Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail:
‘ );
document.write( addy61289 );
document.write( ” );
//–>\n
‘ );
//–>
Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript
‘ );
//–>
or
‘ );
document.write( addy73766 );
document.write( ” );
//–>\n
‘ );
//–>
Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript
‘ );
//–>
or
‘ );
document.write( addy72109 );
document.write( ” );
//–>\n
‘ );
//–>
Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript
‘ );
//–>
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ – e-mail:
‘ );
document.write( addy15446 );
document.write( ” );
//–>\n
‘ );
//–>
Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript
‘ );
//–>
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех!
ЛЕКЦИИ ПО ТЕРАПИИ (ЖКТ)
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:
=======================================================
Классификация:
1. Холециститы
-калькулезные;
-бескаменные.
2. Дискинезии желчных путей.
3. Холангит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
======================
По данным института скорой помощи частота обнаружения камей
при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попа-
дают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Часто-
та обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчи-
на и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом
(желчно-каменной болезнью ). Чаще болеют женщины до 40 лет,
блондинки, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом.
После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится
– 2 –
практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана
с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.
Этиология
———
Инфекция, часто это условно-патогенная флора – кишечная па-
лочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка,
простейшие (лямблии).
Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при
изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут
подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь.
Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в
литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике.
Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс на-
чинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим
действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти измене-
ния может наслаиваться инфекция.
Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желч-
ного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут
быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает
несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с
нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции
желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляет-
ся следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление
сфинктеров – вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пу-
зыря – симпатический нерв. Гуморальная механизм – в 12-перстной
кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин.,кото-
рый действует подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим
действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма
бывает при вегетоневрозе,воспалительных заболеваниях желудоч-
но-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др.
Дисхолия – нарушение физико -химических свойств желчи. Кон-
центрация желчи в пузыре в 10 раз больше,чем в печени. Нормаль-
ная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в во-
де, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде
коллоида, необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных
кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (хо-
латы) относятся к холестерину как 2:1, если количество холесте-
рина увеличивается, например до 10:1, то он выпадает в осадок,
тем самым способствуя образованию камней. Дисхолии способствует
высокое содержание холестерина (при сахаром диабете, ожирении,
семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических
анемиях и т.д.), жирных и желчных кислот. Вместе с тем большое
значение имеет инфицирование желчи.
На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы.
Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется
в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции,
связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.
– 3 –
КЛИНИКА:
——-
1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей- в
точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема
жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива.
Характер болей может быть различным. При некалькулезном холе-
цистите боли тупые, терпимые. При калькулезном – резкие нестер-
пимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением
тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типич-
на иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иног-
да или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли про-
ходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть
боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов – значит
процесс распространился за пределы желчного пузыря.
2. Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания
желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тя-
жесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.
3. Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда не-
переносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При
холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс
из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается
ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит
постепенная атрофия слизистой желудка.
Нередко холецистит принимает различные маски:
1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся ме-
сяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции
(хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холе-
цистите.
2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в облас-
ти сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным реф-
лексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца,
больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длитель-
ные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ мо-
гут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стан-
дартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигеме-
нии, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с
едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь
затем в области сердца.
3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от рев-
матизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления
не находят. При лечении холецистита боли исчезают.
4. Аллергический синдром. Отмечается непереносимость неко-
торых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.
5. Изменения со стороны крови – склонность к нейтропении до
3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина
до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое
происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов –
переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с по-
вышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обостре-
ния отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% боль-
– 4 –
ных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение
вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Нес-
мотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к
бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присо-
единении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.
6. Неврастенический синдром.
Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.
Объективно:
В случае неосложненного холецистита общее состояние страда-
ет мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым
или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных
точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диаф-
рагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но
бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще
желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними ор-
ганами, при этом могут возникать “пери-” процессы – вовлечение в
воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.
Положительны симптомы:
– Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в поло-
жении стоя на вдохе.
– Мерфи. Болезненность при пальпации желчного пузыря в по-
ложении сидя на вдохе.
– Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключич-
но-сосцевидной мышцы.
– Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подре-
берью.
– френикус-синдром.
– Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стен-
ки при пальпации в правом подреберье.
Лабораторные данные.
1. Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз,
ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка,
увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кис-
лот.
2. Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появле-
ния порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее
микроскопируют. Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диаг-
ноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс в самом
пузыре, а в порции С – на процесс в желчных ходах.
3. Рентгенологическое исследование. Если пузырь хорошо ви-
ден, то значит он склерозирован. Производят также внутривенную
холецист-и холангиографию. Камни могут быть рентгенонегативны,
но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибега-
ют к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления
нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро
опорожняется.
Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловиде-
ние (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холе-
цистит).
– 5 –
ХОЛАНГИТ:
========
Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще все-
го присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что
и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры
тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо пере-
носится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции.
характерно увеличение печени, край ее становится болезненным.
Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи
вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется
кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Дифференциальный диагноз
————————
При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика, при
недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье
возможна гиподиагностика.
Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличи-
ем перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную
для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный
анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов бо-
ли уменьшаются или исчезают.
Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство
переполнения, тяжести в эпигастрии.
Заболевания толстого кишечника (рак и др.).
Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое
исследование почек – 90% камни.
Панкреатит.
Аппендицит.
Ревматизм. при наличии артралгии, повышении температуры с
болями в сердце, при холецистите изменений со стороны сердца не
находят.
Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При
тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.
Течение хронического холецистита
Рецидивирующий, скрытое латентное течение, приступы печено-
чной колики.
Осложнения:
———-
Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, пе-
ридуоденит и т.д.). Переход воспаления на окружающие органы
(гастрит, панкреатит). Холангит с переходом в билиарный цирроз
печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в
пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно пробо-
дение с последующим перитонитом, склерозирование стенки пузыря,
а в последующем может возникать рак.
– 6 –
Показания к операции
Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы пече-
ночной колики, нефункционирующий желчный пузырь – маленький,
сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогности-
чески неблагоприятные осложнения.
Лечение:
——-
1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности
пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 ра-
зовое питание.
2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после по-
лучения данных посева и определения чувствительности возбудите-
ля).
– ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.
– ПЕНИЦИЛЛИН
– СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.
3. Для усиления моторики желчного пузыря – холецистокинетики:
– МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.
– сорбит, ксилит – если магнезия вызывает понос.
– холецистокинин.
4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики:
– АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,
– ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,
– ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,
– ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным
действием),
– ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),
– ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,
– ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает
и спазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличи-
вают до 20 капель.
5. При болях спазмолитики миотропного действия:
– НО-ШПА 0,04 3 раза в день.
– АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,
– ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.
– БЕЛЛАДОННА;
– МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день
– НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);
6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область пе-
чени, уменьшает дискинетические явления.
7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);
8. Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных ры-
лец, барбарис, пижма, шиповник и др.).
9. Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки
19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).
10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.
11. Физиотерапия.
Профилактика
Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рацио-
– 7 –
нальное лечение холецистита, режим питания, предупреждение
глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:
===================
Является частым заболеванием – 50% заболеваний. Он был вы-
делен из циррозов печени когда появился новый метод исследований
– лапароскопия и прицельная прижизненная биопсия. это воспали-
тельно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 месяцев, прог-
рессирование до различной степени. Критерием диагноза является
ненарушенная дольковая структура печени.
Этиология:
———
1. В 50% случаев острый вирусный гепатит. Переходу в хрони-
ческий способствует:
– несвоевременная диагностика;
– недостаточное лечение;
– нарушения питания, диеты, прием алкоголя;
– ранняя выписка, раннее начало физической деятельности
после перенесенного заболевания;
– на фоне воспалительных заболеваний ЖКТ.
В 5% случаев даже при исключении вышеперечисленных факторов
вирусный гепатит переходит в хронический.
2. Токсические влияния на печень.
– алкоголь (50-80% больных – алкоголики);
– бензол, четыреххлористый углерод, ДДТ;
– лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных,
седативных, гипотензивных – допегит, цитостатических, наркоти-
ческих средств, антибиотиков тетрациклинового ряда);
– анилиновые красители, соли тяжелых металлов;
– обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена ве-
ществ, с длительным неполноценным питанием.
Патогенез:
———
1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с
австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное зараже-
ние плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе мед-
ленных вирусов.
2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно
большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целост-
ность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, кото-
рый стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул
попадать в кровь – начинается выработка антител. Появляется
гистио-лимфоцитарная инфильтрация.
3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе ост-
рого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима
начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные ве-
щества (так называемый феномен обкрадывания). Гепатоциты начина-
– 8 –
ют отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.
Морфология
Печень увеличивается в размерах. Вначале это большая белая
печень, а затем большая пестрая печень. По ходу портальных полей
– воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут
поражаться внутрипеченочные ходы, явления холестаза. Морфологи-
ческое определение – хронический гепатит- воспалительно-дистро-
фическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по
ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, ат-
рофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой
структуры.
Классификация
1. По этиологии: а) вирусные б) токсические в) токсико-аллергические (пи коллагенозах) г) алкогольные.
2. По морфологии а) персистирующий – гистологические изменения минимальны.
Умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет
погибших клеток. Медленное доброкачественное течение. При устра-
нении этиологического заканчивается фиброзом, но не циррозирова-
нием. б) активный (агрессивный) гепатит – злокачественная форма с
резко выраженной интоксикацией. Идет аутоагрессия, деструкция и
некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогресси-
рует, в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов – люпоидный
гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической
формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного
гепатита. Бывает чаще у молодых женщин. в) холестатический. Как правило наблюдается внутрипеченоч-
ный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень
злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный биллиарный цирроз.
Клиника:
——-
1. Астено-вегетативный синдром. Связан с нарушением дезин-
токсикационной функции печени. Проявляется:
– общей слабостью, сонливостью, повышенной раздражитель-
ностью;
– снижением памяти;
– снижением интереса к окружающему.
2. Диспептический синдром. Особенно выражен при холестати-
ческом гепатите.
– понижение аппетита;
– изменение вкуса;
– при хроническом алкоголизме – снижение толерантности к
алкоголю;
– чувство горечи во рту;
– 9 –
– метеоризм особенно характерен;
– тупая ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести4
– отрыжка горечью, воздухом, рвота;
– стул чаще жидкий.
3. Холестатический синдром.
– темный цвет мочи;
– светлый кал;
– желтуха.
4. Синдром малой печеночной недостаточности. В 80% страдает
транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха. Кроме
того нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона
– это приводит к отекам. Может быть геморрагический синдром
из-за нарушения синтеза белков крови.
Объективно
1. Гепатомегалия.
2. Изменения со стороны крови.
3. Желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за
избыточного отложения меланина и железа, вторичный гемохроматоз
(чаще у алкоголиков).
4. Кожный зуд (расчесы).
5. Угри, иногда крапивница, иногда скопления жира (ксанто-
матоз склер).
6. Могут быть явления геморрагического диатеза.
7. печеночные ладони (ярко красные бывают и у здоровых).
8. Спленомегалия – чаще при активной форме гепатита.
Кроме того бывает лихорадка, аллергическая сыпь, плевриты,
перикардит, нефрит (чаще при липоидном нефрите).
Диагностика:
———–
1. Повышение уровня билирубина крови, особенно высоко при
холестатическом варианте, при резком обострении хронического
процесса.
2. Ферменты. а) АЛТ (ГПТ). Это индикаторные ферменты, повышение актив-
ности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает
степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить,
что некоторое повышение активности этих ферментов происходит и
при инфаркте миокарда. б) Молочная фосфатаза. Активность возрастает при нарушении
оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД. в. Альдолаза. Лактатдегидрогеназа.
3. Холестерин. Повышается до 1000-1200 мг%.
4. Белковые фракции крови: а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (норма
56,5-66,8%). б) гипергаммаглобулинемия. Отражает активность иммунологи-
ческих процессов течение воспаление (норма 21%). в) гипофибринемия (2-4 г/л). г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К)
– 10 –
5. Гипергликемия.
6. Пробы для оценки антитоксической функции печени:
– проба Квика. Определение гиппуровой кислоты в моче после
введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят
если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого нат-
рия.
7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра:
– коагуляционная лента Вейхтмана.
– реакция Токата-Ара, в норме отрицательна.
– сулемовая проба;
– веронал-тимоловая проба (норма 5 ЕД)
8. Иммунологические реакции. Определение иммуноглобулинов.
Печеночные антитела.
9. Пробы для оценки экскреторной функции печени
– с бромсульфалеином (через час должно выводиться 60-80%
вещества.
10 Радиоизотопное исследование с меченым золотом, бен-
гальским розовым.
11. Пункционная биопсия печени.
12. Лапароскопия
13. Холангиография.
Особенности клиники
1. Персистирующий гепатит. Часто обнаруживается австра-
лийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и
не быть, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы
изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фрак-
ции крови.
2. Активный гепатит. Антиген независимый. Яркая клиника:
– лихорадка, желтушность;
– спленомегалия, иногда с явлениями гиперспленизма;
– тромбоцитопения;
– гипергаммаглобулинемия;
– повышение активности ферментов
– повышение титра иммуноглобулинов
– иногда обнаруживается антинуклеарные антитела, иногда
есть бластотрансформации лимфоцитов.
3. Люпоидный вариант. Длительность около 1 года.
– чаще болеют молодые женщины;
– часто есть артралгии
– аллергические проявления, крапивница.
– лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты);
– иногда тиреоидит;
– изменения со стороны сердца.
4. Холестатический вариант.
– часто у немолодых женщин, ближе к менопаузе.
– постепенно нарастает выраженный кожный зуд.
– выраженная желтуха с гипербилирубинемией.
– увеличение активности щелочной фосфатазы.
– нарушается всасывание витамина Д. поэтому остеопороз, па-
тологическая ломкость костей.
– 11 –
5. Хронический алкогольный гепатит.
– длительный анамнез.
– чаще болеют мужчины (раньше соотношение между мужчинами и
женщинами было 10:1, сейчас 4:1).
– вначале может протекать как другие форму, но затем будет
тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, им-
потенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемохроматоз,
резко выраженная анемия (обычно гиперхромная – влияние этанола
на костный мозг), гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.
Дифференциальный диагноз:
————————
Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распозна-
вать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите актив-
ность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом
гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром
гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций
крови.
При хроническом гепатите в отличие от цирроза печени нет
признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии –
при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.
Синдром Дубина-Джонсона. Доброкачественная гипербилирубине-
мия. Другое название – юношеская перемежающаяся желтуха. При
этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина.
В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзи-
мопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание
появляется впервые после пубертатного периода. Жалобы на тяжесть
и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепти-
ческие расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умерен-
ная, общий билирубин повышен и составляет 60-90% от общего. Наб-
людается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в
норме. Один из характерных признаков – увеличение ретенции бром-
сульфалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патог-
номонично увеличение в моче копропоририна I более 90%. Почти
каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на
острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудос-
пособность и специального лечения, кроме диеты, не требует.
Лечение:
——-
1. Устранить повреждающий этиологический фактор.
2. В случае обострения госпитализация, постельный режим.
Диета – достаточное количество белков, углеводов, ограничение
жиров, умеренное количество поваренной соли.
3. Патогенетическое лечение: а) Кортикостероиды – преднизолон 30-40 мг в сутки. б) Цитостатики
– имуран 100-200 мг в сутки.
– 6-меркаптопурин;
– плаквенил 0,5 1 раз в сутки.
Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиоприну).
– 12 –
Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а
при люпоидном варианте нескоько лет. Дозы препаратов снижают
медленно и не раньше, чем через 20-3 месяца переходят на поддер-
живающие дозы (преднизолон 10 мг в сутки, имуран 50 мг в сутки –
дают в течение года).
Показания – активный холестатический гепатит, персистирую-
щий в фазе обострения.
Противопоказания – обнаружение австралийского антигена.
Вместе с преднизолоном можно назначить делагил 0,25-0,5.
4. Симптоматическое лечение:
– глюкоза внутрь, а при тяжелом течении внутривенно из
расчета 50 грамм в сутки – уменьшает интоксикацию.
– витамины групп В, С и другие.
– С при наличии признаков геморрагического диатеза.
– К при геморрагическом диатезе и снижении протромбина.
– D и А при холестазе, так как нарушено их всасывание.
– В 1, 2, 6, 12.
5. Гидролизаты печени:
– Сирепар 2,0 внутивенно. на курс 50 инъекций.
6. При нарушении белкового обмена:
– раствор альбумина 10% 50-100 мл,
– белковые гидролизаты и анаболики (осторожно) – ретаболил,
вливания плазмы.
– Глютаминовая кислота.
7. При внутрипеченочном холестазе:
– фенобарбитал 0,01 (улучшает строение желчной мицеллы)
– желчегонные (острожно) – лучше растительные (кукурузные
рыльца и др.).
– холестирамин – ионообменная смола, образует в кишечнике
растворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению
выделения желчных кислот из организма и уменьшает всасывание в
кишечнике холестерина. Уменьшается зуд и желтуха. Дают 10-15
грамм в сутки.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
=============
Цирроз печени – хроническое заболевание с дистрофией и нек-
розом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с
диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соеде-
нительной ткани, полной пересторойкой дольковой структуры с об-
разованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и постепен-
ным развитием портальной гипертензии.
Цирроз печени – очень распространенное заболевание и в по-
давляющем большинстве случаев развивается после хронического ге-
патита.
Этиология
Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, ле-
карственная интоксикация, холестаз.
– 13 –
Морфология
По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная
регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нор-
мальных триад – нет центральных вен. В соеденительно-тканных тя-
жах развиваются сосуды – портальные шунты. Частично сдавливается
и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцирку-
ляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит
забрасывание крови в портальную вену – усиливается портальная
гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результа-
те вышеописанных процессов поверхность печени становится шерохо-
ватой и бугристой.
Классификация
1. По морфологии: а) микронодулярный, б) микро-макронодулярный (смешанный), в) макронодуллярный, г) септальный (при поражении междолевых перегородок).
2. По клинике с учетом этиологии: а) вирусный, б) алкогольный, в) токсический (лекарственный), г) холестатический, д) цирроз накопления.
Клиника:
——-
1. Астено-вегетативный синдром;
2. Диспептический синдром;
3. Холестатический синдром;
4. Портальная гипертензия;
5. Нарушение антитоксической функции печени – гепатоцеллю-
лярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание,
обезжиривание, выведение химических соединений:
– гиперэстрогенизм (сосудистые звездочки, красные “печеноч-
ные” ладони – пальмарная эритема, гинекомастия, импотенция у
мужчин, аменорея у женщин, выпадение волос.
– изменение гемодинамики (гипотония за счхт резкого измене-
ния периферического сопротивления, изменения объема циркулирую-
щей крови.
– вторичный гиперальдостеронизм (задержка в организме нат-
рия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями.
– постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола –
может возникнуть печеночная кома.
– повышение содержания гистамина – аллергические реакции.
– повышение содержания серотонина.
– снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, ги-
попротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина.
– железо, которое в норме связывается белками, оказывается
в тканях.
– нарушение обмена магния и других электролитов.
– 14 –
– задержка билирубина (не выделяется связанный билирубинг-
люкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может
быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% слу-
чаев.
Портальная гипертензия. Идет запустевание вен, новообразо-
вание сосудов, возникает артерио-венозные шунты. Все это приво-
дит к нарушению кровообращения. В течение 1 минуты 1,5 литра
крови под большим давлением переходят в воротную вену, происхо-
дит повышение давления в системе воротной вены – расширяются
сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника,
селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней
трети могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморрои-
дальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде
узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кро-
вотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены – “голова
медузы”.
Механизм образования асцита: а) Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повы-
шения давления в воротной вене. б) Способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко
снижается онкотическое давление плазмы крови. в) Нарушается лимфообращение – лимфа начинает пропотевать
сразу в брюшную полость.
Другие признаки портальной гипертензии – расстройства ЖКТ,
метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный
синдром (спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма – лей-
копения, тромбоцитопения, анемия).
Объективно
Осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рент-
геноскопия, фиброгастроскопия).
Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы – ге-
пато- и лиеномегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические из-
менения и нарастание титра антител – при обострении цирроза,
увеличение околоушных слюнных желез, трофические нарушения,
контрактура Дюпиетрена (перерождение ткани ладонного апоневроза
в фиброзную, контрактурв пальцев). Выраженные изменения со сто-
роны нервной системы.
Особенности клиники
1. Вирусный цирроз (постгепатит). Чаще связан с вирусным
гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза
(старое название – постнекротический цирроз). Это крупноузловая
форма цирроза, по клинике напоминает активный гепатит. На первый
план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нару-
шения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия.
Длительность жизни – 1-2 года. Причина смерти – печеночная кома.
2. Алкогольный цирроз. Течет сравнительно доброкачественно,
характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность по-
ражения – страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая
нервная система, мышечная система и др. Появляются перифери-
– 15 –
ческие невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (осо-
бенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый
гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок,
поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Ане-
мия. Причины анемии:
– Большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхром-
ная, макроцитарный недостаток витамина В12).
– Дефицит железа.
– Токсическое влияние этанола на печень.
– Кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ.
Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное
СОЭ, но может быть и ускоренное, гипопротеинемия.
3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи – холестазом.
Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доб-
рокачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может
появиться задолго до желтухи.
Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз:
первичный – исход холестатического гепатита, вторичный – исход
подпеченочного холестаза.
Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: бра-
дикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.
Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея.Хо-
лестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей.
Повышается активность щелочной фосфатазы. Билируьин прямой до 2
мг%. Печень увеличенная плотная.
При вторичном билиарном циррозе предшествующий или рециди-
вирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также
бывает озноб, лихорадка, другие пизнаки воспаления желчных хо-
дов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка
никогда не увеличивается.
4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения
лекарств и их непереносимости (тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и
другие противотуберкулезные препараты, аминазин – вызывает внут-
рипеченочный холестаз. ипразид – ингибитор МАО, в 5% вызывает
поражение печени, допегит, неробол и др.).
Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипер-
тензия.
Показатели активности цирроза
– Повышение температуры,
– Высокая активность ферментов,
– Прогрессирующее нарушение обмена веществ,
– Повышение альфа-2- и гаммаглобулинов,
– Высокое содержание сиаловых кислот.
Дифференциальная диагностика:
—————————-
1. Надпеченочный блок. Связан с нарушением оттока крови в
печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается пор-
тальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинческие проявления за-
висят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипер-
– 16 –
тензия.
2. Подпеченочный блок. Сязан с поражением воротной вены
(тромбоз, сдавление извне. Клиника – тяжелые боли, лихорадка,
лейкоцитоз, быстро нарушение функции печени.
3. Внутрипеченочный портальный блок – цирроз печени. Если
нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию
(контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 секунд
оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз,
нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный).
Используют холангиографию.
4. Цирроз накопления (гемохроматоз) – пигментный цирроз,
бронзовый диабет. Связан с дефицитом фермента, осуществляющего
связь с белком и, тем самым, регулирующим его всасывание. При
этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и недоста-
точно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в пе-
чени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочесч-
никах. В печени железо накапливается в клетках РЭС – наблюдается
большая мелкоузловая печень. Часто наблюдается инактивация поло-
вых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа
имеет серо-грязную пигментацию, то же самое на слизистых, кожа
становится особенно темной. Если железо откладывается в надпо-
чечниках – синдром надпочечниковой недостаточности. При пораже-
нии поджелудочной железы – синдром сахарного диабета. При мио-
кардиопатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. для диагности-
ки определяют уровень железа крови, делают пункционную биопсию
печени.
5. Болезнь Вильсона-Коновалова – другой цирроз накопления
(гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит
нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормаль-
ная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем
93% этого количества находятся в виде церулоплазмина и только 7%
связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине свя-
зана прочно, этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин
является альфа-2-глобулином и каждая его молекула содержит 8
атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепа-
толентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим
дефектом синтеза церулоплазмина из-за чего содержание его резко
снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откла-
дывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина
остается нормальным, но меняется его структура (изменяется соот-
ношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Ко-
новалова к печени, ядрам мозка, почкам, эндокринным железам, ро-
говице. При этом медь начинает действовать как токсический
агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.
Клиника:
——-
Представляет собой совокупность синдромов, характерных для
поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По тече-
нию различают острую и хронические формы. Острая форма характер-
на для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается ле-
– 17 –
тально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма
с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Рань-
ше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность ниж-
них конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно
формируется картина паркинсонизма, затем измеяется психика (па-
раноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает пе-
ченочная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает
цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным приз-
наком является гипокупремия ниже 100 мкг% или уровень меди дер-
жится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой
(свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая про-
ба. важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синева-
то-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за
отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведе-
ние ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а так-
же унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох,
печень, ржаной хлеб).
Осложнения цирроза печени
1. Кровотечение;
2. Присоединение инфекции;
3. Возникновени опухоли;
4. Печеночная недостаточность.
БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
==================================
В основе лежит поступление в кровоток больших количеств
токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно
обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, ин-
дол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы:
1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант),
2. Порто-кавальная форма.
Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных кле-
ток, при этом образуются дополнительно токсические продукты,
отсюда более тяжелая клиника. Портокавальные формы возникают в
условиях резкого повышения давления в воротной вене – открыва-
ются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают
печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в
крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелоч-
но-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пиро-
виноградной кислоты. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутрик-
леточносу ацидозу, что проявляется отеком мозка, печени.
Ацидоз также способствует выходу калия и внутриклеточной
гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который
еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция.
С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса – немо-
тивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред,
психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомога-
ние. Далее возникают клонические судороги, переходящие на от-
– 18 –
дельные группы мышц, в тяжелых случаях непроизвольное моче-
испускание и дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает
желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморраги-
ческий синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая
атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желч-
ных кислот).
Печеночную кому провоцируют:
1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ане-
мия6 гипопротеинемия).
2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее
нарастание интоксикации).
3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты,
группа морфия).
4. Интеркуррентная инфекция.
5. Стресс.
6. Нарушение в диете (избыток белков – аммиачная интоксика-
ция).
7. Тяжелые оперативные вмешательства.
8. Употребление алкоголя.
В комах погибает 80% больных.
Лечение цирроза:
—————
1. Устранение по возможности этиологического фактора.
2. Диета – стол # 5. Устранение трудноперивариваемых жиров,
достаточное количество витаминов группы В, ограничение поварен-
ной соли, разумное ограничение белка. Белок ограничивают до
уровня при котором нет признаков энцефалопатии вследствие амми-
ачной интоксикации.
3. Симптоматическая терапия. а) Если преобладает печеночая недостаточность:
– глюкоза
– витамины В, С и др.
– сирепар. б) При портальной гипертензии и асците:
– салуретики в комплексе с верошпироном,
– плазмозаменители,
– анаболические гормоны, бессолевая диета. в) При признаках холестаза:
– фенобарбитал,
– холестирамин до 15 мг в сутки внутрь,
– жирорастворимые витамины А и D,
– глюконат кальция. г) При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого
спектра действия. д) Патогенетическая терапия
– преднизолон 20-30мг в сутки, цитостатики:
– имуран 50-100 мг в сутки,
– плаквенил, делагил.
– 19 –
Показания для последнего пункта:
1. Фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной
иммунологической реактивности.
2. Первичный билиарный цирроз.
Лечение печеночной недостаточности
1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки.
2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.
3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перораль-
но или через зонд.
– Канамицина сульфат 0,5 2 раза в сутки,
– Ампициллин,
– Тетрациклин 1 грамм в сутки.
4. Для улучшения функции печени:
– кокарбоксилаза 100 мг в сутки,
– раствор пиридоксина 5% 2,0
– раствор цианокобаламина 0,01% 1,0,
– раствор аскорбиновой кислоты 5% 20,0
– глюкоза
– препараты калия.
5. для восстановления кислотно-щелочногг равновесия:
– натрия бикарбонат 4% внутривенно.
6. Панангин 30,0
– преднизолон 120 – 150 мг внутривенно, капельно.
Нельзя вводить морфин и мочегонные.
7. При психомоторном возбуждении:
– ГАМК 100 мг/кг веса больного,
– галоперидол
– хлоралгидрат в клизме 1,0.
8. для обезвреживания аммиака:
– L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы,
– глютаминовая кислота 30-40 мг
9. Леводопа 1-3 грамма в сутки.
10. Коэнзим А 240 мг
12. А-Липоевая кислота 65 мг.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ:
===================
Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический
гастрит клинико-анатомическое понятие.
1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич-
ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.
2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенера-
ции и атрофией.
3. Неспецифические клинические проявления.
4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной
функции.
Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на
1,4). К 70 годам может быть у каждого.
Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неиз-
– 20 –
вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:
1. Экзогенные:
– длительное нарушение режима и ритма питания.
– длительное употребление пищи особого качества, раздра-
жающей желудок.
– длительное употребление алкоголя.
– длительное курение.
– длительное применение лекарств, формирующих гастрит
(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).
– длительный контакт с профессиональными вредностями
(пыль, пары щелочей и кислот).
– острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается
сомнению.
2. Эндогенные:
– длительное нервное напряжение.
– эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).
– хронический дефицит витамина В12, железа.
– хронический избыток токсинов при хронической почечной
недостаточности.
– хронические инфекции, аллергические заболевания.
– гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.
Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.
ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:
————————
1. Нервно-рефлекторная.
2. Нервно-гуморальная.
3. Химическая.
В регуляции желудочной секреции участвуют: а). угнетающие факторы:
– гастрон,
– энтерон,
– секретин. б). стимулирующие факторы:
– гастрин,
– энтерин.
Дебит соляной кислоты – это абсолютное количество соляной
кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме-
няют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы
средств: 1). Гастрин, Пентагастрин – используются широко. Это наибо-
лее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как
адекватный метод раздражения.
2). Гистамин – может даввать множество побочных реакций, по-
этому его применяют только в условиях стационара. Применяется в
0.1% растворе 1.0 мл.
3). Инсулин – 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто-
ящее время не имеет.
Виды стимуляции:
– субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.
– 21 –
– максимальная стимуляция – испльзуют Гистамин в до- зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.
В норме: ВАО 1.5 – 6 мэкв/л,
SАО для мужчин 8 – 16 , женщин 5 – 10
МАО для мужчин 18 – 26, женщин 13 – 19
Соотношение ВАО : SАО : МАО = 1 : 3 : 6
ПАТОГЕНЕЗ:
———
Общие патогенетические механизмы:
1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.
2. Центральное звено – блокада регенерации железистого эпи-
телия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады
неизвестны. В результате снижается функциоальная активность же-
лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование
клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкла-
дочных клеток.
3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного – энтерали-
зация.
4. Иммунологические нарушения – антитела к обкладочным
клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.
Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей
Признак Тип А Тип В
Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит
ной слизистой
Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма
ной слизистой
Антитела к обкла- Есть Нет
дочным клеткам
Уровень гастрина Высокий Низкий
в крови
Связь с перциноз. Частая Отсутствует
Частные механизмы.
А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:
1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалитель-
ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.
2. Поражение начинается с антрального отдела и распростра-
няется по всему желудку (антральная экспансия).
3. Медленное прогрессирование.
– 22 –
Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:
1. Первично возникает изменения невоспалительной природы,
воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.
2. Начинается с тела желудка.
3. Рано развивается атрофия и ахилия.
В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, боле-
вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.
1. Гиперплазия фундальных желез.
2. Повышение секреторной активности.
3. Ацидотическое повреждение слизистой.
В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter
pylori. Ее особенности:
1. Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком ам-
мония (защита от соляной кислоты).
2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2.
3. Высокая каталазная и фосфатазная активность (защита от
фагоцитоза).
У нас используется классификация С.М.Рысса.
1. По этиологии
– экзогенный,
– эндогенный.
2. По морфологии
– поверхностный,
– с поражением желез без атрофии,
– атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией),
– гипертрофический,
– антральный,
– эрозивный.
3. По функциональному признаку
– с нормальной секреторной функцией,
– с секреторной недостаточностью,
– с повышенной функцией.
4. По клиническому течению
– фаза ремиссии,
– фаза обострения
– фаза затихающего обострения.
5. Специальные виды
– ригидный
– гигантский гипертрофический – болезнь Минетрие,
– полипозный.
ДИАГНОСТИКА:
———–
1. Аспирационная биопсия – производится с помощью зонда, ко-
торый вводится в полость желудка и в желудке создается понижен-
ное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и прово-
дят ее гистологическое исследование. Метод ограничивается тем,
что он проводится “вслепую”.
– 23 –
2. Прицельная биописия – производится под контролем фибро-
гастроскопа. Является наиболее информативным методом для оценки
состояния желудка и его слизистой.
3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка
через зонд, затем раздувают введенный в желудок резиновый бал-
лончик – это искусственно деформирует желудок и при дальнейшем
отсасывании получают богатый клеточный состав.
4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для
оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит:
– пепсин, который вырабатыватся главными клетками;
– соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочны- ми клетками, особое внимание уделяют дебиту соля- ной кислоты. Соляная кислота является одним из стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказыва- ет бактерицидное действие.
– гастромукопротеин – вырабатывается добавочными клетками. Он влияет на усвоение витамина В12 и следовательно – на кроветворение. Кроме того гаст- ромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка.
5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусмат-
ривают применение внутрь соединения, из которого соляной кисло-
той вытесняется какой-либо радикал, который легко определить в
моче.
6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глу-
бину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов.
7. Рентгенологический метод – помогает в диагностике рака
желудка.
8. Гастроэлектрография.
Обычно ограничиваются следующими методами обследования:
1. Клинический анализ крови
2. Кал на реакцию Грегерсена
3. Гистаминовый тест
4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с язвен-
ной болезнью и раком – рентгенлогических признаков гастрита нет)
5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия.
6. Термография. Выявляет 100% случаев.
КЛИНИКА:
——-
Нет специфических клинических симптомов, что приводит к ги-
пердиагностике заболевания. Может протекать без клинических про-
явлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.
7 остновных симптомов.
1. Симптом желудочной диспепсии. При гиперсекреторном чаще
изжога, отрыжка; при гипо – тошнота и горькая, тухлая отрыжка.
2. Болевой синдром, выделяют три вида: а) Ранние боли сразу после еды; б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны
для антрального гастрита.
– 24 – в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита.
3. Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно
при пониженной секреции; урчание в животе, метиоризм, неперено-
симость продуктов, кишечный дисбактериоз.
4. Демпингоподобный – после еды слабость, головокружение.
5. Полигиповитаминоз. Страдают кожа и ее придатки. Появля-
ется ломкость ногтей и волос.
Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость
ногтей.
6. Анемический (железо- и В12 дефицитная)
7. Астеноневротический, часто у мужчин. В том числе возмож-
но развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического
синдрома, скрытая депрессия.
При объектвном исследовании мало что выявляется, лишь при
пальпации определяется небольшая болезненность в подложечной об-
ласти. Может быть дефицит калия, определяемый по ЭКГ (снижение
ST иотрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, фер-
ментативные изменения, синдром полигландулярной эндокринной не-
достаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечни-
ковая недостаточность).
К л и н и к а р а з н ы х ф о р м:
1. При ГАСТРИТАХ С НОРМАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим синдромом
явялется болевой. Боли наблюдаются в подложечной области, сразу
после приема пищи, умеренные, не достигающие силы язвенных. Ха-
рактерен синдром ацидизма(ощущение жжения в подложечной облас-
ти). Больные плохо переносят кислую пищу. Снижена толерантность
к отдельным видам пищевых продуктов, что проявляется тошнотой и
рвотой при их употреблении. Иногда имеют место спастические за-
поры, или неврастенический синдром который усугубляет основное
заболевание. Симптом Менделя отрицательный. При лабораторном
исследовании обнаруживаю нормальную или чуть повышенную секре-
цию. Отношение ВАО : SАО как 1 : 2 или 1 : 1.5. При рентгеноло-
гическом исследовании определяется утолщение складок слизистой.
При ФГДС – поверхностный гастрит. Эта форма гастрита редко дает
обострение, однако она неуклонно прогрессирует и в дальнейшем
приводит к развитию атрофии. Эта форма гастрита обычно развива-
ется под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возрас-
та.
2. При ГАСТРИТЕ С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим является
синдром кишечной диспепесии: ухудшение аппетита, отрыжка возду-
хом с запахом съеденной пищи, тошнотой. Страдают чаще люди пожи-
лого возраста. Развитию этой формы гастрита способствуют эндо-
генные воздействия. Характерно чувство тяжести, переполнения же-
лудка, непереносимости кислых, молочных продуктов. Наблюдается
диарея. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
При осмотре: атрофичный “полированный язык”, при обострениях –
язык обложен густым налетом. При пальпации болезненность отсутс-
твует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии.
Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холе-
цистит, энтероколит.
– 25 –
3. При ГАСТРИТЕ С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ клиника напоминает
язвенную болезнь. Характерна изжога, отрыжка кислым, быстрое
развитие болевого синдрома. Боли напоминают язвенные, возникаю
через 1-1.5 часа после еды, особенно после приема острой пищи.
Прием соды приносит облегчение. Могут наблюдаться голодные, ноч-
ные боли. У больных имеются признаки вегето-невроза. При рентге-
нологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и
раздражения 12-перстной кишки. При ФГДС обнаруживают поверхност-
ный гастрит в антральном отделе, гиперплазию фундального отдела
и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки. В 30%
случаев в дальнейшем формируется язва желудка. Эта форма гастри-
та чаще возникает в антральном отделе, это так называемый “огра-
ниченный гастрит”. Составляет примерно 25% всех гастритов.
Свойственен мужчинам молодого возраста.
5 групп осложнений:
1. Анемия, возникает при аррозивном атрофическом гастрите,
2. Кровотечение, пр эррозивном гастрите.
3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.
4. Предязвенное состояние и язва, особенно при пилородуоде-
ните.
5. Рак желудка. Доказано: больные с первичным поражением
антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе
между здоровой и больной тканью) рискуют больше. Доказано значе-
ние семейного анамнеза рака – вероятность заболеть в 4 раза вы-
ше, если в семье есть случай рака. Отсутствие иммунологических
реакций. Группа крови II (А), Rh (+). К признакам раннего рака
относятсяизменение ранее существовавшего синдрома, появление
сндрома малых пизнаков, беспричинная слабость, быстрая насыщае-
мость пищей, ухудшение аппетита.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:
—————————-
1. Рак желудка:
– специфические симптомы отличающие рак желудка от хроничес-
кого атрофического гастрита отсутствуют.
– в 95% случаев рак желудка развивается на фоне хронического
атрофического гастрита. Его рассматривают как предраковое состо-
яние. На начальном этапе развития опухоли клиника рака желудка
обусловлена сопуствующим диффузным гастритом.
– рак у мужчин встречается чаще, чем у женщин.
– при впервые возникших жалобах на желудочную диспепсию не-
обходимо исключить возможность опухоли желудка; важно также об-
ращать внимание на характер длительно существующей диспепсии.
– патогномоничным признаком для рака желудка является полное
отсутствие соляной кислоты при максимальной стимуляции Пента-
гастрином.
– обнаружение молочной кислоты является поздним признаком
рака в неоперабельной стадии.
– 26 –
– в дифф.диагностике помогает эксфоллитивная цитология на
атипичные клетки.
– рентгенологические методы позволяют диагностировать опу-
холь от 10 мм в диаметре и более.
– наиболее информативным методом явялется ФГДС с прицельной
биопсией.
2. Холецистит:
– для него характерно наличие болей в правом подреберье и их
связь с приемом пищи.
– характерна иррадиация болей.
– ему часто сопуствует гепатомегалия.
– имеются признаки воспаления: лихорадка, озноб, увеличение
СОЭ.
3. Панкреатит:
– опоясывающие боли.
– доминирует синдром кишечной диспепсии.
– похудание больного.
– нередко появление сахара в моче.
ЛЕЧЕНИЕ
——-
Как правило – амбулаторное, без выдачи больничного листа.
Показания к госпитализации:
1. Наличие осложнений;
2. Необходимость дифференциальной диагностики, прежде всего
с раком желудка.
Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболева-
ния. при эндогенном гастрите – от основного заболевания.
Основной принцип диеты – механическое, химическое, темпера-
турное щажение, питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго оп-
ределенное время. Диетотерапию не затягивать – длительное назна-
чение строго щадящего питания вредно – инвалид от диеты. При
сектеторной недостаточности назначается стол # 2, имеет доста-
точное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секре-
ции стол # 1, при обостреннии # 1Б.
9 основных групп медикаментов.
1. При секреторной недостаточности: натуральный желудочный
сок по 1 столовой ложке во время еды. Разводить соляную кислоту
по 10-15 капель на 1/4 стакана воды. Ацедин-пепсин растворить в
1/2 стакана водя, также во время еды.
2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм,
холензим, мексаза и др.
3. Спазмолитики:
– холинолитики при гиперсекреции – платифиллин, метацин,
атропин.
– миотропные – галидор, но-шпа, папаверин.
4. Антациды при повышенной секреции, при пилородуодените:
– альмагель, через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2
столовые ложки (при 3-х разовом питании) и 1 ложка на ночь (7
ложек в сутки).
– 27 –
– смесь Бурже (натрия бикарбонат 8,0, натрия фосфат 4,0,
натрия сульфат 2,0 – в 0,5 литра воды) – пить в течение дня.
– викалин, викаир.
5.Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при по-
ниженной секреторной активности (аппетитный чай, гранатовый сок,
корень одуванчика – по 1 чайно ложке на 1 стакан кипятка, наста-
ивать 20 минут, охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 минут
до еды).
7. Противовоспалительные Наилучший – Де-нол.
7А (?). Глюкокортикоиды, применяются в основном при перци-
нозной анемии.
8. Средства, улучшаюшие регенерацию (витамины, метацил,
пентосил, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в день, не-
раболил, ретаболил.
9. Антибактериальная терапия (метранидазол, амоксин, препа-
раты налидиксоновой кислоты).
Физиотерапи с большой осторожностью! Абсолютное противопо-
казание – малейшее подозрение на малигнизацию.
Эволюция хроническогогастрита:
1. Повышение атрофии и ахилии.
2. Трансформация в язвенную болезнь.
3. Трансформация в рак.
4. Можно допустить и выздоровление.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ:
================
Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастри-
та. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев
страдают люди до 40 лет – это имеет большое социальное значение.
Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харктери-
зующееся преимущественносезонными обострениями с появлением язвы
в стенке желудка или 12-перстной кишки. За последние 10 лет се-
зонность стала смазанной – обострения стали возникать даже в
теплое время года.
По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастраль-
ную.
Этиология
1. Нервно-психический стресс.
2. Нарушение питания.
3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.
Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно
при пилородуоденальной локализации.
Язы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом
возрасте. Язвы желудка – в более старшем.
Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции желуд-
ка. Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции
гастродуоденальной области. Ваготония, обусловленная повышением
активности парасимпатической нервной системы, должна иметь веду-
щее значение в патогенезе язвенной болезни, так как :
– 28 –
1. у больных повышен тонус блуждающего нерва:
– брадикардия,
– потливость,
– запоры и т.д.
2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.
По концепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса ( 1968 ) под влиянием
внешних и внутренних факторов нарушение координирующей функции
коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это
вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение
тонуса блуждающих нервов вызывает повышение секреции соляной
кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль
отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе. Повышенная вагус-
ная импульсация достигает железистого аппарата желудка вследс-
твии “разрешающего действия” стероидных гормонов, снижающих ре-
зистентность слизистой желудка. Учитывается также роль предрас-
полагающих факторов – наследственности, конституциональных осо-
бенностей, условий внешней среды.
Но кроме нейрогенных механизмов, есть еще ряд гуморальных
нарушений деятельности желез внутренней секреции: у больных с
болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию
язв ( этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном ).
Имеет значение также и влияние местных гормонов:
– повышение содержания или чувствительности к гастрину;
– гистамин;
– серотонин.
Но есть вещество, обладающее противоположным действием – они
угнетают функцию обкладочных клеток:
– гастрин; } этим веществам предается большое значение в
– секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни
Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:
– повышение секреции соляной кислоты и пепсина, которые аг-
рессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кис-
лоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты – это
практически рак. Но нормальная слизистая довольно устойчива к
действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо
учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую
от образования язв. Поэтому при наличии этиологических факторов
язва образуется не у каждого.
Внешниеспособствующие факторы:
1. Алиментарные. Отрицательное эррозирующее влияние на сли-
зистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока.
(в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные,
копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем
пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухое-
дениЕ, рафинированные продукты, кофе.
2. Курение – достоверно.
Прямое улцерогенное действие алкоголя не доказано, хотя он
обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.
Вес Шея – соотношение фактров защиты и агрессии. Если защи-
та и агрессия уравновешены, то язвенной болезни не будет, пато-
– 29 –
логия возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.
Факторы, влияющие на патогенез
1. Кислотно-пептический – повышение секреции соляной кисло-
ты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.
2. Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреати-
ческого сока.
3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и
щелочного дуоденального содержимого.
4. Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка
(мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это ве-
щество называют сурфактантом желудка, он покрывает слизитую
сплошным слоем, защищая ее от ожога).
5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.
Защитные факторы
1. Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.
2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.
3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной
кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и
спосбствует ощелачиванию среды.
4. В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой обо-
лочки Campilobacter pylori – граммотрицательную спиралевидную
бактерию. Ее не следует рассматривать в качестве причины, она
способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства обо-
лочки, обладает муцимазной и уреазной активностью. Уреазная –
расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, которое
прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка.
Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следователь-
но, снижении защитных свойств слизи.
Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выяв-
ляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его
присутствие не является главным в образовании язвы.
В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его
находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистами-
на тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию.
Это способствует ульцерации.
Чаще язва возникает на фоне гастрита В, локализуется на
стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.
Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов
и систем, например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно
его роль преувеличивали. При пилородуоденальной язве характерна
тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания,
тревожно-фобический, ипохондрический синдром.
Классификация
————-
1. По локализации:
– прекардиальный,
– субкардиальный,
– препилорический отдел желудка,
– 30 –
– луковица 12-перстной кишки.
2. По стадиям:
– предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);
– язва.
3. По фазе:
– обострение,
– затихающее обострение, ремиссия.
4. По кислотности:
– с повышенной,
– нормальной,
– пониженной,
– с ахлоргидрией.
5. По возрасту заболевания:
– юношеские,
– пожилого возраста.
6. По осложнениям:
– кровотечение,
– перфорация,
– перивисцерит,
– стеноз,
– малигнизация,
– пенетрация.
Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:
1. Хронический гастрит, особенно с нормальной или повышен-
ной секрецией, особенно в возрасте 35-40 лет.
2. Выраженность и нарастание болевого синдрома.
3. Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли сти-
хают.
Признаки предъязвенного состояния при язве 12-перстной кишки:
1. Язвенный наследственный анамнез. Чаще это молодые (до
35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.
2. Выраженный диспептический синдром, изжога (иногда пред-
шествует за 1-2 года). Провоцируется жирнй, соленой пищей, сухо-
едением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть
болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности.
Рентгенологически для предъязвенного состояния определяется: мо-
торно-эвукуаторная дисфункция, пилороспазм; может быть деформа-
ция, которая исчезает после введения атропина. При ФГС нередко
эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жо-
ма (спазм или зияние).
Клиника:
——-
Клиника разнообразна и во многом определяется локализацией
язвы. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возни-
кают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком,
здесь определяется положительный симптом Менделя. Боли ноющие,
тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота
сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой
кривизны боли в эпигастрии и четкий ритма: через 15-60 мин. пос-
ле еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и
– 31 –
“голодные боли”, секреторная функция желудка при этом повышена.
Наиболее склонны к проффузным кровотечениям.
Главнейшим симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли –
поздние ( через 1.5-3 часа после еды ), голодные, ночные, стиха-
ющие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подло-
жечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте
живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли
часто режущие, пронизывающие, реже – тупые боли. Постоянные бо-
лим с определенной локализацией характерны для пенетрирующих
язв. Второй важнейший симптом – рвота, обычно на высоте обостре-
ния болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из дис-
пептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда
в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна
отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Ха-
рактерна склонность к запорам, сезонный характер обострений
( весной и осенью ). Язык обычно наложен белым налетом. Повышена
секреторная и моторная функция желудка.
Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки.
Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: че-
рез 40-60 мин. появляются болевые ощущения, которые резко усили-
ваются через 1.5 – 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается
рвота и упорная изжога.
Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие
спазмолитики. Также помогает грелка, следы после нее (пигмента-
ция кожи живота) указывают на язвенную болезнь. Дополнительная
молочная железа у мужчин – генетический маркер явенной болезни.
Б. Диспептические явления:
1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после
еды наиболее характерна для 12-перстной. Рефлюкс-эзофагит.
2. Отрыжка. Более характерна для язвы желудка, чаще возду-
хом. Тухлым – признак стеноза.
3. Тошнота (для антральных язв).
4. Рвота – при функциональном или органическом стенозе
привратника. При неосложненных язвах – редкое.
5. Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве
12-перстной кишки, но есть стеофобия – боязнь еды из-за ожидае-
мых болей.
Функции кишечника:
Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луко-
вице 12-перстной кишки, “овечий” стул, спастическая дискинезия
толстого кишечника.
Изменения со стороны ЦНС – плохой сон, раздражительность,
эмоциональная лабильность – при язве 12-перстной кишки.
При сборе анамнеза следует учитывать:
Длительность заболевания с появлением болей, изжоги и всех
остальных признаков, когда была обнаружена “ниша” – рентгеноло-
гически ил на ФГС, частоты и длительность обострений, сезон-
ность. ЧЕМ купируется, спросить про черный стул и другие ослож-
нения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обостре-
ние, с чем было ывязано, регулярность приема пищи, посещение
столовых, оценить сохранность зубов. Стрессовые состояния,
– 32 –
посменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из
профессиональных вредностей – СВЧ, вибрация, горячий цех. Служба
в армии.
Объективно:
Худощавые, астеничные – язва 12-перстной кишки. Снижение
веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки ги-
петрофированы – повышена секреция соляной кислоты, налет – гаст-
рит, может быть холецистит. Если язык рыхлый, со следами зубов –
снижение секреции соляной кислоты. Втянутый, болезненный живот –
при перивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации.
Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.
Лабораторные методы диагностики
1. В клиническом анализе крови можно найти гиперхромную
анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица
12-перстной). Часто может быть эритроцитоз.
2. Кал на реакцию Грегерсена. Если ++++, то предупредить
эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.
3. Изучение кислотообразующей функции жулудка. Оценивается
натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.
– Беззондовый метод (ацидотест). Таблетки перорально, они
взаимодействуют с соляной кислотой, изменяются, выводятся с мо-
чой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о коли-
честве соляной кислоты. Метод очень грубый, применяется тогда,
когда невозможно исрользовать зондирование или для скрининга
населения.
– Метод Лепорского. Оценивается объем секреции натощак (в
норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой функ-
ции: 20-30 ммоль/литр норма общей кислотности, до 15 – свободная
кислотность. Если свободная кислотность равна нулю – присутствие
молочной кисллоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуля-
ция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%), мясной буль-
он. объем завтрака 200 мл, через 25 минут изучается объем желу-
дочного содержимого (остаток) – в норме 60-80 мл, затем каждые
15 минут в отдельную порцию. Объем за последующий час – часовое
напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма.
Оценка типа секреции. Когда максимальная возбудимый или тормоз-
ной тп секреции.
– Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чуство жа-
ра. гипотония. Осторожно при гипертонической болезни, ИБС, брон-
хиальной астме). Критерием является дебит/час соляной кислоты –
объем кислоты, вырабатыаемой за час. Далее оценивается базальная
секреция – 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы те-
ла. Через 1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час. Максимальная
секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в 4
раза) – через 1 час объем 16-24 ммоль/час.
Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.
– рН-метрия – ищмернеие кислотности епосредственно в желуд-
ке с помощью зонда с датчиками. рН измерфют натощак в теле и ан-
тральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введе-
– 33 –
ния гистамина 4-7.
2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. В же-
лудок погружают зонд с субстратом. Через сутки зонд извлекается
и изучают изменения.
3. Рентгенологические изменения:
– “ниша” – доступность верификации не менее 2 мм.
– конвергенция.
– кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.
– рубцовые деформации.
Косвенные признаки:
– чрезмерная перистальтика желудка,
– втяжения по большой кривизне – симптом “пальца”.
Локальная болезненность при пальпации.
Рентгенологически локализация язвы 12-перстной кишки обна-
руживается чаще п на передней и задней стенках луковицы.
Подготовка по Гуревичу:
Проводится если есть отек слизистой оболочки желудка. 1
грамм амидопирина растворяют в стакане воды, добавляют 300 мг
анестезина – 3 раза в день. Адреналина 0,1% 20 капель – разба-
вить и выпить. курс – 4-5 дней.
Обязательно ФГС. Абсолютным показанием является снижение
секреции , ахилия и подозрение на язву. Производят биопсию.
Противопоказания – ИБС, варикозные вены пищевода, диверти-
кулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.
Особенности язвенной болезни у старикой. Если язва формипу-
ется старше 40-50 лет, то необходимо исключить атеросклероз ме-
зентериальных сосудов. Течение стертое, нет болевых ошэщущений,
диспептических расстройств. Часто сочетается со стенокардией аб-
доминальной локализации, проявляющийся при тяжелой работе, у
больных имеется атеросклероз мезентериальных сосудов и аорты.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
—————————
1. 10-15% кровотечение. возникает рвота с примесью крови
или без. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемо-
динамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и
ээритроцитов, формируется острая анемия. ФГС делать осторожно.
2. Перфорация – кмнжальная боль, рвота и т.д. Развивается
перитонит. перфорация пожет быть подострого характера, если
сальник прикрывает перфорационное отверстие. Рентгенографически
– поддиафрагмальное скопление газа.
3. Перидуодениты, перигастриты, перивисцерит – изменение
характера болевых ощузений, ритм болей исчезает, становятся
постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после
еды могут иррадиировать в различные места.
4. Пенетрация язвы(6-10%) – чаще всего в поджелудочную же-
лезу. В этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой
синдром, теряется цикличность боли. Боли носят опоясывающий ха-
рактер, отдают в спину. Рентгенологически находят глубокую нишу.
5. Перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не
– 34 –
перерождается практически никогда. Чаще всего возникает первич-
но-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого и старики.
Боли становится постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвра-
щение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной сереции
вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена,
повышенно СОЭ и анемизация .
6. Рубцовый стеноз привратника: а). функциональный – устраняется приемом холинолитиков; б). органический – в 1% случаев. Требует хирургического лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудоч- ная диспепсия. Необходимо повторное ( через 6 часов
) исследование с барием. Может быть и ложный орга- нический стеноз, обусловленный воспалительным ин- фильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провес- ти противоязвенную терапию и стеноз исчезает.
Стадии стеноза:
I стадия – эпизодическая рвота из-зи задержеки пищи, часто-
той 1 раз в 2-3 дня.
II стадия – постоянное чуство тяжести, ежедневная рвота,
рвотные массы содержат пищу, съеденныю накануне.
III стадия – выраженное стенозирование, с трудом проходит
вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызыва-
ется искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.
ЛЕЧЕНИЕ:
——-
1. Диета – является решающим фактором, фоном для медикамен-
тозного лечения. Строгое ограничение и механическое щажение не-
обходимо только в период обострения, в период ремиссии оно не
требуется. Главное – частый дробный прием пищи, не менее 6 раз в
сутки, так как пища обладает: а). антацидными; б). буферными свойствами, особенно белковая пища.
Важно полноценное белковое питание – до 140 гр белков в сутки,
это ускоряет регенерацию слизистой.
2. При обострении – постельный режим;
3. Прекращение курения;
4. Медикаментозное лечение:
а). для уменьшения влияния парасимпатической нервной системы –
Атропин – эффективен в дозах, дающих клиническую ваготомию, но
при этом возможно большое количество осложнений. Критерием явля-
ется сердечно-сосудистая система – появление тахикардии после
бради- или нормокардии.
– Белладонна 0.015 3 раза в день,
– Платифиллин 0.005
– спазмолитики,
– Метацин 0.002;
– 35 –
– ганглиоблокаторы:
– Бензогексоний 0.1 2-3 раза,
– Кватерон 0.02 3 раза,
– Пирилен 0.005 2-3 раза
б). для нормализации тонуса ЦНС:
– Валерианы настойка или в таблетках,
– Элениум 0.005 – 0.01 2-4 раза в день,
– Тазепам 0.01,
– Аминазин 0.1,
– Тиоксазин 0.3 3 раза,
– Гастробомат } психозовисцеральные
– Мемпрозолин } препараты
в). миотропные спазмолитики при повышенной моторике:
– Папаверин 0.04 3 раза,
– Но-шпа 0.04 3 раза,
– Галидор 0.1 3 раза,
– Тифен 0.3 3 раза.
г). при повышенной секреции ( особенно при язве 12-перстной киш- ки ):
– антациды;
– жженая магнезия по 0.5 – 1.0 на прием;
– гидрокарбонат натрия;
– адсорбенты;
– гидроокись алюминия 4% суспензия по 1 чайной ложке;
– Альмагель;
– Альмагель “А”;
– Мазигель.
Количество антацидов определяется по переносимости ( Алюми-
ний вызывает запоры, магний понос).
– Н2-гистаминоблокаторы:
Препараты, снижающие продукцию соляной кислоты. В первую
очередь Н2-гистаминоблокаторы – снижают базальную секрецию на
80-90%, стимулированную кислотность – на 50%, не влияют на мото-
рику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока. Препараты:
1. Циметидин 800-1000 мг в сутки (таблетки по 200 мг). При-
менять три раза после еды и одну на ночь в течении 6 недель, за-
тем провести ФГС. Если ремиссия – снижать дозу каждую неделю на
200 мг , либо за неделю довести дозу до 400 мг на ночь, прини-
мать их еще 2 недели, затем 2 недели 1 таблетка на ночь и отме-
нить. Можно применять годами для профилактики обострений по
200-400 мг на ночь. Другой метод- 800-1000 мг однократно на
ночь, схема отмены – как при предыдущем методе.
2. Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таблетки по 150 мг на 2
приема, через 4-6 недель снизить до 1 таблетки на ночь (за неде-
лю), так принимать 2 недели, после чего отменить. Другой вариант
– по 300 мг на ночь.
10-15% резистентны к Н2-гистаминоблокаторам. Об этом надо
помнить. Резистентность – если через неделю не исчезает болевой
синдром. Если происходит только снижение интенсивности болевого
синдрома – препарат все-таки действует.
3. Фамотидин (гастроседин, Ульфамид) Суточная доза 40-80 мг.
– 36 –
4. Низатин (Аксид) – у нас пока нет.
По эффективности 1000 мг циметидина = 300 мг ранитидина =
80 мг фамотидина.
Эти препараты могут вызвать синдром отмены, поэтому резко
отменять их нельзя, перед началом лечения необходимо убедиться,
что у больного есть достаточное количество для курса лечения.
Побочные эффекты:
1. Синдром отмены.
2. Заселение желудка нитрозофильной флорой, которая вырабаты-
вает канцерогены.
Только для циметидина характерны: головокружение, слабость,
может вызвать изменение психики(противопоказанием считается ши-
зофрения). Также у циметидина присутствует антиандрогенный эф-
фект – мужчина становится “стерильным” на время приема препара-
та.
д). повышение защитных свойств слизистой, стимуляция регенера- ции:
– Метилурацил 0.5 3 раза;
– Пентоксид 0.2 3-4 раза;
– Биогастрон;
– Карбеноксолон натрия;
– витамин “U” 0.05 4-5 раз;
– оксиферрискарбон 0.03 в/м;
– анаболические гормоны ( Неробол, Ретаболил );
– алоэ, ФИБС;
– витамины группы “В”, “А”;
– Гистидина гидрохлорид 4% 5.0 в/м;
– Гастрофарм по 1 табл. 3 раза, до еды.
– дробное переливание крови.
е). физиотерапия ( диатермия, УВЧ и др. ) ;
ж). минеральные воды.
з). также возможно применять средства, блокирующие протонную
помпу.