженная- гипергия
3. Извращенная- дизергия
Реактивностьможет проявлятьсяв следующихформах:
1.Неизмененнаяили первичнаяформа
2.Измененнаяпод влияниемвнешних иливнутреннихвоздействий
иливторичнаяформа.
#
1. Неспецифическаяформа
2. Специфическаяформа
#
1. Общая реактивность
2. Местная реактивность

Классификацияреактивностипо А.Д. Адо

1. Биологическаяили видоваяреактивность
2. Групповая(типовая реактивность)реактивность
3. Индивидуальнаяреактивность(наследственность, консти-
туция, пол, возраст, влияние среды):
1. Физиологическая:
а) иммунологическаяили специфическая;
б) неспецифическая
2. Патологическая:
а) специфическая;
б) неспецифическая
Реактивность надо дифференцироватьот таких понятийкак:
1. Раздражимость- свойство клеткиизменятьинтенсивность
своего обменавеществ в ответна воздействие
2. Возбудимость- способностьк возникновениюи распрост-
ранению возбуждения
3. Чувствительность- способностьчувствовать, т.е. опре-
делять характеристику, силу и локализациюраздражителя
4. Реакция — способностьотвечать нараздражение
 _Резистентность .- это свойство организма противостоять
различным воздействиям или невосприимчивостьк воздействиям
повреждающихфакторов внешнейсреды.

Выделяют следующиеформы резистентности:
1. Абсолютную
2. Относительную
#
1. Пассивную, связанную санатомо-физиологическимиосо-
бенностямиорганизма
2. Активную, связанную содной стороныс устойчивостью
биологической системы, с другой- способностьюпе-
рестраиватьсяпри изменениивнешних условий (лабиль-
ностью) и котораяосуществляетсяблагодарямеханизмам
активной адаптации
#

1. Первичнаяили наследственнаяформа
2. Вторичная, приобретеннаяили измененнаяформа

#

1. Специфическая- устойчивостьк действиюкакого-то од-
ного агента
2. Неспецифическая- устойчивостьк действиюмногих воз-
действий
#
1. Общая — устойчивостьвсего организма
2. Местная — устойчивостьотдельныхучастков органовили
систем тела

 _НАСЛЕДСТВЕННЫЕФОРМЫ ПАТОЛОГИИ

 _Мутация  .-изменениенаследственности, приводящеек появле-
ниюнового признака, которое закрепляетсяв генотипе ипереда-
етсяв последующиепоколения.
Наименьшийучасток молекулыДНК, изменениекоторого приво-
дитк мутации, называется _мутоном.
Агент, индуцирующиймутации, называют _мутагеном.
Генотипическаяклассификациямутаций
1) Генные (точковые)(доминантные, рецессивные, гамети-
ческие, соматические)
2) Хромосомные
3) Геномные
Фенотипическаяклассификациямутаций
1) Морфологические
2) Физиологические
3) Биохимические
 _Генной (точковой, истинной) мутацией .- называетсянеразли-
чимоес помощью микроскопа изменение внутренней организации
хромосомы науровне отдельныхгенов, котороеобнаруживаетсяпо
появлению впотомствеизмененногопризнака.
Генные мутациимогут быть:
1. Спонтанными(самопроизвольными), которые происходятвне
прямойсвязи с каким-либофизическим или химическим фактором
внешней среды.
2. Индуцированными, которые намеренновызываютсявоздейс-
твиемна организмфакторов известнойприроды.

 _Генные болезни
1) Моногенные- строго наследуемые(мутации одногогена).
2) Полигенные — с наследственнойпредрасположенностью
(мутации многихгенов).

Патогенетическиеварианты генныхболезней
1) Нарушение «ген — структурныйбелок» — порокиразви-
тия.
2) Нарушение«ген — транспортныйбелок» — функциональные
болезни
3) Нарушение «ген — белок — фермент» — наследственные
ферментопатии

 _Хромосомныеболезни  .- связанысо структурными, либо чис-
ловыми нарушениями аутосом илиполовых хромосом. Обычно не
передаютсяпо наследству.
Перестройкив хромосомахподразделяютна:
1. Внутрихромосомные:
а) делеция — утратачасти хромосомы;
б) дупликация- удвоение илиумножениенекоторыхучаст-
ковхромосом;
в) инверсия — поворот фрагментахромосомы на180 с из-
менениемпоследовательностирасположениягенов.
2. Межхромосомные:
а) транслокация- обмен участкаминегомологичныххромо-
сом
3. Комбинированные.

 _К геномныммутациям .относят:
1. Анеуплоидию, т.е. изменениеколичестваотдельныххромо-
сом- отсутствие(моносомия) илиналичие дополнительных(трисо-
мия, тетрасомия, в общем случаеполисомия)хромосом илитак на-
зываемыйнесбалансированныйхромосомныйнабор.
2. Гаплоидию.
3. Полиплоидию.
Гаплоидия иполиплоидия- это уменьшение или увеличение
числахромосомных наборов соматических клеток по сравнениюс
диплоидным.
 _Типы наследования .:
1. Аутосомно-доминантный — гомозиготаАА часто приводит
к нежизнеспособности. Наследуютсяастигматизм, геме-
ралопия, арахнодактилия.
2. Неполноедоминирование(промежуточныйтип наследова-
ния). При гетерозиготностиклиническиепроявленияма-
ло выражены(например, эссенциальнаягиперхолистери-
немия); в случае гомозиготности- выраженнаяформа
патологии (напр. ксантоматоз).
3.Аутосомно-рецессивный.Заболеваниефенотипическипро-
является вслучае гомозиготыаа. Наследуются- фенил-
кетонурия, алкаптонурия, галактоземия.
4. Наследованиев связи с половымихромосомами:
а) через гомологическиеучастки X- и Y-хромосом оди-
наково у разныхполов. Наследуютсяпигментнаяксеро-
дерма, спастическаяпараплегия;
б) галандрическоенаследование(через негомологичный
участок Y-хромосомы). Передаются болезни ототца к
сыновьям — волосатостьушей, перепонкимежду пальца-
ми;
в) через негомологичныйучасток Х-хромосомы.Наследу-
ются рецессивныедля женщин идоминантные(в силу ге-
мизиготности)для мужчин заболевания — гемофилия,
дальтонизм, ихтиоз;
г) наследованиечерез плазмогены(гены цитоплазмыяйцек-
летки), например, синдром Лебера(атрофия зрительного
нерва).
5. Мультифакториальныйтип наследования, при которомвы-
сока вариабильностьсоотносительнойроли генетических
и средовыхфакторов. Отмечаетсяпри различныххрони-
ческих неспецифическихзаболеваниях.
Частота наследственных болезнейопределяетсяфакторами,
вносящими, либоэлиминирующимианомальныегены из популяции-
например, мутационныйпроцесс и миграциянаселения.
Имеют значениетакже и факторы, смещающие равновесие
генныхчастот. Родственныебраки, например, приводят кгомо-
зиготизациигенотипов, сопровождаются вырождением и более
частымпроявлениемнаследственныхзаболеваний. Основные виды
отбора, значимыедля человека- это отбор противгетерозигот
(например, резус — конфликт материи плода) и отборпротив
гомозигот(серповидноклеточнаяанемия и талассемия).

 _ПОВРЕЖДЕНИЕКЛЕТКИ.
 _Повреждение .-типовойпатологическийпроцесс, проявляющий-
сянарушениемструктурнойи функциональнойорганизации живой
системы, вызваннымразличнымипричинами(А.П.Авцын, В.А.Шах-
ламов,1979).
 _Физиологическоеповреждение-  .обусловленопроцессамиес-
тественногораспада и регенерацииклеток (пристарении, дли-
тельном бездействии).
Повреждениямогут быть:
1) обратимымии необратимыми;
2) острыми ихроническими.
 _Острое повреждение .проявляетсяпреддепрессивнойгиперак-
тивностью(усиление функцииорганелл, преждевсего митохонд-
рий, и повышеннаявыработка АТФ), парциальнымнекрозом (унич-
тожение поврежденной части клетки фагоцитами) и тотальным
повреждением(«агония» исмерть клетки).
 _«Агония» клетки-  .фаза повреждения, когда еще сохраняет-
сяминимальныйградиент концентрацииэлектролитовмежду клет-
койи внеклеточной средой. При его исчезновениинаступает
СМЕРТЬКЛЕТКИ.
 _По способностик делению различают:
Клетки I категории- к моменту рождения высокоспециали-
зированные, не способнык размножению(например, нейроныкоры
головногомозга).
Клетки II категории- высокоспециализированные, не спо-
собнык делению, нов организмеимеется механизмдля их неп-
рерывноговоспроизведения(например, клеткикишечногоэпите-
лия).
Клетки III категории- отличаютсябольшой продолжитель-
ностьюжизни, сохраняяспособностьк делению (например, гепа-
тоциты).
 _Классификацияпатологиимитоза по И.А.Алову(1972)
1тип — повреждение хромосом: задержка клеток в профа-
зе; нарушениеспирализациии деспирализации хромосом; фрагмен-
тацияхромосом; образование мостов междухромосомамив анафа-
зе; раннееразъединениесестринскиххроматид; повреждениекине-
тохора.
2тип — повреждениемитотическогоаппарата: задержка раз-
витиямитоза в метафазе; рассредоточение хромосом вметафа-
зе; групповаяметафаза; многополюсныемитозы; асимметричные ми-
тозы; моноцентрическиемитозы; К-митозы.
3тип — нарушениецитотомии: преждевременнаяцитотомия; за-
держкацитотомии; отсутствиецитотомии.
 _Неспецифическиепроявленияповрежденияклетки:
— нарушениенеравновесного состояния клетки и внешней
среды;
— нарушениеструктуры ифункции мембран:
а) мембранноготранспорта,
б) проницаемостимембран,
в) изменениекоммуникацииклеток и их«узнавания»,
г) изменениеподвижности мембран и формыклеток (экзот-
ропия, эзотропия, упрощениеклеточнойповерхности),
д) изменениесинтеза и обменамембран;
— потенциалповреждения(мембранныйпотенциал) — разность
потенциаловмежду поврежденнойи неповрежденнойповерх-
ностями клетки;
— нарушениеобмена воды;
— нарушениеэлектропроводности(импеданс тканей);
— нарушение активности ферментныхсистем клетки(вплоть
до аутолизаклетки);
— уменьшениеокислительногофосфорилирования;
— снижениередокс-потенциала;
— ацидоз повреждения(первичный ивторичный);
— изменениесорбционныхсвойств клетки.
 _Лабилизаторылизосомальных мембран  .-микотоксиныи эндо-
токсины бактерий, канцерогены, фосфолипазы, активаторыперекис-
ногоокислениялипидов (ПОЛ), гипоксия, шок и т.п.
 _Стабилизаторылизосомальныхмембран  .-противовоспалитель-
ныегормоны, холестерол, хлороксини т.п.
 _Лизосомныеболезни (болезни .” _накопления .” _, или тезаурисмозы)
— проявляются дефектом (отсутствием) одного илинескольких
лизосомныхферментов, чтоведет к накоплению в клетке ве-
ществ, которыев норме метаболизируютсяэтим ферментом(напри-
мер, гепатозы, гликогенозыи т.д.).
 _Физиологическаярегенерация .-замена износившихсяструктур
новымив течение жизни.
 _Репаративнаярегенерация  .- восстановлениетого или иного
объемапогибшей ткани.Можетбыть _ полнойи неполной ..
 _Механизмыдолгосрочнойадаптацииклетки к патогенномуфа-
 _ктору (поФ.З.Меерсону).
1- мобилизация функциональнойсистемы, специфическиот-
ветственнойза адаптациюк данному конкретному фак-
тору;
2- неспецифическаяактивациястресс-реализующихсистем;
3- сопряженноеусилениефизиологическойфункции и гене-
тическогоаппаратаклетки: усилениесинтеза нуклеино-
вых кислот и белков, образующих ключевые структуры
клетки;
4- формированиесистемногоструктурногоследа адаптации.
 _Феноменадаптационнойстабилизацииструктур (ФАСС) .- про-
является повышенной устойчивостью клеточныхструктур к пов-
реждению уранее адаптированныхорганизмов.Важнуюроль в раз-
витииФАСС играют т.н. стресс-белки («белки тепловогошо-
ка»), которыепредотвращаютденатурациюбелков мембраны.Ксис-
темамклеточной защиты также можно отнестивосстановленный
глютатион, естественныеструктурныеантиоксиданты: витаминЕ и
холестерин.
 _ГИПОКСИЯ.
 _Гипоксия —  .это типовойпатологическийпроцесс, прикото-
ром уменьшаетсяаэробный метаболизмвследствииснижения пар-
циальногодавления кислородав митохондриях, т.е. в клетке
уменьшается количествомакроэргическихсоединенийи накапли-
ваютсяпродукты анаэробногообмена (Нанн,1969).
 _Гипоксия —  .состояние, наблюдающеесяв организмепри неа-
декватномснабжениитканей и органовкислорода илипри нару-
шении утилизации в них кислородав процессебиологического
окисления(Чарный А.М.,1961)
 _Гипоксия(кислородная недостаточность)-  .это несоответс-
твиемежду метаболическимзапросом и егоэнергетическимобес-
печением, котороесопровождаетсявременнымвыходом каких-либо
показателейкислородногогомеостаза из пределов колебаний,
очерченных границами физиологической зоны (Березовский
В.А.,1978).
 _Гипоксемия- . недостаточноенасыщение кровикислородом.
 _Асфиксия  .(впереводе сгреч. — без пульса) — состояние
гипоксии, сочетающееся с повышениемнапряженияуглекислотыв
кровии тканях.
 _Классификациягипоксий(И.Р.Петров):
1.Гипоксия вследствии снижения парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенныйтип гипоксииили
гипоксическаягипоксия).
2.Гипоксия при патологических процессах, нарушающих
снабжениетканей кислородом при нормальномсодержанииего в
окружающейсреде или утилизациикислорода изкрови при нор-
мальном еенасыщении О2:
а)дыхательная(респираторная);
б)сердечно-сосудистая(циркуляторная);
в)кровяная(гемическая);
г)тканевая(гистотоксическая);
д)смешанная.
 _Патогенетическиеварианты различныхгипоксий.
 _Экзогенныйтип гипоксииили гипоксическаягипоксия.
1.Гипобарическая форма — возникаетпри сниженииобщего
барометрическогодавления (подъемна высоту).
2.Нормобарическая форма — возникаетпри избирательном
снижении содержаниякислорода принормальном общем давлении
(нахождение в замкнутыхили плохопроветриваемыхпространс-
твах).
 _Дыхательный(респираторный)тип гипоксии.
Возникает принедостаточномтранспортекислорода из нор-
мального атмосферноговоздуха в плазмупротекающейчерез лег-
киекрови вследствиинарушениясистемы внешнегодыхания.
Механизмыразвития:
1.Альвеолярнаягиповентиляция.
2.Нарушение общейлегочной перфузии.
3.Локальныенарушениявентиляционно-перфузионныхотноше-
ний.
4.Избыточноешунтированиевенозной кровив легких.
5.Затруднение диффузии кислородачерез альвео-капилляр-
ную мембрану.
 _Сердечно-сосудистый(циркуляторный)тип гипоксии.
Возникает врезультатенарушенийгемодинамики, приводящих
к недостаточному для нормальнойжизнедеятельностиснабжению
органов и тканейкислородомпри нормальномнасыщении имарте-
риальной крови.
Главным гемодинамическим показателем, характеризующим
циркуляторнуюгипоксию, являетсяуменьшениепо сравнению с
должными величинамискорости кровотока(Q), т.е. количества
крови, протекающейчерез суммарный просвет микрососудов в
единицу времени.Q зависит отнесколькихфакторов:
Q = f(V,  P, W, R), где:
V- объем крови, циркулирующийв участке ткани, органе
илиорганизме вцелом.
 P=Pa-Pв — градиентдавления междуартериальнымотделом
русла(Ра) и венозным(Рв).
W- суммарныйтонус сосудовданного бассейна.
R- реологическиесвойства крови.
Таким образом, развитие данноготипа гипоксииможет быть
обусловленолюбым из перечисленныхгемодинамических факторов
иизменениями текучести крови. Частоимеет местосочетание
двухили более факторов.
 _Кровяной(гемический)тип гипоксии.
Возникает в результате неспособности крови при наличии
нормальногонапряжениякислорода влегочных капиллярахсвязы-
вать, переносить в ткани и отдаватьнормальноеколичество
кислорода, т.е. патогенетическойосновой данноготипа гипок-
сии является уменьшениереальной кислороднойемкости крови.
Этоможет быть при:
1.Уменьшенииколичествагемоглобина.
2.Качественных измененияхгемоглобинанаследственногои
приобретенногогенеза.
3.Нарушенияхфизико-химическихусловий, необходимыхдля
нормальногопоглощениякислородагемоглобиномиз плазмы крови
легочных капиллярови отдачи кислородав тканевыхкапиллярах.
 _Тканевой(гистотоксический)тип гипоксии.
Возникает врезультатенарушенияпроцессовбиологического
окисления в клетках при нормальном функционировании всех
звеньев системытранспортакислорода кместу его утилизации.
Утилизациякислородатканями можетзатруднятьсяв резуль-
тате:
1.Действие различныхингибиторовферментовбиологическо-
гоокисления:
А. 1-й тип ингибирования- цианиды (соединениес Fe3+,
что препятствует восстановлению железа дыхательных
ферментов ипереноса кислородана цитохром).
Б. 2-й тип ингибирования- обратимое илинеобратимое
связываниес функциональнымигруппами белковой части
фермента, играющихважную рольв их каталитическойак-
тивности (тяжелыеметаллы, алкилирующиеагенты и др.).
В. 3-й тип ингибирования- конкурентноеторможение-
взаимодействиеферментов свеществами, имеющими струк-
турное сходствос естественнымисубстратамиокисления
(многие дикарбоновыекислоты).
2.Изменениефизико-химическихусловий среды существенно
сказываетсяна активностиферментов: рН, температура, кон-
центрациянекоторыхэлектролитови многое другое.
3.Нарушениесинтеза ферментов.
4.Дезорганизациямембранныхструктур клетки:
а) перекисноеокислениелипидо (ПОЛ);
б) активацияфосфолипаз;
в) осмотическоерастяжениемембран;
г) связываниебелков поверхностьюмембран и изменения
конформациибелков;
д) действиеизбытка ионовкальция.
 _Смешанныйтип гипоксии.
1.Один и тот жефактор вызываетсочетание двухили более
типовгипоксии.
2.Первично возникаетодин тип гипоксии, а затем по мере
развития болезниприсоединяютсядругие типы.
 _ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕРЕАКЦИИ ПРИГИПОКСИИ.
 _1. Срочная адаптацияк гипоксии.
А.Приспособительныереакции системывнешнего дыхания:
1) увеличениеальвеолярнойвентиляцииза счет углубле-
нияи учащениядыхания и мобилизациирезервныхальвеол;
2) увеличениелегочногокровотока иповышениеперфузи-
онногодавления вкапиллярахлегких;
3) возрастаниепроницаемостиальвео-капиллярных мемб-
рандля газов.
Б.Приспособительныереакции в системекровообращения:
1) развитиетахикардии, увеличениеударного иминутно-
гообъемов сердца;
2) увеличениемассы циркулирующейкрови за счетвыбро-
саиз кровяногодепо;
3)увеличениесистемногоартериальногодавления и ско-
ростикровотока;
4) централизациякровообращения.
В.Приспособительныереакции системыкрови:
1) усилениедиссоциацииоксиHb за счетацидоза и уве-
личение содержаниев эритроцитах2,3-дифосфоглицерата;
2) повышениекислороднойемкости кровиза счет усиле-
ниявымыванияэритроцитовиз костногомозга;
3) активацияэритропоэзаза счет усиления образования
эритропоэтиновв почках и, возможно, других органах.
Г.Тканевыеприспособительныереакции:
1) ограничение функциональной активности органов и
тканей, непосредственноне участвующихв обеспечении транс-
портакислорода;
2) увеличениесопряженияокисления и фосфорилирования
иактивностиферментовдыхательнойцепи;
3) усилениеанаэробногосинтеза АТФза счет активации
гликолиза.
Стадия срочнойадаптации можетразвиватьсяпо двум нап-
равлениям:
1.Если действиегипоксическогофактора прекращается, то
адаптация неразвиваетсяи функциональнаясистема ответствен-
наяза адаптациюк гипоксии незакрепляется.
2.Если действиегипоксическогофактора продолжаетсяили
периодическиповторяется в течение достаточно длительного
времени, то организм переходит во 2-ю стадию _долгосрочной
 _адаптации.
 _2-я стадия – .переходная.
Ейхарактерно постепенное снижение активности систем,
обеспечивающихприспособлениеорганизма кгипоксии, иослаб-
лениестрессовыхреакций наповторноедействиегипоксического
фактора.
 _3-я стадия – .стадия устойчивойдолговременнойадаптации.
Она характеризуется высокой резистентностьюорганизма к
гипоксическомуфактору.
 _4-я стадия:
1.Если действиегипоксическогофактора прекращается, то
постепеннопроисходитдезадаптацияорганизма.
2. Еслидействиегипоксическогофактора нарастает, то это
можетпривести кистощениюфункциональнойсистемы и произой-
детсрыв адаптациии полное истощениеорганизма.
    продолжение
–PAGE_BREAK–
 _НАРУШЕНИЯМИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Микроциркуляторноерусло рассматривают как подсистемув
составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция
является базиснымэлементовкровообращения, составляющимэле-
ментоморганов и тканей.
Расстройствакровотока всистеме микроциркуляции- неиз-
бежныйкомпонент почтикаждого патологическогопроцесса.
Расстройствамикроциркуляции, имеющие общепатологическое
значение, делятсяна:
1.Внутрисосудистыеизменения.
2.Нарушения, связанные сизменениямисамих сосудов.
3.Внесосудистыеизменения.
Внутрисосудистыенарушения:
а)расстройствареологическихсвойств крови;
б)нарушениякоагуляциикрови и тромбоэмболизм;
в)изменениескорости кровотока, т.е. нарушениеперфузии
кровичерез микроциркуляторноерусло.
Нарушениясамих сосудов:
а)повреждениеи изменениеформы и местонахождения эндо-
телиальныхклеток в стенкахмикрососудов;
б)изменениепроницаемостикапиллярнойи венулярной сте-
нок;
в)прилипание(адгезия) лейкоцитов, тромбоцитови чуже-
родных частицк эндотелию;
г)диапедез форменныхэлементов кровичерез стенкукапил-
лярови венул;
д)микрокровоизлияния.
Внесосудистыеизменения:
а)влияние повреждений окружающей микрососуды соедини-
тельной ткании паренхиматозныхклеток органов;
б)реакция тучныхклеток напатологическиестимулы;
в)нарушения(затруднения)лимфообразования;
г)вовлечениемикрососудистоголожа в нейродистрофический
тканевой процесс.
 _Феноменагрегацииэритроцитов. .Агрегатыэритроцитовв па-
тологических условиях закупориваютмелкие сосуды, ухудшают
нутритивный(обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на
транскапиллярныйобмен. Агрегацияв микрососудахсопровожда-
етсязамедлениемкровотока, явлениямивазоконстрикциии вазо-
дилятации.Нарушенияпроявляютсяв распространеннойагрегации
эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарации плазмы
(разъединением), в раскрытииартериоло-венулярныханастамо-
зов. Развиваютсятакие нарушения, как стаз, тромбофлебит,
тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Развиваются нарушения
функций многихорганов (сердца, головногомозга, печени, по-
чек, кишечника, эндокринныхжелез и т.д.).
Агрегацияэритроцитовявляется вторичным процессом, это
системная реакция организмана различныеповреждающиефакто-
ры.
Этиологическимифакторамиявляются травмав широком смыс-
леслова (механическая, термическая, химическая, вибрацион-
ная), реакция антиген-антитело, включая аутоиммунныепроцес-
сы, микробныефакторы и другие.
Надо отличать агрегацию отагглютинации. Если агрегация
процесс обратимый, то агглютинация- всегда необратимый и
обычнообусловленаиммуннымифакторами.
 _Сладж —  .этосостояниекрови, в основекоторого лежитаг-
регация эритроцитов.Развитие сладжапредставляетсобой край-
нююстепень выраженияагрегацииформенныхэлементовкрови.
Основные особенностисладжированиякрови: прилипаниедруг
кдругу форменныхэлементов инарастаниевязкости плазмы, что
приводит ктакому состояниюкрови, котороезатрудняетперфу-
зиючерез микрососуды.
Взависимостиот структурныхособенностейагрегатов раз-
личаютследующие видысладжа:
1.Классический.
2.Декстрановый.
3.Аморфный.
 _АРТЕРИАЛЬНАЯИ ВЕНОЗНАЯГИПЕРЕМИЯ.СТАЗ. ИШЕМИЯ.
 _Гиперемия- . увеличениекровенаполненияучастка ткани.
 _Артериальнаягиперемия —  .типовойпатологическийпроцесс,
характеризующийсяувеличениемкровенаполнения участка ткани
вследствииувеличения притока артериальнойкрови при большем
илименьшем увеличениивенозного илимфатическогооттока.
Основное звенопатогенезаартериальнойгиперемии — расши-
рениеартериол.
 _Патогенетическиеварианты артериальнойгиперемии:
1.Физиологическаяпри которойувеличение притока крови
соответствует возросшимпотребностямткани (парциальноедав-
лениекислородавенозной кровине увеличивается).
2.Патологическая при которой увеличениепритока крови
превышаетпотребноститкани:
А.Нейрогенная, связанная снарушениемрегуляциисосудис-
тоготонуса артериол:
1) нейротоническая при повышениитонуса вазодилятато-
ров(преимущественнопарасимпатическихнервов);
2) нейропаралитическая при снижениитонуса вазоконс-
трикторов(преимущественносимпатическихнервных волокон);
Другие виды артериальной гиперемии могут возникнутьпо
типуаксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на
уровнеодного нейрона.
Б.Метаболическая, которая развиваетсяпри воздействиина
сосудистуюстенку гуморальныхфакторов экзогенногои эндоген-
ногопроисхождения.
 _Венознаягиперемия —  .типовойпатологическийпроцесс, ха-
рактеризующийсяувеличением кровенаполнения участка ткани
вследствиеснижения оттокакрови по венознойсистеме.
 _Патогенетическиеварианты венознойгиперемии.
1.Обтурационная- закупорка вентромбом, эмболоми т.д.
2.Компрессионная- сдавление венопухолью, отечной жид-
костью, рубцоми т.д.
3.Застойная — нарушениедвижения кровипо венам вследс-
твиисердечной недостаточности, недостаточности клапанного
аппарата вен, снижении мышечноготонуса и т.д.
 _Стаз – . прекращениекровотока илилимфотока покапиллярам.
 _Патогенетическиеварианты стаза.
1.Ишемический- связан с прекращениемпритока артериаль-
нойкрови (лимфотоктакже уменьшается).
2.Венозный — привыравниваниигидростатическогодавления
вартериолахи венулах (лимфотоквозрастает).
3.Истинный — при нарушениисвойств стенкикапилляра и
(или)нарушенииреологическихсвойств кровиили лимфы.
 _Ишемия —  .типовойпатологическийпроцесс, характеризующий-
сяснижениемпритока артериальнойкрови к участку ткани или
органу.
 _Патогенетическиеварианты ишемии:
1.Обтурационная- закупоркаартериальногососуда.
2.Компрессионная- сдавлениеартериальногососуда извне.
3.Ангиоспастическая- спазм артериальногососуда.
Последствияишемии зависятот степениразвития коллатера-
лейи времени ишемии.
 _ТРОМБОЗИ ЭМБОЛИЯ

 _Тромбоз  .- патологическоепроявлениегемостаза, прижиз-
ненноеобразованиев просветесосуда конгломератаиз состав-
ных частей кровии лимфы, называемоготромбом. Включаетв
себяобразование первичного тромбоцитарного тромба, затем
сгустка фибринаи далее оформленноготромба. Внутрисосудистый
тромбвозникает при:1) нарушениидеятельностисистем сверты-
ваниякрови; 2) повреждениисосудистойстенки; 3) нарушении
реологическихпараметровкрови. Предрасполагающимик тромбозу
факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия,
травма, оперативноевмешательство.

 _Эмболия  .-патологическийпроцесс, которыйхарактеризуется
циркуляциейв сосудах малогои большогокруга кровообращения
инородных тел, не смешивающихсяс кровью. Эмболияможет быть
антеградной(эмбол из венпопадает вправый желудочеки в ле-
гочныйствол) и парадоксальной, когда эмболпопадает вболь-
шойкруг кровообращениячерез дефектв межжелудочковой пере-
городке либочерез сохранившеесяовальное отверстие. Ретрог-
раднаяэмболия возникаетпри попаданииэмбола из полойвены в
веныпечени приповышениивнутригрудногодавления.
 _Венознаятромбоэмболия  .- источникомчаще являютсябедрен-
наявена и венымалого таза, затем веныголени 25-50% всехве-
нозныхтромбозов ведетк эмболии, изкоторых 5-10% заканчивают-
сясмертью.
 _Артериальнаятромбоэмболия  .- источникомслужат тромбыле-
вогосердца, аортыи редко легочныхвен.
 _Воздушнаяэмболия  .- возникает в результате попадания
воздуха в венозную систему приранении вен, расположенный
близкок сердцу (н-р, яремная вена).Воздушнаяэмболия может
быть связана с введениемвоздуха в полостьматки при крими-
нальном аборте, при внутривенныхинъекциях, если из шприца
предварительноне удален воздух. С воздушнойэмболией сходна
газовая эмболия, возникающаяв результатевыделения в кровь
пузырьков растворенногов ней газа прибыстром перепадедав-
лений(н-р, кесоннаяболезнь у водолазов).
 _Жировая эмболия .- возникаетпри травмекостей, сопровож-
дающейся размозжениемжира и превращениемего в эмульсию.
 _Тканеваяэмболия  .- наблюдается у плода приразрушении
тканейво время родов, при эмболии околоплодными водами,
клетками опухоли, тоесть тканеваяэмболия можетбыть источни-
комразвития метастазовопухоли и метастатических абсцессов
присептикопиемии.
 _Эмболия инороднымителами  .- при огнестрельных ранениях
осколки снарядов, мин пули могутзакрыватьпросветы крупных
вени быть источникомретроградныэмболий.
 _Исходы тромбоза  .- 1) гноевидноеасептическоерасплавле-
ние поддействиемферментов(проте-
иназ плазмыкрови),
2) организациятромба,
3) гноевидное септическое расплавление
тромба припопаданиимикробных аген-
тов с возможной генерализацией про-
цесса (сепсис).
Осложнениетромбоза — превращениетромба в эмболпри его
отрыве отсосудистойстенки (тром-
боэмболия).
Стимуляторыа _грегациитромбоцитов .-вещества, способствую-
щиенабуханию исклеиваниютромбоцитовмежду собойс образова-
нием отростков и наложениемагрегатов научасток повреждения
сосуда.
Первичнымистимуляторамиявляются коллаген, АДФ, катехола-
миныи серотонин. Вторичныестимуляторывыделяютсяв виде гра-
нулиз адгезированныхи агрегированныхтромбоцитов: антигепари-
новый фактор 4, — тромбоглобулин, тромбоцитарныйстимулятор
роста, пластиночныйагрегирующийфактор (paf), гликопротеинG
(тромбоспондин, эндогенныйпектин). К плазменнымкофакторамаг-
регации относятсяионы кальцияи магния, фибриноген, альбумин и
двабелковых фактора- агрексоны Аи В. В осуществлениеагрега-
ционной функцииважную рольиграют гликопротеинымембран тром-
боцитов, взаимодействующиес агрегирующимиагентами. Выделяют
гликопротеинI (необходимдля адгезиии тромбин — агрегации),
гликопротеин II (для всех видовагрегации), гликопротеинIII
(длябольшинствавидов агрегациии ретракциисгустка).
 _Простациклин-тромбоксановаясистема  .- состоитиз производ-
ныхарахидоновойкислоты, освобождаемойиз мембранныхфосфоли-
пидовтромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации
фосфолипаз: в тромбоцитах — чрезвычайномощный агрегирующий
агенттромбоксанА (ТХА ), а в сосудистойстенке — основнойин-
гибитор агрегации- простациклин(простагландинI ,PGI ).Нару-
шениеобразованияТХА ведет к выраженному нарушению функций
тромбоцитов, способствуетразвитиюкровоточивости, что наблюда-
етсяпри ряде наследственныхи симптоматических тромбоцитопа-
тий.Точно так женарушениесинтеза простациклинасоздает тром-
богенную опасность.
 _Гемостаз  .-биологическаясистема, обеспечивающая, с одной
стороны, сохранениежидкого состояниякрови, а с другой- пре-
дупреждение и остановкукровотеченийпутем поддержанияструк-
турнойцелостности стенок кровеносных сосудов и достаточно
быстрого тромбирования последних при повреждениях(Баркаган
З.М., 1988). Реализуетсягемостаз в основном тремя взаимо-
действующимифункционально-структурнымикомпонентами: стенками
кровеносныхсосудов, клеткамикрови и плазменнымиферментными
системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный,
гемостаз, ведущаяроль в котором принадлежит микрососудам и
тромбоцитам; вторичный, или коагуляционныйгемостаз, который
обеспечиваетбольшую плотностьи лучшее закрепление тромбов в
поврежденных сосудах засчет формированиякоагуляционных(фиб-
риновых) сгустков.
 _Тромбоциты .- клетки крови, обеспечивающиепервичный ге-
мостазза счет следующихфункций: 1)ангиотрофической- способ-
ностью поддерживать нормальнуюструктуру ифункцию микрососу-
дов, их устойчивостьк повреждающимвоздействиям; 2) способ-
ностью поддерживать спазм поврежденныхсосудов путемсекреции
вазоактивныхвеществ — адреналина, норадреналина, серотонинаи
др.;3) способностьюзакупориватьповрежденныесосуды путемоб-
разованияпервичнойтромбоцитарнойпробки (тромба) — процесс,
зависящий отприклеиваниятромбоцитовк субэндотелию(адгезив-
наяфункция), способностисклеиватьсядруг с другоми образовы-
вать комья из набухшихтромбоцитов(агрегационнаяфункция), а
такжеобразовывать, накапливатьи секретироватьпри активации
вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4)участием в
свертываниикрови.

 _ВОСПАЛЕНИЕ

 _Воспаление .- типовойпатологическийпроцесс, эволюционно
выработанныйи закрепленный, развивающийсяна уровне гистоге-
матическихбарьеров с участием сосудисто-тканевых структур
(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это — универсальный,
преимущественнозащитно-приспособительныйпроцесс, направлен-
ный на восстановление структурногогомеостаза( Д.Н.Маянс-
кий).
 _Воспаление .- это эволюционнозакрепленнаяпреимуществен-
но местно появляющаясягисто-васкулярнаяреакция целостного
организма вответ на локальнодействующие(экзо- и эндоген-
ные)повреждающиефакторы (В.А.Воронцов)
Под действиемфлогогенногофактора формируются экстре-
мальные условия и организм, защищаясь, мобилизуетразные
программы«адаптивногоповедения», конечной цельюкоторых яв-
ляется повышениерезистентностии полноценноеприспособление
кстрессорам.В ряде случаевтакое приспособлениедостигается
дорогой ценой. И все же, воспалениеможно рассматриватькак
индикаторэффективностиадаптацииорганизма. Кстати Г.Селье
относил воспаление к «местнымадаптационнымпроцессам». С
другойстороны, воспалениеуже само служитмощным рычагоммо-
дуляции резистентностиорганизма и, прежде всего, к флогоген-
нымфакторам.
Воспалительныезаболеваниясоставляютоколо 80% всейпа-
тологии в практикеврача любойспециальности, дают наибольшее
числодней нетрудоспособности.

 _Локальные .(местные) признакивоспаления;rubor et tumore
caloreet dolore, funktio laesa.

 _Этиология
Классификация флогогенныхагентов
Экзогенныефакторы:
1. Механические.
2. Физические.
3. Химические.
4. Биологические.
5. Антигенные.

Эндогенныефакторы:
1. Продукты тканевогораспада — инфаркт, некроз, крово-
излияние.
2. Тромбоз и эмболия.
3. Продуктынарушенногометаболизма — токсические или
биологическиактивные вещества.
4. Отложениесолей или выпадениебиологических соедине-
ний в видекристаллов.
5. Нервно-дистрофическиепроцессы.

Сочетанные(комбинированные)факторы

 _Патогенез

 _Воспаление .- триединыйпроцесс в составекоторого:
1. Альтерация(первичная ивторичная)
2. Нарушениекровообращенияв очаге воспаления: а)
нарушениесобственнокровотока б)повышение про-
ницаемостисосудистойстенки с развитием экссу-
дации в) эмиграциялейкоцитови воспалительная
инфильтрация
3. Пролиферацияи регенерацияпри воспалении.
Альтерациявыражаетсяхарактерныминарушениями в очаге
воспаления:
1. Нарушениямивсех видовобменных процессов.
2. Ацидозом.
3. Гиперионией.
4. Осмотическойгипертонией.
5. Гиперонкией.
6. Образованием биологическиактивных веществ-
«моторов», определяющихпоследующееразвитие
воспаления. Сосудистыереакция проявляютсяв
виде последовательноразвивающихсянарушений:
спазм сосудов, артериальнаягиперемия, веноз-
ная гиперемия, тромбоз, престази даже стаз.
На фоне повышеннойпроницаемостистенок сосудов развива-
етсявоспалительныйотек, имеющийкак патогенетическое, так и
определенноесаногенетическоезначение.
Эмиграциялейкоцитовопределяетследующий этапвоспаления.
 _Эмиграция .- активный, направленныйпроцесс, обусловленныйхемо-
таксисом.
Вочаге воспаленияпод влияниемпреимущественно нейтрофи-
ловпроисходитсанация очага. Мононуклеарнаяинфильтрация(мо-
ноцитыи лимфоциты)стимулируют, преимущественно, как образова-
ние, так и расщеплениеколлагена дополного восстановленияпа-
ренхимы.
    продолжение
–PAGE_BREAK–
 _НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНАЯТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗАВОСПАЛЕНИЯ

Ведущее значениев патогенезевоспаленияотводитсянервной
игуморальнойсистемам регуляциифункций организма.
Уменьшениеили снятиепервичной афферентной сигнализации
приводит крезкому снижениюинтенсивностивоспалительногопро-
цесса(терапевтическийэффект новокаиновойблокады по А.В.Виш-
невскому).
Воспалениеможно получитьусловно — рефлекторным путем у
животного всостояниигипноза у человека.
Механическаяили фармакологическая блокада эфферентных
нервных путейприводит крезкой активациивоспаления.
 _Барьернаяроль очагавоспаления

Очаг воспаленияизолируетсяот окружающих тканей как в
нервном, таки в сосудистомотношении. Кометого, в большинстве
случаев, очаготграничени в тканевомотношенииблагодаря обра-
зованию грануляционноговала, соединительнотканнойоболочки.
Изоляция очагавоспаленияот организма имеет выраженное
саногенетическоезначение:
1) радикальныйразрыв «порочногокруга»;
2) предотвращениегенерализациипроцесса;
3) предотвращениеобщей интоксикации;
4) создание визолированномочаге необычныхусловий –
высокая температура, высокое давление, высокая
кислотностьи ферментативнаяактивность- опреде-
ляющих ликвидациювоспаления;
5) рефлекторное повышениенеспецифическихи специфи-
ческих защитныхреакций организма.

 _ЛИХОРАДКА
 _Лихорадка .- типическийпатологическийпроцесс, характери-
зующийся изменениемтерморегуляциии повышениемтемпературыте-
ла в ответ на действиепирогенныхвеществ.
 _Лихорадка .- эволюционно выработаннаяприспособительная
посвоей основереакция аппарататерморегуляциивысших гомой-
термных животныхи человека навысокомолекулярныераздражите-
ли(пирогены)инфекционнойприроды и связанная с повреждением
ткани, характеризующаясявременнойперестройкойрегуляции теп-
лообмена наподдержаниеболее высокогоуровня температурывнут-
реннейсреды организма(П.Н.Веселкин).
Воснове лихорадкилежит процессперестройки терморегу-
ляции, направленныйна поддержаниеболее высокойтемпературы
тела.Поэтому к лихорадкенельзя относитьиные случаиповыше-
ниятемпературы, развившейсявне связи сперестройкойцентра
терморегуляциина поддержаниеповышеннойтемпературы: простую
гипертермию, интоксикации, сопровождающиесяразобщениемокис-
лительногофосфорилированияи первичным ростом теплопродук-
ции.
Стадии лихорадочногопроцесса:
1. Подъем температуры
2. Стояние температуры
3. Снижениетемпературы
Непосредственнаяпричина лихорадки- пирогенныевещества:
1. Экзогенные(источникбактериальнаяклетка, виру-
сы, грибы)
2. Эндогеннаяили клеточно-тканевые(источник гра-
нулоциты)
Пирогенами(жаронесущими)называют такиевещества, кото-
рыепопадая в организмиз вне или образуясьвнутри него, вы-
зываютлихорадку.

Пирогены повышаютустановочнуюточку температурного го-
меостаза, т.е.при этом устанавливаетсядинамическоеравнове-
сиемежду теплопродукциейи теплоотдачей.

Типы лихорадки:
1. Субфебрильная- повышениетемпературыдо 38°С
2. Умеренная- до 38-39°С
3. Высокая — до39-41°С
4. Гиперпиретическая- свыше 41°С

 _Гипертермия .- реакция аппарата терморегуляции, не имеет
системного характера иповышениетемпературыобычно связанос
влиянием наотдельныезвенья терморегуляцииили непосредственно
наобмен веществв тканях.

Классификациялихорадки по величине суточных колебаний
температуры:
1. Febris continua (постоянная)- колебаниятемпера-
туры не превышают1°С
2. Febris remittens (послабляющая)- не превышает
1,5 — 3°С
3. Febris intermittens (перемежающая)- утром темпе-
ратура до нормы
4. Febris hectica (изнуряющая)- колебаниятемперату-
ры составляют3 — 5°С
5. Febris athypica (атипичная)- незакономерные че-
редованиятемпературы.
 _Гипотермия .- снижениетемпературытела ниже 36°С

Виды гипотермий:
1. Физиологическая.
2. Патологическая:
а) физическая
б) симптоматическая
3. Искусственная

При действиихолодового фактора на организм выделяют
стадиюкомпенсации(нормальнаятемпературатела поддерживает-
ся) и декомпенсации (собственно гипотермия). Компенсация
включает в себя снижениетеплоотдачии увеличениетеплопро-
дукцииза счет включениямеханизмовфизическогои химического
(сократительногои несократительного)термогенеза.

 _ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕПРОЦЕССЫ.
 _Аллергия —  .патологическиповышеннаячувствительность ор-
ганизма на какие-либоантигены илигаптены, связаннаяс пе-
рестройкойиммунной системы и сопровождающаяся структур-
но-функциональнымиповреждениямиклеток (ПорядинГ.В.).
 _Аллергия (греч. allos — другой, иной + ergos — действие)
— этотиповая формаизмененнойиммунологическойреактивности,
характеризующаясяспецифическим, избирательным повышением
чувствительностиорганизма кповторнымвоздействиямаллергена
(вещества антигеннойприроды).
 _Аллергены-  .это веществаантигеннойи неантигенной(гап-
тены)природы, а такженекоторыефизическиефакторы (высокая
инизкая температура, ультрафиолетовоеоблучение, ионизирую-
щаярадиация ит.д.).
 _Классификацияи характеристикааллергенов:
А.По происхождениюи природе:
I. Экзогенныеаллергены(экзоаллергены):
1. Пищевые(алиментарные).
2. Лекарственные.
3. Пыльцевые.
4. Пылевые.
5. Эпидермальные.
6. Сывороточные.
7. Инфекционные.
8. Бытовые химическиесоединения.
9. Физическиефакторы.
II. Эндогенныеаллергены(эндоаллергены, аутоаллерге-
ны), возникающиев результате:
1. Повреждающегодействия физических, инфекционных
идругих экзогенныхфакторов собразованием:
а) денатурированныхбелков клетки;
б) комплексовнормальныхбелков с экзогенными
аллергенами;
в) клетки-мишенидля иммуннойсистемы.
2. Нарушения естественной иммунологическойтоле-
рантности(нарушениягистогематическихбарьеров).
Б.По путям проникновенияаллергеновв организм:
1. Пневмоаллергены.
2. Алиментарные.
3. Контактные.
4. Парентеральные.
5. Трансплацентарные.
 _Классификацияаллергическихреакций (поГеллу и Кумбсу):
1тип — анафилатоксическиереакции (атопические), или ги-
перчувствительностьанафилактическоготипа, обусловленнаяре-
агинами (Ig E).
2тип — цитотоксическиереакции, илигиперчувствитель-
ностьцитотоксическоготипа (Ig G и M).
3тип — иммунокомплексныереакции, илигиперчувствитель-
ность, обусловленнаяиммуннымикомплексами.
4тип — клеточныереакции, илигиперчувствительностьза-
медленноготипа (обусловленасенсибилизированными Т-лимфоци-
тами).
5тип — стимулированныереакции, илистимулированнаяги-
перчувствительность(Ig и Т-лимфоциты).
 _Анафилаксия-  .аллергическаяреакция немедленноготипа на
повторныйконтактсенсибилизированногоорганизма сантигеном.
 _Анафилактоиднаяреакция —  .реакциясходная с анафилакти-
ческой, но возникающаяв результатедействияиммунологически
неспецифическихфакторов (ядпчел, змей).
 _Атопия —  .генетически детерминированная предрасположен-
ностьк патологическимиммунным реакциямв ответ на действие
аллергенов, которые длябольшинствалюдей являютсябезвредны-
ми.
 _Сенсибилизация-  .это процесс, который подобноиммунизации
приводит кспецифическомуизменениюреактивностиорганизма и
формированиюгуморальных и клеточнозависимыхиммунных меха-
низмов. Различают:
1.Активнаясенсибилизация.
2.Пассивнаясенсибилизация.
Фазы активнойсенсибилизации:
1.Фаза активации.
2.Фаза клональнойпролиферации.
3.Заключительнаяфаза в которойзначительнаячасть лим-
фоцитов превращается в эффекторныеклетки, а оставшиеся- в
клеткипамяти, обеспечивающиевторичныйиммунный ответ.
 _Классификацияантигена взависимостиот механизмавзаимо-
 _действияс В-лимфоцитами.
1.Тимус-независимый антиген 1-готипа — некоторыйантиген
бактериальнойприроды (липополисахариды), которые в достаточно
высокой концентрациимогут активироватьВ-лимфоциты.
2.Тимус-независимыеантигены 2-готипа — некоторые ли-
нейныеантигены, медленнораспадающиесяв организмеи имеющие
частоповторяющиеся, определеннымобразом организованныеде-
терминанты(полисахариды, полипептидыD-аминокислот).
3.Тимус-зависимыеантиген — большинствоантигенов, кото-
рыев отсутствииТ-лимфоцитов(хелперов)лишены иммуногенности.
 _Стадииаллергическихреакций:
1.«Иммуногенная»(или периодсенсибилизации).
2.«Патохимическая»(или периодобразования и активации
медиатороваллергии).
3.«Патофизиологическая» (или собственно аллергическая
реакция, илистадия функциональныхи структурныхповреждений).
 _МедиаторыРГНТ:
1.Первичные, которые высвобождаютсякак непосредственный
результатреакции антиген-антитело. Они могутприсутствовать
ужев преформированном виде (гистамин, гепарин и др.)или
синтезироватьсяпод действием антигена (фактор активации
тромбоцитови др.).
2.Вторичные, которые высвобождаютсяв результатевторич-
ныхмеханизмов, таких как вовлечениев процесс другихклеток,
ферментовгранулоцитови др.
Похимическойструктуре ибиологическойактивностимедиа-
торыподразделяютсяна:
1.Действующиена сосуды игладкую мускулатуру.
2.Хемотаксические.
3.Ферменты.
4.Протеогликаны.
 _МедиаторыРГЗТ:
1.Влияющие наклетки фагоцитарнойсистемы.
2.Действующие непосредственно на структуры или клет-
ки-мишени(лимфотоксины, лимфотоксическиефакторы).
 _Патогенетическаяоснова расстройствпри РГНТ:
1.Вазомоторныереакции (местныеи общие), приводящие к
различнымизменениямкровяногодавления, регионарногокрово-
обращения имикроциркуляции.
2.Повышениепроницаемостистенок сосудов.
3.Спастическиесокращениягладкомышечныхклеток бронхи-
ол, кишечника идругих органов.
4.Дисбаланс между свертывающей, противосвертывающей и
фибринолитическойсистемами, носящий местныйили генерализо-
ванныйхарактер.
5.Раздражение нервных рецепторовв основномбиогенными
аминами.
 _Десенсибилизация-  .отмена илиснижение состоянияповышен-
нойчувствительностик определенномуантигену.
 _Специфическаядесенсибилизация-  .проводится больным, у
которых известенантиген. Антигенвводитсяпарентеральнопо
методуБезредки А.М. (1907) для синтезанецитотропных анти-
тел, которые связывая антиген, препятствуютего реакциис
IgE.
 _Неспецифическаядесенсибилизация —  .осуществляетсяв том
случае, когдау больного неудается установитьантиген, выз-
вавшийаллергию. Применяетсяпатогенетическаятерапия: анти-
гистаминныепрепараты, иммунодепрессанты, глюкокортикоиды,
наркоз, гипотермия).
 _Виды трансплантации:
Взависимости от локализациипересаженногооргана разли-
чают:
1.Ортотопическую трансплантацию — пересадкаоргана на
местоутраченного.
2.Гетеротопическую трансплантацию- пересадкаоргана на
другое, несвойственноеему место.
Сточки зренияиммунологииразличают:
1.Аутотрансплантацию- перенос трансплантатав пределах
одногоорганизма.
2.Алло(гомо)трансплантацию- это пересадка органов и
тканеймежду организмамиодного и тогоже вида.
3.Ксено(гетеро)трансплантацию- это пересадкаорганов в
пределах разныхвидов.
 _Гены гистосовместимости-  .гены локусов, кодирующиханти-
геныгистосовместимости. По своему значениюдля реакцииот-
торжениятрансплантатаони делятсяна сильные ислабые генные
комплексы.
 _Главный комплексгистосовместимости(МНС) —  .генная об-
ласть, кодирующаяантигеныгистосовместимостии играющая важ-
нуюроль в реакцииотторжения трансплантата. Этот комплекс
такжекодирует способностьк иммунномуответу намногочислен-
ныеантигены, склонностьк определеннымзаболеваниям, синтез
компонентовкомплемента. Наиболее изученнымиявляются комп-
лексHLA у человекаи Н2 у мышей.
МНС у человекасодержит 3 классагенов:
1.Гены 1-го классакодируюттрансмембранныйполипептид,
связанный сбета2-микроглобулиномна поверхностиклетки. Ан-
тигеныэтого классанаходятся наповерхностивсех клеток че-
ловека, за исключением клеток ворсинчатого трофобласта и
обозначаютсякак HLA A,B,C.
2.Гены 2-го классакодируюттрансмембранныйгетеродимер.
антигены этогокласса ассоциированныс В-лимфоцитамии макро-
фагами. Появление их на эндотелиальныхи эпителиальныхклет-
кахможет индуцироватьягамма-интерфероном.
3.Гены 3-го класса кодируют компоненты комплемента,
участвующиев образованииС3-конвертаз.
 _ПЕРВИЧНОЕОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА-  .отторжениеорганиз-
момреципиентааллогенноготрансплантатачерез 7-10 днейпос-
лепересадки.Механизм: периваскулярнаяинфильтрациялимфоци-
тами, плазматическимиклетками иэозинофилами с последующим
тромбозомсосудов.
 _ВТОРИЧНОЕОТТОРЖЕНИЕТРАНСПЛАНТАТА(ФЕНОМЕН «SECOND-SET»)
— отторжениевторичноготрансплантататого же донара или от
другого, идентичного первому посильным антигенамгистосов-
местимости, протекающеебыстрее и качественноиначе, чем пер-
вичное. Реакциямаксимальновыражена через6-8 дней.
 _ФЕНОМЕН «БЕЛЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ» —  .ускоренное отторжение
трансплантата, пересаженного после отторжения первичного
трансплантататого же донара.Является результатомотсутствия
приживленияи васкуляризации, обусловленногореакцией анти-
ген-антитело.
 _РЕАКЦИЯ«ТРАНСПЛАНТАТПРОТИВ ХОЗЯИНА»
Это реакция, обусловленная цитотоксическойактивностью
иммуннокомпетентных лимфоцитов аллотрансплантата, которые
распознаютклеточныеструктурыреципиентакак чужеродные.Эта
реакция проявляется:
1) при наличииу реципиентапо крайней мереодного анти-
гена, который отсутствуету донора;
2) при снижениииммунокомпетентностиорганизмареципиен-
та;
3) при пересадкеиммунокомпетентныхклеток:
а) плоду илиноворожденномуживотному(болезнь рант);
б) животным, укоторых предварительнобыла выработана
толерантностьк антигенамдонора;
в) людям или животным с явным нарушениемиммунной
системы, например, после рентгеновскогооблучения(вторичная
гомологичнаяболезнь).
Реакция «трансплантат против хозяина» характеризуется
поражениеморганов и тканейиммунной системыреципиента(т.е.
развитиемсвоеобразногоиммудефицитногосостояния), повреж-
дениемкожи, желудочно-кишечноготракта (особеннов зоне рас-
положенияпейеровыхбляшек), печени.
 _АУТОИММУННЫЕБОЛЕЗНИ.
Аутоиммунные( аутоаллергические) болезни представляют
собойгруппы заболеваний, основным механизмомразвития кото-
рыхявляются реакциисенсибилизированныхлимфоцитови аутоан-
тителс тканями организма.
Вроли аутоантигеновмогут выступать:
1) естественные, первичные антигены ( неизменнаяткань
хрусталикаглаза, щитовиднойжелезы, яичка, нервной ткани);
2) приобретенные, вторичные (патологически измененные
ткани) антигены какинфекционной, так и не инфекционнойпри-
роды.
Неинфекционныеаутоантигены по происхождениюсвоему мо-
гутбыть ожоговым, лучевым, холодовыми др., а инфекцион-
ные-комплекснымии промежуточными.
Появлениеестественныхаутоантигеновсвязывают снаруше-
ниемфизиологическойизоляции органови тканей, поотношению
ккоторым отсутствуетиммунологическаятолерантность.Извест-
но, что в периодсозреваниялимфоиднойткани возникаетимму-
нологическаятолерантностьк антигенамвсех органови тканей,
крометканей глаза, щитовиднойжелезы, семенников, надпочеч-
ников, головногомозга, нервов.Считается, чтоантигены этих
органов и тканейотграниченыот лимфоиднойткани гистогемати-
ческимбарьером.
Механизмыпроявленияприобретенных аутоантигенов неод-
нозначны. СогласноконцепцииФ.Бернета, вэтих условияхобра-
зуются«запретные»клоны клеток, которые участвуютв иммуно-
логическихреакциях противразличныхкомпонентовтканей.
Приобретенныенеинфекционныеаутоантигенымогут появляются
привоздействиина ткани физическихи химическихфакторов, под
влияниемлекарственныхпрепаратов. В образованииаутоантигенов
вэтих условияхбольшое значениеотводитсягаптенномумеханиз-
му.
Появлениеинфекционного комплексногоаутоантигена( комп-
лексыткань-микроб, ткань-токсин) ведет к тому, что возникаю-
щие в этих условияхаутоантителареагируют нитолько с микро-
бом, но и с тканью, что и определяетвозможностьразвития ауто-
агрессивногопроцесса.
Близкая ситуациявозникает втом случае, когда появляют-
сяперекрестнореагирующиеантигены, т.е.антигены микробов,
имеющие общиедетерминантыс антигенамиткани. Доказана, нап-
ример, антигеннаяобщность 5-госеротипабета-гемолитического
стрептококкаи ткани почечныхклубочков, клебсиеллыи ткани
легких, некоторыхштампов кишечнойполочки и тканислизистой
оболочки толстойкишки и др.
Инфекционныепромежуточные антигены (вирусиндуцирован-
ные), которые отличаютсяпо своим антигеннымсвойствам какот
клетки, так иот вируса, способныиндуцироватьпродукцию ан-
тители тем самымвызывать аутоиммунноеповреждениеклеток и
тканей.
Однако основнойпричинойаутоиммунизациисчитают наруше-
нияв центральноморгане иммуногенеза- тимусе, которыепри-
водятк потери способности естественныхиммунодепрессантов
подавлятьфункцию Т-клеток.
КЛАССИФИКАЦИЯАУТОИММУННЫХБОЛЕЗНЕЙ.
1-я группа.  _Органоспецифические аутоиммунные болезни
(болезнь Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, рассеяный
склероз, идиопатическаяаддисоноваболезнь, асперматогения,
симпатическаяофтальмия). Ихвозникновениепровоцирует ин-
фекция, особенновирусная, хроническоевоспалениеи др. Ау-
тоиммунизацияразвиваетсяв связи с повреждением физиологи-
ческих барьеров иммунологически обособленныхорганов, что
позволяетиммунной системереагироватьна их антигены выра-
боткой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. При
этомв органах развиваются изменения, характерные преиму-
щественно дляреакции ГЗТ.
2-я группа.  _Органонеспецифическиеаутоиммунные болезни
(системнаякрасная волчанка, ревматоидныйартрит, системная
склеродермия, дерматомиозит, вторичнаягемолитическаяанемия
итромбоцитопения). В этих случаяхнарушенияконтроля имму-
нологическогогемостазалимфоиднойсистемы связаныс генети-
ческими факторами, вируснойи бактериальнойинфекцией, иони-
зирующим излучением.Аутоиммунизацияразвиваетсяк антигенам
многих органов и тканей, необладающихорганной специфич-
ностью. В органахи тканях приэтих заболеванияхнаблюдаются
изменения, характерныедля реакцийкак ГЗТ, так иособенно
ГНТ.
3-я группа. Этоопределенныеформы гломерулонефрита, ге-
патита, хроническогогастрита и энтерита, неспецифический
язвенный колит, цирроз печени, ожоговая болезнь, аллергичес-
киеанемии, агранулоцитоз, лекарственнаяболезнь. Изменения
антигенныхсвойств тканейи органов, т.е.образованиеауто-
антигенов приэтих заболеваниях, связано преждевсего с де-
натурацией тканевых белковпри ожоге, травме, хроническом
воспалении, вирусной инфекции.Образованиеаутоантигенавоз-
можно при воздействиибактериальногоантигена, особеннопе-
рекрестнореагирующего. В этих случаях с аутоиммунизацией
связано невозникновениезаболеваний, а прогрессированиеха-
рактерных длянего органныхизменений, которые отражаютре-
акцииГЗТ и ГНТ.
 _ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕСОСТОЯНИЯ
Термином 1ИММУНОДЕФИЦИТЫ 0обозначаютнарушениянормального
иммунологическогостатуса, которыеобусловленыдефектом одно-
гоили несколькихмеханизмовиммунногоответа. С этихпозиций
можнорассматриватьтакие известныефеномены, какиммунологи-
ческийпаралич (иммунологическаятолерантность)и утрату фи-
зиологическойтолерантностиорганизма(аутоиммунизация).
РазличаютПЕРВИЧНЫЕ ИВТОРИЧНЫЕиммунодефициты.
Взависимостиот уровня нарушенийи локализации дефекта
различаютпреимущественноследующиеиммунодефициты:
1. Гуморальные.
2. Клеточные.
3. Комбинированные.
Классификациядля первичнойиммунологическойнедостаточ-
ностибыла рекомендованаэкспертамиВОЗ.
I. Преимущественноенарушениепродукцииантител:
1. Сцепленнаяс Х-хромосомойагаммаглобулинемия.
2. Сцепленнаяс Х-хромосомойагаммаглобулинемияс де-
фицитом гормонароста.
3. Аутосомно-рецессивныйтип агаммаглобулинемии.
4. ИммунодефицитIg с гиперпродукциейIgM.
5. СелективныйиммунодефицитIgA.
6. Селективныйдефицит другихизотипов Ig.
7. Дефицит кси-цепейIg.
8. Дефицит антителпри нормо- или гипергаммаглобули-
немии.
9. Иммунодефицитс тимомой.
II. Общийвариабельныйиммунодефицит(ОВИ):
1. ОВИ с преимущественнымдефектом В-клеток:
а) нормальноечисло В-клеток;
б) сниженноечисло В-клеток;
в) Ig-несекретирующиеВ- или плазматическиеклет-
ки;
г) число В-клетокв норме илиувеличено.
2. ОВИ с преимущественнымнарушениемТ-клеточнойре-
гуляции:
а) дефект Т-хелперов;
б) избытокТ-супрессоров.
3. ОВИ с антителамик В- или Т-клеткам.
III. ПреимущественныенарушенияТ-звена иммуннойсистемы:
1. Комбинированныйиммунодефицитс доминирующимде-
фицитом Т-клеток.
2. Дефицитпуриндинуклеозидфосфорилазы.
3. Дефицитаденозиндезаминазы.
4. Тяжелыйкомбинированныйиммунодефицит:
а) ретикулярнаядисгения;
б) снижениечисла Т- и В-клеток;
в) снижение Т-, нормальноечисло В-клеток(швей-
царский тип);
г) синдром«голых » лимфоцитов.
5. Иммунодефицитс нетипичнымответом навирус Эпш-
тейна-Барра.
Иммунодефицитв сочетаниис другими дефектами.
6. Дефициттранскобаламина-2.
7. СиндромВискотта-Олдрича.
8. Атаксия-телеангиэктазия.
9. Синдром 3- и 4-жаберных дуг.
Дальнейшеесовершенствование наших знаний позволило
классифицироватьиммунодефицитыс учетом следующих патогене-
тических иэтиологическихкритериев:
1. Иммунодефициты, обусловленныеотсутствиемили резким
нарушениемклеточных популяций или субпопуляций( стволовые
клетки, Т- иВ-клетки, процессыобмена веществ).
2. Иммунодефициты вследствиинарушениймеханизмовимму-
норегуляции.
Одним из наиболееклиническизначимых вторичных иммуно-
дефицитов является СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
(СПИД). Впервыесиндром описанв научной литературев 1981 г.
американскимиисследователями. Однако ретроспективныйанализ
позволяетутверждать, что СПИД поражаллюдей и ранее.Первые
случаисиндрома официальнобыли зарегистрированыв США, Афри-
ке, на Гаити. Впоследние годы, когда былиналажены методы
диагностикиСПИДа, выяснилось, что каждые12-14 месяцев число
зарегистрированныхслучаев синдромаудваивается. Соотношение
инфицированных лиц к заболевшимколеблетсяот 50:1 до 100:1.
НаибольшеераспространениеСПИД имеетсреди гомо- и бисексу-
альныхмужчин, наркоманов, вводящих наркотикивнутривеннои
пользующихся«коллективными»шприцами; реципиентовгемотранс-
фузий(больные анемиями); детей родителей, больных СПИДом.
ВОЗБУДИТЕЛЬСПИДа относитсяк группе ретровирусовподсе-
мейства лентивирусов. Эта разновидностьвирусов впервыеопи-
санаА.Дальтономи соавт. (1974). Онисодержат однонитчатую
линейную РНКи фермент ревертазу(РНК-зависимаяДНК полимера-
зу). Репликациявирусной нуклеиновойкислоты идетчерез ста-
диюсинтеза двунитчатойДНК на матрицеРНК, т.е. как быоб-
ратнымпутем. В клетку-мишеньпроникаетДНК-копия с РНКвиру-
са, котрая интегрируетсяс клеточнымгеномом. Транскрипция
информациивирусной ДНКосуществляетсяпри участии клеточной
РНК-полимеразы. Созревание вириона путемпочкованияидет на
клеточныхмембранах. Ворганизм вируспроникает скровью и ее
дериватами, клетками припересадкитканей и органов, перели-
ваниикрови, со спермойи слюной черезповрежденнуюслизистую
иликожу. Проникнувв организм, возбудительСПИДа внедряется
вклетки, имеющиерецепторы Т4, к которымгликопротеидыви-
руснойоболочки имеютвысокий аффинитет. Наиболее богатыре-
цепторами Т4Т-лимфоциты-хелперы, в которые восновном и про-
никаютвирусы. Однакопомимо этоговирус способенвнедряться
ив моноциты, фагоцитирующиеклетки, клеткиглии, нейроны.
Вирусобнаруживаетсяв крови, в тканислюнных желез, проста-
ты, яичек.
Через 6-8 недель(реже — через8-9 месяцев) послеинфи-
цированияпоявляютсяантитела к ВИЧ.
ПАТОГЕНЕЗСПИДа. ВИЧ, инкорпорированныйв геноме клеток
организмав форме провируса, стимулируеттранскрипциюРНК-ви-
руса. На основе этойРНК синтезируютсябелковые компоненты
вируса, которыезатем интегрируютс его нуклеиновойкислотой.
По завершениипроцесса «сборки»вирусные частицыотторгаются
отклетки, попадаютв межклеточнуюжидкость, лимфу, кровь и
атакуют новыеклетки, имеющиерецепторы Т4, приводя их кги-
бели.
Существуетнесколько версий о МЕХАНИЗМЕЛИЗИСА КЛЕТОК,
ПОРАЖЕННЫХВИЧ. Одно издопущений(Р.Галло,1983) заключается
вразрушениимембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при«от-
почковывании»вируса от клеткис последующимих лизисом. Ве-
роятностьгибели клетокпропорциональнаколичествурецепторов
Т4на их поверхномти. Наибольшееих число имеютТ-хелперы, в
связис чем их количествозначительноуменьшается.
Вкачестве другогомеханизмализиса инфицированных ВИЧ
клеток рассматриваетсявозможностьвстраиваниябелков вирус-
нойоболочки вклеточныемембраны. Всвязи с этимклетки рас-
познаются ИКСкак чужеродныеи уничтожаются(Р.Курт, Х.Бре-
де,1984).
Полагают также, что инкорпорацияДНК вируса(провируса)
вгеном Т-хелпералишает их способностик трансформациии ре-
агированию на регуляторныестимулы, в частности- на интер-
лейкин2.
Допускаетсятакже регуляторное подавление Т-хелперов
растворимымифакторамисупрессии, которые выделяютмононукле-
арыкрови больныхСПИДом (Дж.Лоуренс,1983).
Эти и другиемеханизмыдействия ВИЧна клетки обуславли-
ваютих лизис, вызываяуменьшениеих числа. Внаибольшеймере
этоотносится кТ-ХЕЛПЕРАМ. Именно по этомуразвиваетсяЛИМ-
ФОПЕНИЯ. Крометого, подавляетсяспособностьТ-хелперов про-
дуцироватьинтерлейкин2. Одновременнонаблюдается снижение
(примерно на 80-90%) количестваи функциональнойактивности
естественныхкиллеров. ЧислоВ-клеток, какправило, остается
впределах нормы, а функциональнаяактивностьих нередко сни-
жается. КоличествоМАКРОФАГОВобычно не изменяется, однако
выявляетсянарушениехемотаксисаи внутриклеточногоперевари-
ваниячужеродныхагентов. Отмечаетсятакже расстройствомеха-
низма «презентации» макрофагом антигена Т- иВ-лимфоцитам.
Указанныеизменениясоздают предрасположенностьбольных СПИ-
Домк инфекциям, лимфоретикулярнымопухолям (например, к сар-
комеКапоши), а также- неспособностик развитиюаллергичес-
кихреакций замедленноготипа.
    продолжение
–PAGE_BREAK–
 _НАРУШЕНИЯВОДНОГО ОБМЕНА.
Единой общепринятойклассифиациинарушений водно-элект-
ролитногобаланса несуществует. Прежде всегопринято делить
этинарушения взависимостиот измененийобъема водына:
1. Положительныйводный баланс:
-гипергидратация;
-отеки.
2. Отрицательныйводный баланс(гипогидратация).
Каждая из формпо Гамбиргери соавт. (1952) подразделя-
етсяна:
1) экстрацеллюлярную;
2) интерацеллюлярную;
3) тотальную.
Взависимостиот осмотическойконцентрациигипер- и ги-
погидратацииподразделяютна:
1) изоосмолярную;
2) гипоосмолярную;
3) гиперосмолярную.
 _ИЗООСМОЛЯРНАЯГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.
Простейшимпримеромизоосмолярнойгипергидратациислужит
вливание большихколичествфизиологическогоили рингеровского
раствора вэкспериментеили больнымв послеоперационномпери-
оде.Подобное состояниебывает такжепри разноговидах отека,
есливводятся достаточныеколичестваводы и соли.
Изоосмолярнаягипергидратация не вызываетперераспреде-
ленияжидкости междувнутри- и внеклеточнымифазами, осмоти-
ческиесвойства которыхне изменены.Увеличениеобщего объема
водыв теле совершаетсяза счет внеклеточнойжидкости, отсюда
развитие гипертензии.
 _ГИПООСМОЛЯРНАЯГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.
Гипоосмолярнаягипергидратация или водное отравление
возникает приизбыточномнакопленииводы без соответствующей
задержки электролитов. Это нарушение может возникнутьпри
проведенииперитонеальногодиализа против гипоосмотического
раствора, когдапоступлениеводы превосходитспособностьпо-
чекк ее выделению, что имеет местопри повышеннойпродукции
АДГили олигоанурии.Она может возникатьв результатевнутри-
венного вливаниябольших количеств изотонического раствора
глюкозы, котораябыстро потребляетсяклетками.
При водномотравлениивначале падает осмотическая кон-
центрация внеклеточной жидкости благодаряее разведениюиз-
быткомводы. Осмотическийградиент между «интерстицием» и
клеткамиобуславливаетпередвижениечасти межклеточнойводы в
клеткии их набухание. Объем клеточнойводы можетповышаться
на15%.
 _ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.
Гиперосмолярнаягипергидратация может возникнуть при
введениигипертонических растворов в объемах, превышающих
возможностьдостаточнобыстрого выделенияих почками, напри-
мерпри вынужденномпитье морскойводы. При этом происходит
передвижение воды из клеток во внеклеточноепространство,
ощущаемое кактяжелое чувствожажды.
 _ГИПООСМОЛЯРНАЯДЕГИДРАТАЦИЯ.
Это состояниеразвиваетсяв тех случаях, когда организм
теряетмного жидкости, содержащейэлектролиты, а возмещение
потерипроисходитменьшим объемомводы без введениясоли. Та-
коесостояниебывает приповторнойрвоте, поносе, сильном по-
тении, полиурии (несахарныйи сахарныйдиабет), еслипотеря
воды (гипотоническихрастворов)частично восполняетсяпитьем
безсоли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства
частьжидкости устремляетсяв клетки, чтоприводит кразвитию
внутриклеточногоотека. Чувствожажды при этом отсутствует.
Потеряводы сопровождаетсянарастаниемгематокрита, что при-
водитк повышениювязкости кровии нарушениямикроциркуляции.
Уменьшение объема циркулирующейкрови ведетк уменьшениюми-
нутного объемасердца, а следовательнои к экстраренальной
почечнойнедостаточности.Объем фильтрациирезко падает, раз-
вивается олигурия.
 _ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯДЕГИДРАТАЦИЯ.
Развиваетсяв результате потери воды, превышающей ее
поступление и эндогенноеобразование. Потеря водыпри этой
формепроисходитс небольшойпотерей электролитов. Это может
иметьместо при сильномпотении, гипервентиляции, поносе, по-
лиурии, еслиутраченнаяжидкость не компенсируется питьем.
Большая потеряводы с мочойбывает при такназываемомосмоти-
ческомдиурезе. Гиперосмолярнаядегидратациязначительнолег-
чевозникает угрудных детей, чем у взрослых.В грудном воз-
растебольшие количестваводы почти без электролитов могут
теряться через легкие прилихорадке, умеренномацидозе и в
другихслучаях гипервентиляции. Кроме того, угрудных детей
недостаточноразвита концентрационнаяспособностьпочек.
Преобладаниепотери воды над выделением электролитов
приводит кувеличениюосмотическойконцентрациивнеклеточной
жидкости ипередвижениюводы из клеток в экстрацеллюлярное
пространство, что приводиту обезвоживаниюклеток, которое
вызывает мучительноечувство жажды, усиление распада белка,
повышениетемпературы.
 _ОТЕК . — типовойпатологическийпроцесс характеризующийся
избыточным накоплениемжидкости вмежклеточномпространстве,
врезультатенарушенияобмена междуплазмой кровии перивас-
кулярной жидкостью. _ВОДЯНКОЙ .называют накоплениевнеклеточной
жидкости вполостях тела, например водянку брюшной полости
называют _асцитом ., плевральнойполости —  _гидроторакс …Отечная
жидкость называетсятранссудатом.
 _Общие механизмыразвития отеков:
1. Повышениегидростатическогодавления ввенозной отде-
лекапилляра.
2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы
крови, и прежде всегоразвитиегипопротеинемии.
3. Снижениемеханическогопротиводавленияткани процессу
фильтрации, наступающеепри ее разрыхлении.
4. Повышениеонкотическогои осмотическогодавления ин-
терстициальнойжидкости, атакже усилениеспособностибелков
ксвязываниюводы (набуханию).
5. Повышениепроницаемостигемато-паренхиматозногобарь-
ера.
6. Нарушениеоттока лимфы.
7. Нарушениенейро-эндокриннойрегуляциифункции почек,
ипрежде всегонарушениерегуляцииэкскрециинатрия почками.
Взависимостиот преобладания одного из перечисленных
механизмов _отеки классифицируются .на:
1) механические;
2) гипоонкотические;
3) мембраногенные;
4) осмотические;
5) лимфогенные;
6) смешанные.
 _Этиологическаяклассификацияотеков:
1. Застойные(сердечные).
2. Почечные:
а) нефротические;
б) нефритические.
3. Воспалительные.
4. Токсические.
5. Голодные иликахектические.
6. Нервнотрофические.
7. Лимфогенные.
8. Эндокринные.
9. Аллергическиеи анафилактическиеи т.д.

 _НАРУШЕНИЯКИСЛОТНО-ОСНОВНОГОРАВНОВЕСИЯ.

 _Классификациянарушенийкислотно-основногоравновесия ..

 _Ацидоз  .- это такое нарушениеКОС, при которомв крови
появляетсяотносительныйили абсолютный избыток кислот или
недостатокоснований.

 _Алкалоз  .- это такое нарушениеКОС, при которомимеется
избыток основанийили недостатоккислот.

Ацидоз: 1. газовый-дыхательный.2. негазовый а)метабо-
лический б)выделительныйв) экзогенныйг) ком-
бинированный(напр., кетоацидоз+ лактоацидоз;
метаболический + выделительный; другие сочета-
ния). 3. Смешанный(например, газовый+ негазо-
вый при асфиксии)
Алкалоз:1. Газовый (дыхательный)
2. Негазовый: а) выделительныйб) экзогенный

По степеникомпенсациивсе ацидозыи алкалозы подразде-
ляются: 1) накомпенсированные, это состояния, при которыхв
уравнении рН= изменяютсяабсолютныеколичестваугольной кис-
лоты и натрия гидрокарбоната, но соотношениеих остается
1:20.При этом рНсущественноне изменяется, что служитпока-
зателем компенсации. 2) декомпенсированные, когда изменяется
нетолько общееколичествоугольной кислотыи натрия гидро-
карбоната, нои их соотношение, о чем свидетельствуетсдвиг
рНкрови за пределынормы.

 _Нарушениекислотно-основногосостояния (КОС)

КОС — соотношениекислот и щелочейв биологических жид-
костях.
ПоказателиКОС:
1.АктуальныйрН — фактическая величинаотрицательного
логарифмаконцентрацииводородныхионов крови.С одной сторо-
ны, этот показательхарактеризуетсоотношениекислот и осно-
ванийв исследуемойкрови, а с другой, являясь интегральной
величиной — отражает степенькомпенсацийдействия повреждаю-
щегофактора, направленногона изменениекислотностисреды, и
изменяетсяпри превышениизащитных возможностейорганизма. В
нормерН= 7,40 (7,35 — 7,45).
2. рСО2 — напряжениеуглекислогогаза в крови. Оно ха-
рактеризуетдыхательныйкомпонентмеханизмов кислотно-основ-
ногогомеостазаи функциональноесостояниедыхательнойсисте-
мы. Этот показательможет отражать развитие компенсаторных
реакций приотклоненияхКОС, а также — нарушения самойдыха-
тельной системы.В норме рСО2 =4,7 — 6,0 кПа.
3. ВВ — буферныеоснованиякрови. Характеризуютмощность
буферных системкрови и отражает состояние метаболического
компонентакислотно-основногогомеостаза.У здоровых лицВВ =
44 — 52 ммоль/л.
4. ВЕ — сдвиг буферныхоснований; характеризуетсмещение
кислотили основанийпо отношению к должным величинам для
данной крови. В нормеВЕ составляет _+ . 2,5 ммоль/л. Отрица-
тельные значенияВЕ свидетельствуютоб избытке в организме
нелетучих кислот или онедостаткеоснований инеобходимости
введения щелочных эквивалентов. Положительное значение ВЕ
свидетельствует о недостаткенелетучихкислот или обизбытке
оснований инеобходимостииспользоватьдля коррекции наруше-
нийкислых соединений.
5. SВ — стандартныйбикарбонат. Это концентрациягидро-
карбонатов, определеннаяв стандартныхусловиях, уздоровых
лицSВ = 20 — 27 ммоль/л. Каки два предыдущихпоказателя, он
также отражает состояниеметаболическихкомпонентовмеханиз-
мовкислотно-основногогомеостаза.Изменения этогопоказателя
всегдаявляются признакомнарушения КОС. При дыхательнойне-
достаточностиего отклонениясвидетельствуюто метаболической
компенсации.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙКОС

 _МЕТАБОЛИЧЕСКИЙАЦИДОЗ

Встречаетсяпри различных видах кислородногоголодания
тканейи образованиинедоокисленныхпродуктовобмена (при пе-
реходетканей на анаэробныйгликолиз).
Подобное кислородноеголодание чащевстречаетсяпри тя-
желых формах нарушениякровообращения- в результатемассив-
нойкровопотери, прогрессирующейсердечно-сосудистойнедоста-
точности, клинической смерти. Усиленноеобразованиекислых
продуктов является спутником тяжелого сахарного диабета.
Распространенные гнойные заболевания(перитонит, абсцессы и
др.)приводят квозникновениюметаболическогоацидоза. Часто
метаболическийацидоз встречаетсяпри появленииотносительно-
гоизбытка нелетучихкислот, обусловленногопотерей оснований
(кишечные ижелчные свищи, диарея).
Характернойкомпенсаторнойреакцией при метаболическом
ацидозе являетсядыхательныйалкалоз.
Основнымипризнаками метаболического ацидоза являются:
снижение величинSВ и ВВ, увеличениеотрицательнойвеличины ВЕ.
Компенсаторноснижаетсядавление углекислогогаза и общаяугле-
кислота. ПридекомпенсированныхсостоянияхрН снижается.

 _ДЫХАТЕЛЬНЫЙАЦИДОЗ
Наступаетвследствиеснижения объемаальвеолярнойвенти-
ляции(массивныепневмонии, ателектазылегких, бронхиальная
астма, обструктивнаяформа эмфиземылегких, нарушениядыхания
уослабленныхбольных в раннемпослеоперационномпериоде, при
синдроме трахео-бронхиальнойнепроходимостии т.д.).
Дыхательныйацидоз характеризуетсяповышениемпоказателя
рСО2свыше 45 мм рт.ст. При декомпенсированных состояниях
снижается.
При нарушениивентиляциилегких основнаякомпенсацияды-
хательного ацидоза осуществляется почками путемусиленного
выведения Н+и задержки(повышенияреабсорбции) ионов НСО3-
(ввиде бикарбонатанатрия).
При этом увеличиваетсяпоказателиВВ, SВ, появляетсяиз-
бытокоснований (т.е.показательВЕ со знаком+).
Такая компенсаторная реакция является целесообразной
лишь до определенногомомента. Квыраженномуреспираторному
ацидозу присоединяетсявторой патологическийпроцесс — мета-
болическийалкалоз.

 _МЕТАБОЛИЧЕСКИЙАЛКАЛОЗ

Развиваетсяв случаях потеринелетучихкислот (рвотыпри
декомпенсированномстенозе привратника)или при потери ионов
К+, что приводитк избыточномувыведению ионовН+ почками и
перемещениюН+ в клеточныйсектор.
Появлениеметаболическогоалкалоза характернов послере-
анимационном(постреанимационном)периоде у больных, перенес-
шихмассивнуюкровопотерюи гиповолемию. Особенно, еслидля
лечения в сосудистоерусло больноговводили большоеколичест-
ворастворов, содержащихNа+, или дажерастворовбикарбоната
натрия(для коррекцииметаболического ацидоза, например, в
остромпериоде реанимации).
Кроме того, гиповолемияобычно сопровождаетсявторичным
альдостеронизмом, для которогохарактерназадержка Nа+, поте-
ряК+.
Компенсацияметаболическогоалкалоза осуществляется за
счет появления дыхательного ацидоза. Нотакая компенсация
приводит краздражениюдыхательногоцентра и гипервентиляции.
Часто недостаточное развитиекомпенсаторныхреакций при
метаболическомалкалозе объясняетсяеще и тем, чтос одновре-
менным защелачиванием плазмы внутриклеток развиваетсяаци-
доз. К+ усиленновыводится изклеток в плазму, сопряженнов
клеткипоступает Н+.
Развиваетсясложное нарушение КОС, характеризующееся
внутриклеточнымгипокалиемическимацидозом иплазменнымалка-
лазом.
Метаболическийалкалоз легчепредупредить(хотя и это не
всегдавозможно), чемлечить.

 _ДЫХАТЕЛЬНЫЙАЛКАЛОЗ
Развиваетсяв случаяхчрезмерноговыделения СО2из кро-
ви. Это наблюдаетсяпри избыточнойвентиляцииво время дли-
тельной операцииили у реанимируемогобольного).
Компенсациядыхательного алкалозаосуществляетсяпочка-
ми: задерживаютсяионы Н+ и выделяетсяНСО3-. Моча приэтом
остается щелочной.Кроме того, увеличиваетсяколичествоорга-
нических кислот, в основном — молочной кислоты.
Таким образом, все компенсаторныереакции являютсяцеле-
сообразнымилишь относительно, так как приводятк возникнове-
ниюметаболическогоацидоза.
Изменениевеличины СО2в ту или инуюсторону говорит о
возникновениидыхательногоацидоза илиалкалоза: приповыше-
нииговорят обацидозе (дыхательном), при снижении- об алка-
лозе.
Изменениевеличины показателейSВ, ВВ, ВЕ наиболеети-
пично для метаболическихрасстройств, а показательАВ может
характеризоватьи метаболическиеи дыхательные нарушения и
является суммарным, главным показателем.
Каждый показательв отдельности, как правило, мало что
даетдля пониманиянаступившихизменений.
НАРУШЕНИЯУГЛЕВОДНОГООБМЕНА
Гипогликемия- снижение уровняглюкозы в плазмедо уровня,
обуславливающегопоявлениеклиническихсимптомов.

Факторы определяющиеразвитие симптомовгипогликемии:
1. Полбольного;
2.Скорость сниженияглюкозы в плазме;
3.Концентрацияглюкозы в плазме, предшествующаяее снижению.

Признаки исимптомы гипогликемииобусловленыразвитием: 1)
нейрогликемиии 2) стимуляциейсимпатоадреналовойсистемы.
Нейрогликемияобуславливает появление головных болей,
утомляемости, помрачениясознания, галлюцинации и, наконец
судороги икому.
Активациясимпатоадреналовойсистемы обуславливаетсердце-
биение, возбуждение, потливость, дрожь и чувствоголода.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. Гипогликемиянатощак:
1.1 Эндокринная:
а) Избытокинсулина илиинсулиноподобныхфакторов:
— островковоклеточныеопухоли;
— внепанкреатическиеопухоли.
б) Дефицитгормона роста:
— гипопитуитаризм;
— изолированныйдефицит гормонароста.
в) Дефициткортизола:
— гипопитуитаризм;
— изолированныйдефицит АКТГ;
— Адиссоноваболезнь.
1.2 Печеночная:
а) болезниоткладываниягликогена;
б) дефицитферментовглюконеогенеза;
в) острый некрозпечени:
— отравлениягепатотропнымивеществами;
— вирусныйгепатит.
г) застойнаясердечнаянедостаточность.
1.3 Субстратная:
а) гипогликемиинатощак прибеременности;
б)гипогликемииноворожденныхс кетозом;
в) уремия;
г) тяжелаянедостаточностьпитания.
1.4 Прочие причины:
а) Аутоиммуннаяинсулиноваягипогликемия.
2. Гипогликемияпосле еды:
2.1 Спонтаннаяреактивнаягипогликемия(идеопатическая).
2.2 После операцийна ЖКТ (алиментарныйсиндром).
2.3 Ранние стадиисахарногодиабета (диабетвзрослых II
тип).
3. Индуцированнаягипогликемия:
3.1 Инсулиноваягипогликемия.
3.2 Гипогликемия, вызываемаяпрепаратамисульфанилмоче-
вины.
3.3 Алкогольнаягипогликемия.
3.4 Наследственноенарушениетолерантностик фруктозе.
    продолжение
–PAGE_BREAK–
Гипергликемия- увеличение количества глюкозы в плазме
выше6,6 ммоль/л, встречаетсяв основном, присахарном диабете.
Повреждающиефакторы пригипергликемии: 1) увеличение осмоти-
ческого давленияплазмы, 2) выведениеглюкозы с мочей,3) нару-
шениеобмена веществ(микроангиопатии, гликозилированиегемог-
лобинаи т.д.
Причины: 1.Сахарныйдиабет
2.Алиментарнаягипергликемия
3.Нарушениятолерантностик глюкозе

 _ПАТОФИЗИОЛОГИЯЛИПИДНОГООБМЕНА.
 _Жироваянедостаточность .развиваетсяпри длительных сро-
кахнарушенияпоступленияжиров и характеризуетсяограничени-
емпроцессов ростаи восстановления, нарушениемфункции по-
чек, поражением кожи. В основеэтих нарушенийлежит дефицит
незаменимыхжирных кислот.
Общие механизмыразвития:
1. Нарушениепроцессовобразованияи поступленияжелчи в
кишечник.
2. Недостаточностьлипаз.
3. Избыток в пищесолей кальцияи магния.
4.Инфекционныеи токсическиенарушениякишечной стенки.
5. А- и В-гиповитаминозы.
6. Ускоренныйпассаж пищипри диспепсиях.
 _Гиперлипидемия .- основноепроявлениенарушенияпроцессов
транспортажиров в кровии их переходав ткани.
Основные виды:
1. Алиментарная.
2. Эндогенная:
а) при дефицитеальбуминов, участвующихв транспорте
жиров(нефроз, гепатит);
б) при нарушенииактивациилипопротеиновойлипазы или
образованиеее ингибиторов(атеросклероз, постгеморрагические
состояния, облучение, сахарный диабет, механическаяжелтуха,
избыток хлористогонатрия).
3. Транспортная(при голодании, стрессовыхситуациях).
Косновным последствиямгиперлипидемии относятся: ожире-
ние, жировая инфильтрация и дистрофияпечени, холестериноз,
претромботическиесостояния.
 _Ожирение  .-избыточноеотложение жировв жировой ткани и
стромеразличныхорганов.
Ожирениеподразделяетсяна:
1. Первичное:
1) алиментарно-конституционное;
2) нейроэндокринное:
а) гипоталамо-гипофизарное;
б) адипозогенитальнаядистрофия (удетей).
2. Вторичное(симптоматическое):
1) церебральное;
2) эндокринное:
а) гипотиреоидное;
б) гипоовариальное;
в) надпочечниковое;
г) климактерическое.
Ожирениерассматриваетсякак факторриска при многихза-
болеваниях: ИБС, гипертоническаяболезнь, тромбоз, вентиляци-
оннаянедостаточность, нарушенияопорно-двигательногоаппара-
та, расстройстваполовой сферы.
 _Жировая инфильтрация .- избыточноеотложение жировв тка-
нях, не относящихсяк жировой (чащепечень).
Виды жировойинфильтрации:
1. Алиментарная.
2. Эндогенная.
3. Алипотропная.
4. Анизотропная.
 _Холестериноз .- накоплениехолестеринав результатенару-
шениябаланса липопротеидовнизкой и высокойплотности.Может
наблюдатьсяи без повышенияабсолютногосодержанияхолестери-
нав крови. Частнымслучаем холестеринозаявляется атероскле-
роз.
Впатогенезе атеросклероза важна роль наследственных
факторов. Можновыделить 3 группылиц в зависимостиот содер-
жанияхолестеринав плазме крови:
1. Содержаниехолестеринаменее 2 г/л — частотаИБС не-
велика, факторыриска (курение, алкоголь, гипертония)почти
невлияют.
2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть
взрослогонаселения) — факторы рискаиграют решающуюроль.
3. Содержаниехолестеринаболее 3,5 г/л (семейнаягипер-
холестеринемия)- часто ИБС, действие антифакторовриска не-
эффективно.
 _Нарушениемежуточногообмена жировс развитием гиперке-
 _тонемии .наблюдаетсяпри голодании, сахарном диабете, лихорад-
кеи при истощающеймышечной работе.
На фоне относительногоили абсолютногодефицита углеводов
активируетсялиполиз. Однако, поскольку«жиры горятв пламени
углеводов», процесс утилизацииацетил-КоАблокируетсяи прева-
лируеткетогенез.
Впатогенезекетоацидотическойкомы важноезначение имеют
кетоацидоз, кетонурия спотерей ионовнатрия и калия, обезвожи-
ваниеорганизма иактивацияпроцессовтканевогораспада.

 _ПАТОФИЗИОЛОГИЯБЕЛКОВОГООБМЕНА.
 _Азотистоеравновесие .- количествопотребляемогоазота с
пищейсоответствуетколичествуазота выводимогоиз организма.
 _Положительныйазотистыйбаланс  .- накоплениеазота в ор-
ганизме происходитпри физиологическоми патологическомсостоя-
ниях, сопровождающихсяповышениембиосинтезабелков и нуклеоти-
дов, что наблюдаетсяв растущеморганизме, при беременности,
привведении гормонованаболическогодействия, впериод рекон-
валесценциипосле болезни.
 _Отрицательныйазотистыйбаланс  .- снижениеколичестваазо-
тав организме, что имеет местопри потеребелков илибольшом
расходе ихорганизмом. При этом азотавыводитсябольше, чем
поступает. Это может быть приголодании — полном иличастич-
ном, при тиреотоксикозе, инфекционнойлихорадке, ожогах, по-
носах, кровопотере.
 _Гипопротеинемия .- возникает, главным образом, за счет
снижения количестваальбуминов, синтезируемыхпеченью. Может
бытьприобретенной(при голодании, заболеваниипечени, нару-
шениивсасываниябелков) и наследственной.
 _Протеинурия .- потеря белковс мочой.
 _Гиперпротеинемия .- связана восновном сизменениемсодер-
жанияглобулиновза счет повышениягамма-глобулинов, синтези-
руемыхплазматическими клетками (клеткамииммунной системы),
атакже альфа-и бета-глобулинов, синтезирующихсяпеченью.
 _Парапротеинемия .- появлениеизмененных глобулинов. Напри-
мер, при миеломнойболезни онипроходят почечныйбарьер и в мо-
чеопределяютсякак белкиБенс-Джонсона.
 _Диспротеинемия .- это нарушениесоотношения альбуминов и
глобулиновкрови (А/Г коэффициент).
 _Гормон анаболическогодействия  .-соматотропныйгормон ги-
пофиза, половыестероидныегормоны и, соответственно, гона-
дотропныегормоны гипофиза, инсулин.
 _Гормоныкатаболическогодействия  .-тироксин, глюкокорти-
коиды, зависящие отфункциональногосостояниятропных гормо-
новгипофиза.
 _Процесстрансаминирования  .приводит кобразованиюамино-
кислот, процессокислительногодезаминирования- к их разру-
шению.
 _Гипераминоацидемия-  .повышениеконцентрацииаминокислотв
крови.
 _Аминоацидурия- . повышениесодержанияаминокислотв моче.
 _Азотистыепродукты  .конечныхэтапов белковогообмена: мо-
чевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан.
Состав остаточного азота (20-30 мг%) на50% состоит из
азотамочевины, около25% его приходитсяна долю аминокислот,
остальная частьприходитсяна различныеазотистыепродукты.
Немочевиннуючасть называютрезидуальнымазотом.
 _Гиперазотемия- . увеличениеостаточногоазота в крови.
 _Печеночная .или продукционаяазотемия связана с недоста-
точнымобразованиемв печени мочевины. В этих случаяхувеличи-
ваетсяколичестворезидуальногоазота.
 _Почечная  .илиретенционнаяазотемия обусловленанарушением
выделительнойфункции почек. Увеличиваетсясодержание оста-
точного азотаза счет азотамочевины.
 _Гиперурикемия-  .избыточноесодержаниемочевой кислоты в
крови.
 _ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕСОСТОЯНИЯ

 _БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕИ ПАТОГЕННОЕЗНАЧЕНИЕ

Ноцицептивнаяинформация, возникающаяна периферии, пере-
даетсядвумя типаминервных волокон: А — — миелинизированными,
стимуляциякоторых вызываетлокализованнуюболь, и С — немиели-
низированными, связаннымис формированиеминтенсивной, но слабо
локализованнойболи. При выраженнойтравме отмечаетсяпоступле-
ниеимпульсов повсем возбужденнымафферентам, включая и высо-
копороговые.
Возникшеевозбуждениераспространяетсяна различныеуровни
ЦНС.
Боль и вся обстановкав момент травмывызывает эмоциональ-
ныйстресс, психическое напряжение, чувство тревоги и
опасности, которые и формируютразличныйхарактер поведения в
зависимостиот типа высшейнервной деятельности.
Т.о., боль является биологическим «сигналом опаснос-
ти», включающей типичнуюоборонительнуюреакцию состереотип-
нымипроявлениями- симпатоадреналоваяактивация с последую-
щими сдвигами функционированиясердечно-сосудистойсистемы,
дыхания, метаболизмаи активацией гипоталамо- гипофизарно-
надпочечниковойсистемы.
Все эти сдвигигомеостазавыражаютсяформированиемтак на-
зываемой «болевойдоминанты вЦНС», подавляющейее другие функ-
циии, в частности, высшие ассоциативные.
При поражении крупных нервныхстволов илиобширных рецеп-
тивныхполей происходитраннее торможениемезэнцефальной рети-
кулярной формации, а также структурталамуса испинного мозга,
чтоприводит кограничениюпотока афферентнойимпульсации. Од-
нако, при этом нарушаетсяинтегративнаяфункция корыголовного
мозга, основаннаяна синтезеафферентныхсигналов. Впоследую-
щемнарушаетсярегуляцияфункций организмав целом.
Тем самым, болеваяимпульсацияимеет двоякоезначение:
1) включениеизбыточныхмеханизмовзащиты — зачастуюэнер-
гетическиневыгодноеусиление деятельностисистем жиз-
необеспечения.При этом, еслиизбыточнаяактивация дли-
тельна, утрачиваетприспособительноезначение истано-
вится причинойнеобратимыхизменений ворганизме.
2) биологическимназначениемболевой импульсации является
регуляция развития раневогопроцесса, которыйвсегда
сопровождаеттравму и сампо себе можетявиться источ-
ником патологической импульсации, утяжеляя состояние
пострадавшего.
Активациязащитных механизмовв ответ на тяжелую травму
сопровождаетсявключениемантиноцицептивнойсистемы. Еереали-
зацияначинаетсяуже на сегментарномуровне благодаря выбросу
большого количестваэндогенныхопиатов-эндофринови энкефалина.
Всвязи с этимблокируютсяопиатные рецепторы, но и также нару-
шаетсякровообращениес развитиемстойкой гипотензии, угнетает-
сядыхание.

КОЛЛАПС

 _Коллапс  .-патологическийпроцесс, характеризующийсяугне-
тениемдеятельностиЦНС и другихфункций организма, резким сни-
жением артериального и венозногодавлений, уменьшениеммассы
циркулируюшейкрови с нарушениемобмена веществ.Коллапс не яв-
ляетсянозологическойединицей, онвозникает навысоте развития
некоторыхтяжелых заболеваний. При этом отмечаетсяпрямая за-
висимость между тяжестьюсостояниябольного истепенью наруше-
ниякровообращения.Основное звенопатогенезаколлапса — острая
сосудистаянедостаточность.
 _Основныевиды

1.  _Инфекционный .- при тяжелопротекающихострых инфекциях.
Чащеразвиваетсяво время критического снижения температуры,
когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция
кровообращениястановитсянесостоятельной.
2.  _Гипоксемический  .- при быстроразвивающейсякислородной
недостаточностис развитиемишемии головногомозга и нарушением
регуляциикровообращения.
3.  _Ортостатический .- при быстромперемещениитела из гори-
зонтальногоположения ввертикальноеу больных длительноевремя
находившихсяна постельномрежиме.
4.  _Панкреатический .- при травмеживота, острыхпанкреати-
тах, когда происходитактивацияпротеолитическихферментов не-
посредственно в протоках железы с последующимпоступлениемв
кровь. Происходитрасширениесосудов, торможениесосудодвига-
тельного центра.
5.  _Геморрагический .- при остройкровопотери.
6.  _Энтерогенный .- нередко убольных послерезекции желудка
вследза приемомпищи.
7.  _Коллапс приинфаркте миокарда.

 _ШОК

” _Шок  .- сложныйтиповой патологическийпроцесс, возникаю-
щийпри действиина организмэкстремальныхфакторов внешнейи
внутреннейсреды, которыенаряду с первичнымповреждениемвы-
зываютчрезмерныеи неадекватныереакции адаптивных систем,
особенно симпато-адреналиновой, стойкие нарушениянейро-эн-
докриннойрегуляциигомеостаза, особенногемодинамики, микро-
циркуляции, кислородного режима организма и обмена ве-
ществ”(В.К.Кулагин).
Сущность процесса «шок» — несогласованныеизменения воб-
менеи его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие
расстройствнервной и гуморальнойрегуляции(С.А.Селезнев).

 _Патофизиологическиезакономерностишока

1. Дефицит эффективноциркулирующегообъема крови.
2. Избыточнаяактивациясимпато-адреналовойсистемы.
3. Реодинамическиерасстройствав областимикроциркуляции.
4. Клеточнаягипоксия.
5. Прогрессирующийацидоз.
6. Гипотония.
7. Поражение клеток с развитиемнеобратимойдезорганиза-
ции.
 _Классификация
По этиологиивыделяют следующиевиды шока:
1. Геморрагический.
2. Травматический.
3. Дегидратационный.
4. Ожоговый.
5. Кардиогенный.
6. Септический.
7. Анафилактический.

 _Травматическийшок  .- тяжелое осложнение при различных
травмах. Этосостояниевызывает боль, нарушающаядеятельность
нервной системы, кровообращения, эндокриннуюкорреляциювегета-
тивныхпроцессов иобмена веществ. Первоначальное возбуждение
интенсивно, относительнократковременно, но оно ведетк истоще-
ниюэнергетическихресурсов ЦНСс развитиемфазы угнетения.Эта
фазасвидетельствуетоб исчерпанностиответных возможностейор-
ганизма. Органыи ткани лишаютсянормальнойтрофическойрегуля-
циии наступаетдисгармонияобмена. Далееразвиваетсягипоксия,
ацидози нарушениевыведениятоксическихпродуктовобмена.
Итак, в патогенезетравматическогошока имеетзначение со-
четанное воздействиеболевой импульсации, крово- и плазмопоте-
ри, токсемия. Значимотакже и повреждениетех или иныхорганов
инарушение ихфункций.

 _Геморрагическийшок  .- относитсяк состояниямрезкого нару-
шениякровообращенияна разныхфункциональных уровнях, сопро-
вождающихся гипоксией ирасстройствамиметаболизмавследствие
массивнойкровопотерии пролонгированнойгипотензии.Формирова-
ние геморрагическогошока патогенетическисвязано с невозмож-
ностьюкомпенсацииорганизмомгиповолемиии адекватнойперфузии
кровьютканей в связис падениемтонуса периферическихсосудов.

 _НАРУШЕНИЯТКАНЕВОГО РОСТА
 _ПАТОФИЗИОЛОГИЯОПУХОЛЕВОГОРОСТА

 _Опухолевый(злокачественный) рост —  .местный, автономный,
нерегулируемыйтканевый рост, т.е. в отличиеот физиологическо-
го он ничем неограничен итеоретическимог бы продолжатьсядо
бесконечности; он автономен, поскольку нерегулируется соот-
ветствующимимеханизмамипораженногоорганизма. Этотрост имеет
также процессуальный характер. Злокачественно перерожденные
клеткиудерживаютсвои особыесвойства навсем протяжениисвое-
госуществованияи передают ихпоследующимгенерациям.
 _Опухоль  .-типическийпатологическийпроцесс, представляю-
щийсобой нерегулируемое, беспредельноеразрастаниеткани, не
связанное собщей структуройпораженногооргана и егофункциями
(В.А.Горбань)
 _Опухоль  .-патологическийпроцесс, характеризующийсябезу-
держным разрастаниемклеточныхэлементов безявлений их созре-
вания(В.А.Фролов)
Совокупностьпризнаков, отличающий опухолевую ткань от
нормальной, и составляющиебиологическиеособенностиопухолево-
гороста, носитназвание _атипизма ..
Для злокачественныхопухолей характерныклеточный, ткане-
вой(морфологический) атипизм; метаболический и иммунологи-
ческийатипизм.
 _Онкогенез .(канцерогенез)- состояние, связанное снаруше-
ниемрегуляторныхфакторов и, какследствие, сбезудержнымопу-
холевым ростом.
Вчисло наиболееважных факторовонкогенезавходят:
1. Химическиеканцерогены (до 90% рака);
2. Физические
3. Онкогенныевирусы.

Все химическиеканцерогены- это соединения, которые после
проникновенияв организмпрямо, т.е. безпредварительныхизме-
нениймолекулы, иликосвенно, т.е.после того каких исходные
молекулы(проканцерогены)в организме превратятся в активные
соединения, вызываютзлокачественнуютрансформацию.Все эти со-
единения имеютобщее свойство- они несутположительныйзаряд и
реагируют сотрицательнозаряженными(нуклеофильными)группами
молекул ДНКи белков. Образовавшиесякомплексы ивызывают пов-
реждение клетки. При этом происходитмодификациягенома клетки
сизменениемпервичнойпоследовательностиоснований.
 _Коканцерогенез .- подкреплениеканцерогенеза соединениями,
которые в отсутствиеканцерогенастимулируютнеопухолевуюпро-
лиферациюклеточныхэлементов(промоторы). Действие промоторов
резкосокращает латентныйпериод развитияопухоли.
 _Физическийканцерогенез  .- высокая температура, механи-
ческоетрение, УФО и, в большей степени- радиоактивность(изо-
топыс длительнымпериодом полураспадаи нейтринноеизлучение).
Поддействиемизлучения отмолекул, изкоторых построены раз-
личныекомпонентыклеток, отделяютсяэлектроны, которые превра-
щаютсяв источникиизлучениявторого и третьегопорядка. Кроме
того, при облучениив воде образуютсясвободныерадикалы, всту-
пающиев связь с нуклеиновымикислотами ибелками.
Вирусный канцерогенез- способностьДНК-содержащихвирусов
индуцироватьопухоли. Изферментов, входящих всостав онкоген-
ныхвирусов, важнейшимявляется РНК- зависимаяДНК-полимераза,
которая способнасинтезироватьмолекулу ДНК, комплементарнуюк
вирусной РНК. Активированные онкогены, встраиваясь в геном
клетки, включаютбезудержнуюпролиферацию.В патогенезеопухо-
левогороста можновыделить следующиеэтапы:  _инициация, промо-
 _цияи опухолеваяпрогрессия ..
Трансформациянормальнойклетки в опухолевую ( _инициация .)
можетпроходить двумяпутями — мутационными эпигеномным.Мута-
ционный канцерогенезсвязан с геннымимутациями, следствиемко-
торых будет растормаживаниегенов — инициаторовклеточногоде-
ления. При эпигеномном канцерогенезе в отсутствие мутаций
устойчивоенарушениенормальнойрегуляциигенома, приводящеек
беспредельномуросту.  _Промоция .(активизация)- связана с разм-
ножением опухолевыхклеток. Приэтом большинствоканцерогенов
являются полными, т.е. способнывызвать итрансформациюи акти-
визацию.
 _Опухолеваяпрогрессия .- третий этап канцерогенеза, при
этом выявляютсястойкие качественныеизменениясвойств опухоли
всторону малигнизациипо мере ростаопухоли.
 _Предрак  .- патологическое состояние характеризующееся
длительнымсуществованиематрофических, дистрофическихи про-
лиферативныхпроцессов, которые предшествуютзлокачественной
опухоли и вбольшом числеслучаев с нарастающей вероятностью
внее переходят. Среди предраковвыделяют облигатные(обяза-
тельные) формыперехода и факультативные (необязательные).
Принципиальнойособенностьюзлокачественныхопухолей является
ихспособностьк  _метастазированию .- т.е. отрывуот опухолевой
тканиотдельныхклеток, переносуих в другиеорганы с после-
дующимразвитием нановом местеаналогичногоновообразования.
Наиболее часто метастазирование происходитпо лимфогенному
пути, хотя признаютсягематогенныйи тканевыйпути.
Метастазированиев определеннойстепени определяетсямеха-
ническимифакторами — сосудистыестенки состоят из опухолевых
клеток, слабостьсцепления междуопухолевымиклетками, наличие
рыхлойстромы у опухолей.
Однако, в большейстепени метастазированиеявляется актив-
нымпроцессом. Этодоказывается, во-первых, наличиемлатентного
периода, во-вторых, наличиемизбирательностив локализации.Тем
самым, ткань, в которуюпопал метастаз, должна бытьвосприимчи-
вой, здесь важнаяроль принадлежитреактивнымсвойствамткани,
связаннымис местнымииммуннымизащитнымимеханизмами, наличие
гистогематическихбарьеров.

.