Отравляющие и сильно действующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение

/>  КУРСОВАЯ РАБОТА НА ТЕМУ
 ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕСВОЙСТВА ЦИАНИДОВ
МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ИПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯМЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ
ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА
ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ
ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ
ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.
Введение
В эту группу веществ входят боевыеотравляющие и аварийные химически опасные вещества, которые на путяхпроникновения в организм не оказывают местного действия, а всасываясь в кровь,вызывают поражения общеядовитого или резорбтивного действия. К БОВобщеядовитого действия относятся синильная кислота и ее соли- цианиды,хлорциан, мышьяковистый и фтористый водород. На вооружении армии США синильнаяки­слота находится под шифром — АС, хлорциан — СК, мышьяковистый водород — SA.
Из этого ряда синильная кислотаявляется запасным или полутабельным 0В. Во вторую мировую войну в лагеряхсмерти применялись её циклоны.
1. Циклон «А» — смесьметилового и этилового эфиров цианмуравьиной кислоты с добавкой 10% метиловогоили этилового эфиров хлормуравьиной кислоты. Во влажной среде эфирыцианмуравьиной кислоты гидроли-зуются с выделением свободной синильной кислоты.
2. Циклон «В» — этопорошкообразная смесь жидкой стабилизованной синильной кислоты (I вес.часть) ики­зельгура (1,3 вес.часть), спрессованная в виде таблеток или дисков. Часто ксмеси добавляют лакриматоры хлорпикрин, бромацетофенон. В настоящее время этовещество используют в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами и насекомыми, алакриматоры добавляют как предостерегающее средство.
3. Циангаз — смесь цианида кальция синертным наполнителем. При действии воды выделяется свободная синильнаякислота.
В боевых условиях надо учитыватьвозможность применения синильной кислоты в соединении с кальцием в виде такназываемой «твердой синильной кислоты» Са (CM), *2 HCN,которая на воздухе быстро разлагается с выделением большого количествасинильной кислоты и проникает в организм человека ингаляционным путем.Стойкость поражения очага в летнее время до 10 мин, а зимой при благоприятныхусловиях до 1 часа.
Связанная синильная кислотавстречается в растениях в форме гетерогликозидов. Например, в виде амигла-линаона содержится в семенах горького миндаля (2,5-3,5%), в косточках персиков(2-3%), абрикосов и слив (1,8%), вишни (0,8%) и др. В растениях синильнаякислота, вероятно, является одним из продуктов превращения азота. Смертельнойдозой при приеме внутрь ядер вишневых косточек считается 40 штук для детей ввозрасте 10-12 лет и около 100 шт. для взрослых.

/> ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕСВОЙСТВА ЦИАНИДОВ
Синильная кислота или цианистыйводород — бесцветная легколетучая жидкость с запахом горького минда­ля.Температура кипения 25-26,8°С, упругость пара определяет очень высокуюлетучесть (при 20°С — 904 мг/л), поэтому даже при низких температурах можнолегко создать большие концентрации HCN в приземном слое атмосферы. Парысинильной кислоты легче воздуха (плотность 0,94) температура замерзания — 14°С.Для при­менения в зимних условиях можно использовать рецептуру синильнойкислоты с низкой температурой замер­зания. Например, смесь одного объема HCN содним объемом хлорпиана имеет температуру замерзания — 43°С.
С водой синильная кислота смешиваетсяв любых пропорциях, гидролиз протекает медленно, поэтому не­проточные водоемымогут сильно заражаться ею. При гидролизе образуется муравьиная к-та, аммиак,муравьи-нокислый аммоний. Синильная кислота хорошо растворяется в органическихрастворителях. Жидкая синильная кислота горит почти бесцветным или слегкаокрашенным в фиолетовый цвет пламенем.
Пары синильной кислоты хорошосорбируются различными пористыми материалами (деревом, штукатур­кой), шерстяными хлопчато-бумажным обмундированием. Поэтому возможен ев занос в помещения наобмун­дировании. Простое проветривание удаляет лишь 75% адсорбированнойкислоты. Синильная кислота легко диффундирует в кирпич, бетон, древесину и дажечерез неповрежденную яичную скорлупу. Синильная кислота может разлагаться совзрывом (взрывы вызываются самопроизвольной полимеризацией, т.е. процессомукруп­нения её молекул с образованием более сложных продуктов). По силе взрываHCN превосходит такие взрывча­тые вещества, как тротил и пироксилин. Врезультате взрыва образуются безвредные продукты. Для предупре­ждения взрывапри хранении и транспортировке прибегают к стабилизации синильной кислоты. Вкачестве стабилизаторов к ней добавляют небольшое количество серной или солянойкислоты или хлористых соедине­ний, например, хлористого кальция, хлорпиана, хлорпикрина.
Соединение с серосодержащимивеществами приводит к образованию роданидов, которые являются стой­киминетоксичными соединениями и выводятся почками и через кишечник. HCN + S-—HCN S роданид
Синильная кислота легко реагирует свеществами, содержащими альдегидную группу (глюкоза и др. саха­ра), при этомобразуются нетоксичные циангидрины.
HCN реагирует с аммиаком, образуяядовитый цианистый аммоний, поэтомув закрытых помещениях си­нильнуюкислоту дегазировать аммиаком нельзя.
HCN+NH, -—H4CN
С щелочами HCN дает ядовитыенелетучие соли, которые разлагаются, поэтому использовать щелочи для дегазациизакрытых помещений также нельзя.
HCN + Na OH==° NaCN +Н^О
При действии хлора или содержащих веществ на HCNобразуются токсическое вещество хлорциан. HCN + С1 —— CICN + Н
С тяжелыми металлами синильная кислота даетнерастворимые в воде цианиды.
С солями тяжелых металлов онаобразует нетоксичные вещества, поэтому они используются как антидоты, асоединения, которые образовались при этом, являются комплексными. Например:
I. 2CN +Fe2*-—Fe(CN);
4NaCN +Fe(CN)2—-Na4(Fe(CN)t)
II. 3CN- + Fe” ——— Fe (СМ)э 3NaCN + Fe(CN)3 ——— N33 (Fe(CN)(,) Пути поступления в организм.
1. Основной путь проникновения наполе боя — ингаляционный, поэтому для защиты достаточно вовремя на­детьпротивогаз. Защитная одежда не нужна.
2. Возможно поражение через кожу взакрытых помещениях при очень высоких концентрациях не менее 5-7 мг/л.
3. Через ЖКТ в виде жидкого продуктаили е6 солей.
Кумулятивным действием не обладает.Организм сам ее нейтрализует при низкихконцентрациях, поэтому в концентрациях0,04 мг/л и менее ее можно вдыхать длительно без вреда для организма.Токсичность
Ингаляционная абсолютно смертельнаятоксическая доза синильной кислоты; LDico = 13.-1мг мин/ л.
для хлородана LDioo= 4 мг мин/л.
При приеме внутрь синильной кислотыабсолютно смертельная токсическая доза:
LDim = 75 мг. для HCN.
Для других цианидов внутрь LD юо =150 мг (2мг на 1 кг веса).
При воздействии HCN через кожу LD юо= 7 — 12 мг/л.
Преимущества HCN как БОВ:
• Быстрое действие (быстрее ФОВ) — смерть может наступить мгновенно, непосредственно на поле боя.
• Отравление на поле боя возможнотолько при вдыхании паров (отличие от ФОВ).
• Дешево и в огромных количествахпроизводится даже в мирное время (тысячи тонн), т. к. идет длязолоче­ния исеребрения предметов, извлечения золота и серебра из руды, опрыскиваниядеревьев,дезинсекции и дератизации.
Недостатки HCN как БОВ:
• Легко обнаруживается похарактерному запаху.
• Низкая токсичность (по отношению кФОВ).
• Наличие эфективных табельныхантидотов.
• Малая стойкость на местности.
/>МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ
Механизм действия HCN может бытьпредставлен следующим образом: попадая в кровь, она растворяется в плазме, невходя в соединение с гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-хвалентное желе­зо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает вовзаимодействие с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы — активатора ОгЦитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать железо (Fe3^ не может переходить в Fe ). Фермент теряетспособность отдавать электроны кислороду, а по­следний без активирования неспособен соединяться с водородом для образования конечного продукта окисле­ния- воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканеваягипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия. Тканевое дыхание — этоокислительно-восстановительный процесс при котором белки, жиры и углеводыокисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному.
• анаэробный путь тканевого дыханияосуществляется без участия кислорода. Этот путь тканевого дыхания в нормесоставляет 7-10% — это так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания.На основе этого механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода.
• аэробный путь тканевого дыхания, онсоставляет 90-93% Из крови забирается кислород, он активируетсяцитохромоксндазой (железо из 2-х валентного превращается в 3-х валентное),образующийся при этом ион кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и вконечном счете образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-хвалентным железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания.Окислительно-восстановительные процессы прекращаются.
На основании изложенного можносделать вывод, что, находясь в крови, цианистый водород вреда не при­носит,поэтому здесь его можно перехватить — для этого используется другая группаантидотов — метгемоглоби-нобразователи.
В норме артериовенозная разница посодержанию кислорода в крови составляет 4-6%. По мере развития ин­токсикациисодержание кислорода в венозной крови постепенно приближается к его содержаниюв артериаль­ной крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенознаяразница. Таким образом, развивается гипок­сия тканевого характера, котораянаиболее выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторномцентрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после первоначальноговозбуждения яв­ляется причиной смертельного исхода.

/> КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ
Принято различать острую ихроническую формы отравления. Проявления хроническойформы отравления оченьмногообразны и недостаточно изучены.
Острое поражениесинильнойкислотойможет протекать в двух формах:
• Апоплексическая (молниеносная),при которой симптомыпоражения развиваются чрезвычайно быстро, исмерть пораженного наступает через несколько минут. Эта формаразвивается в тех случаях, когда за корот­кий промежуток времени в организмпоступает большое количество 0В.
• Замедленная — симптомы пораженияразвиваются медленнее, в течении интоксикации можно выделить от­дельные фазы,постепенно сменяющие одна другую. В замедленной форме различают 4 стадииразвития интоксикации:
1. Стадию начальных явлений.
2. Стадию одышки.
3. Судорожную стадию.
4. Паралитическую стадию.
Стадия начальных явлений
Пострадавший отчетливо ощущает запахгорького миндаля и металлический вкус во рту. Затем появляются жалобы наголовокружение, слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Отмечается сильноевозбуждение дыхания и тахикардия. Довольно характерным является возникновениеболей за грудиной. Если поступление яда в организм прекращается, описанныеявления быстро проходят. В последующие 2-3 суток возможны жало­бы на головнуюболь и общую слабость, после чего наступает полное клиническое выздоровление. Вэтой ста­дии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдаетсярезкое возбуждение дыхания, т.к., на­ходясь в крови, синильная кислотавозбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывает рефлекторную стимуляциюдыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальныхявлений, следует считать подавления болей за грудиной.
Стадия одышки
Отмечаются глубокие нарушения функциидыхания;
а). В начале одышка усиливается,затем дыхание замедляется и становится более глубоким. Одышка носитинспираторный характер.
б). Острое угнетение окислительныхпроцессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания.Как правило, в этой стадии боли за грудиной усиливаются, напоминаястенокардические приступы.
в). Тахикардия постепенно переходит вбрадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогресси­рующая брадикардиярасценивается, как плохой прогностический признак. На фоне явлений остройкоронар­ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии,возникновение атриовентрикулярного ритма. На ЭКГ снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Эти явленияотмечаются длитель­ное время после проведения эффективной терапии. Несмотря назначительные нарушения функциидыхания и сердечно — сосудистой системы,явлений цианоза нет.
г). Кожа и видимые слизистые оболочкиимеет розовую окраску. Артерновенозная разница по кислороду чрезвычайно низкая.Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Судорожная стадия
а). Особенностью этой стадии являетсяразвитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тониче­ские. Судорогиносят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резкоповы-шенным-
б). Дыхание аритмическое,поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Од­нако,несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют.Последнее отли­чает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другимисудорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз,ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки, В этой ста­дииотравления цианидами отчетливо выявляются нарушения функции сердечно сосудистойсистемы.
в). Пульс становится замедленным,аритмичным, возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитиемполного блока.
г. В результате токсического действияяда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич со­судистогорусла. Со стороны органа зрения выявляется мидриаз и экзофтальм. Паралитическаястадия.
С наступлением паралитической стадиидыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результатепаралича подкорковых центров блуждающего нерва, сердце выходит из под егоконтроля, что при­водит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторовсопровождается резким снижением мышеч­ного тонуса и падением АД. Признакомблизкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельностьобычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра.
Описанная выше стадийность развитияотравления в значительной мере условна, т.к. из-за стремительного развитияинтоксикации первые две стадии быстро завершаются судорожным синдромом.

/> ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
Принципы терапии поражений цианидамиисходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включа­ет два этапа:
• первый- связывание цианида путемобразования метгемоглобина,
• второй- обезвреживаниециркулирующего в крови яда.
1.Применение лекарственныхпрепаратов, способных связывать свободную синильную кислоту- Вещества,вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи),легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина вметгемоглобин сопровождается изменением валентно­сти Fe и превращением его в3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медлен­нодиссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может бытьфиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранитьцитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся вболее поздние сроки, т.е. когда HCNуже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этойситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекссиниль­ная кислота — цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому междусодержанием яда в плазме крови и тка­нях, устанавливается определенноединамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приво­дит ксдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.
В дальнейшем цианметгемоглобинпостепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этотпроцесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан — группвеществами пе­реводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявленийгемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислоро­дазначительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина вкрови — это высший пе­редел его содержания.
К метгемоглобинобразователямотносятся:
а), амилнигрит и пропилнитритприменяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющуюсвоеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл.препарата. Ампулу необ­ходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза.Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности.
б), нитрит натрия применяется в виде2% раствора по 10-20 мл в/в. Это один из наиболее эффективных пре­паратов этойгруппы. Большую опасность представляет способность нитрита натрия вызыватьглубокое и дли­тельное падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая этопобочное действие, он не находит широко­го применения.
в), метиленовый синий. Растворыметиленового синего вводят в/в в количестве 50-100 мл 1% раствора. Он такжеоказывает гипотеизивное действие, но не очень длительное. При поражении почеквведение метиленово­го синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражаетпаренхиму почек.
2.Назначение веществ, способныхпереводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствиемедленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы вкачестве основного антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы.
Препараты этой группы отличаютсянебольшой скоростью детоксицирукчцего действия и поэтому могут бытьиспользованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепеннодиссоциирующейиз комплекса цнанметгемоглобин. Препарат, переводящийцианид в неактивную форму при лечении отравлений цианидами, вводят послеметгемоглобинобразователя. К веществам этой группы относятся тиосульфат натрияили гипо­сульфит, его вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введениетиосульфата натрия на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, еслиже его вводят после применения метгемоглобннобразователя, то егодетоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов применяетсяглюкоза. При самостоя­тельном использовании она обладает слабым действием и неспособна обезвреживать связанную тканями си­нильную кислоту. Но в комбинации сдругими антидотами она усиливает их действие и, кроме того, стимули­рует сердечно-сосудистуюдеятельность. Глюкоза способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это оченьважно в заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови нежелательно.
3. Использование таких веществ, какметиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота, способных акцеп­тироватьводород, который, как уже описывалось выше, в форме положительного ионанакапливается в мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза иторможения процессов биологического окисления. В меха­низме токсического действиясинильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет рольфактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Поэтому большоезначение имеет ис­пользование акцепторов водорода с целью устранения торможениятканевого дыхания. Одним из представите­лей этой группы соединений являетсяметиленовый синий. Этот препарат входит в состав хромосмона. Второйпредставитель этой группы — аскорбиновая кислота. Она является восстановителем,т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, котораяочень активна и способна связывать ионы водорода. Ак­цептированныйдегидроаскорбиновой кислотой водород вступает затем во взаимодействие смолекулярным ки­слородом с образованием перекиси водорода, которая в своюочередь способна вытеснять циангруппу из со­единения с железом. Посколькукаталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия длянакопления избытка переписи водорода, что может иметь большое терапевтическоезначение, если рассматри­вать перекись водорода в качестве возможного источникасвязанного кислорода, который по мере восстановле­ния активности каталазы будетпоступать в ток крови, способствуя ослаблению кислородного голодания.
4. Вещества, способные стимулироватьнезаблокированную часть дыхательных ферментов (кислород в форме оксигенотерапиии оксигенобаротерапии). Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата на­трия,хотя механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов притерапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении кислородом поддавлением. В условиях баротерапии стиму­лируется остаточное цианрезистентноедыхание, а также усиливается способность быстро переходить в окис­ленную ивосстановленную форму цитохрома «В» и флавопротеиновых ферментов. Этопозволяет рассматри­вать оксигенотерапию, особенно оксигенобаротерапию, вкачестве важнейшего метода лечения отравлений цианидами. Поэтому есть всеоснования считать наиболее рациональным сочетание принятойсхемы лекарст­венноголечение-с интенсивной терапией кислородом.
5 -Неспецифическая терапия.
а). Борьба с сердечно-сосудистойнедостаточностью:
• при ослаблении сердечно сосудистойдеятельности сердечные аналептикн (в/в1-2 мл кордиамина),
• при сосудистом коллапсеадреномиметики (адреналин 0,1 % раствор — 03 мл или его синтетический аналог
норадреналин);
• сердечные гликозиды (0,06 % растворкоргликона; 0,06 % раствор строфантина — 0,5 мл);
• для улучшения протеканияметаболических процессов — кокарбоксилаза, АТФ.
б) Противосудорожная терапия.
• аминазин 2,5% — 2,0 в/м подконтролем АД;
• барбитураты наркозного действия(гексенал; тиопентал натрия 10% р-р в/м);
• барбитураты снотворного действия(барбамил 5-10% — 5-10 мл в/м при таком введениион меньшевсегоуг­нетает дыхание);
• сернокислая магнезия 20% — 5,0 млв/м, (при в/венном введении угнетается дыхательный центр);
• Противосудорожная смесь (2мл 2,5%аминазина + 2млдимедрола + 2млпромедола 2%);
• феназепам 3% по 1.0 в димексидев/венно.
в). Препараты седативного действия(элениум, седуксен, триоксазин, ноксерон, беллонд, белласпон,нозе-пам).
г). Для купирования выраженнойбрадикардии (меньше 40 ударов в1 мин — в/м 0,1% раствор атропина1,0).
д). Витаминотерапия — аскорбиноваякислота, она же как акцептор водорода по 500мг в сутки, Вц — цианоко-баламнн.
е). Дезинтоксикационная терапия — антидоты образуют нетоксичные соединения и их надо выводить из ор­ганизма:
• форсированный диурез (растворгемодеза + салуретики);
• искусственная почка, различные видыдиализа (вводят большиеколичества жидкости — физиологический раствор NaCI; 5% р-р глюкозы, полиглюкин,аминопептнд, а также гемодез;
• белковые гидролизаты, т.к.снижается количество белка в крови.
АНТИДОТЫ необходимо вводить медленно!Во избежании тромбоза сосудов.

/> СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯМЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ
Первая медицинская помощь(оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санинст­рукторами)и включает в себя:
• надевание противогаза;
• введение антидота (заложить вподмасочное пространство амилнитрит в ампуле с раздавленнымгорлышком дляингаляции);
• при остановке или резком ослаблениядыхания проведение ИВЛ. Доврачебная помощь оказывается на МПБ, ПМП корабля 3ранга:
• в/м ввести 1 мл 20% р-ра антицианаили повторное вдыхание амилнитрита (п/к антициан вводитьнельзя -некроз!)
• при резком нарушении или остановкедыхания провести ИВЛ с помощью портативных дыхательных аппа­ратов;
• при выраженной тахикардии ввестив/м 1-2 мл кордиамина и п/к 10% — 1,0 кофеин- бензоата натрия. Первая врачебнаяпомощь оказывается на МПП, ПМП корабля 2 ранга. А. Неотложные мероприятия:
• ввести в/м 1 мл 20% р-ра антицианаили в/в 40-50 мл хромосмона, 20-50 мл 30% р-ра натрия тиосульфата;
• при острой дыхательнойнедостаточности провести ИВЛ (кислородными дыхательными аппаратами),ввести в/м2-3 мл 1,5 % р-ра этимизола;
• при ослаблении сердечнойдеятельности ввести в/м или в/в 1-2 мл кордиамина, при коллапсе — в/м 1 мл 1%р-ра мезатона;
• акцепторы водорода ( 5 % раствораскорбиновой кислоты 5 мл.). Б. Отсроченные мероприятия:
• ввести под кожу 1 мл 0,1% р-раатропина сульфата (при выраженной брадикардии меньше 40 ударовв 1 ми-^ту);
• при тяжелых пораженияхпрофилактически вводить антибиотики.
Квалифицированная медицинская помощьоказывается в ОМедБ, МО (СН), ПМП корабля 1 ранга, ВМГ. А. Неотложныемероприятия:
• при необходимости повторно ввестиантидоты (антициан или хромосмони натрия тиосульфат).
• при острой сердечно-сосудистойнедостаточности назначить кордиамин, норадреналин, строфантин, про­вестиинфузионную терапию (полиглюкин или гемодез),
• при нарушениях дыхания аналептик(этимизол) и ингаляцию кислорода. Б. Отсроченные мероприятия:
• назначение антибактериальныхпрепаратов и витаминов;
• проведение десенсибилизирующейтерапии.
При поражении хлприианом объем помощидополнить всоответствии с наличием симптомов поражения БОВ удушающегодействия.
Сортировка пораженных:
К первой группеотносят пораженныхсредней степени тяжестии тяжело пораженных.
Ко второй группе относят пораженныхлегкой степени. В последующем развитии интоксикации независимо от первоначальноустановленной формы тяжести поражений могут быть повторные приступы судорог,потеря сознания, одышка. Поэтому пораженные цианидами в обязательном порядкенуждаются в непрерывном наблю­дении в течении первых 24 часов.

/> ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА
Оксид углерода — продукт неполногосгорания углерода, в быту это вещество называют угарным газом. Он не имеетцвета и запаха, легче воздуха (относительная плотность его по отношению квоздуху равна 0,97), мало растворяется в воде, лучше в органическихрастворителях. Особенно хорошо он растворяется в сжиженных га­зах, например ваммиаке. Почти не поглощается активированным углем. Оксид углерода образуетсяповсюду, где имеет место нагревание и сгорание углеродосодержащих веществ вусловиях недостаточного доступа воз­духа (доменные печи, шахты и т.д.). Входитв значительном количестве в состав многих газов, так например:
выхлопные газы автомобилей содержатот 1 до 7%, шахтный воздух каменноугольных копей 0,04%. Отравле­ние СОвстречаются довольно широко, так до 60% всех зарегистрированных отравлений впромышленности падает на оксид углерода. В быту причиной образования оксидауглерода может явиться неисправность печей, раннее закрывание дымоходов,неисправность и неправильное пользование газовыми плитами. Путем попада­нияоксида углерода в организм служит дыхательная система, переход СО из альвеол вкровь происходит в си­лу разности парциального давления между альвеолярнымвоздухом и кровью (в сторону меньшего парциально­го давления оксида углерода).Сжижается при температуре -191,5°С, а замерзает при температуре -204”С. Ок­сидуглерода является восстановителем и может вступать в различные реакцииокисления. СО горит синим пламенем с образованием двуокиси углерода. Этареакция окисления идет при нагревании или с участием ката­лизатора (напримергопкалита); 2 СО + 02= 2 СОд Окисление при участии катализатора идет свыделением теп­ла.
Оксид углерода способен образовыватькомплексные соединения, как с солями металлов, так и со свобод* ными металлами.
Оксид углерода является гемическнмядом, он вызывает общее отравление организма, не оказывая местного действия наорганы дыхания.
Для животных и насекомых, не имеющихгемоглобина, оксид углерода неопасен. Например, пиявки, улитки, раки, червинечувствительны к высоким концентрациям СО. Мелкие птицы (воробьи, канарейки)имеют высо­кую чувствительность к СО. Это обстоятельство можно использовать длябиологической индикации СО я опас­ных местах. Токсичность оксида углерода дляразличных животных неодинакова. Наиболее чувствительны к СО теплокровные животныеи человек.
• Концентрации СО лежащие в пределах0,15-0,2% при получасовой экспозиции и более следует рассматри­вать как высокотоксичные, вызывавшие тяжелые отравления у человека.
• Концентрации 0,3- -0,5% и вышесчитаются смертельными.
Чувствительность людей к СОколеблется в широких пределах и зависитот предшествующего состоянияпострадавшего. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях,гиповитаминозах, у ослаб­ленных ниц вследствие перенесения различныхзаболеваний и других патологических состояний, которые со­провождаютсяснижением устойчивости организма к кислородному голоданию. Окись углеродавыводитсяиз организма довольно быстро (в течение 3-7 часов выводится до90% яда).
Большое значение при отравлении имеетвозраст; у детей отравление наступает быстрее, чем у.взрослых.Из внешнихусловий следует указать на значение температуры. Доказано, что отравленияразвиваются значитель­но быстрее и протекают тяжелее в условиях высокойтемпературы.
Механизм токсического действия СО наорганизм:
Снабжение клеток и тканей организмакислородом осуществляется при помощи находящегося в крови гемо­глобина,который, соединяясь в легких с кислородом, разносит О; с током крови по всемутелу. Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь.Проникая в эритроциты, СО связывается с гемогло­бином, образуякарбоксигемоглобин (Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 разбольше, чем у кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО — Нв), вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное функционированиегемоглобина… Взаимодействие яда происходит как с восстанов­ленной формой Нв,так и с окисленной. Количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямопро­порционально парциальному давлению СО и обратно пропорциональнопарциальному давлению кислорода. СО присоединяется к гемоглобину в 10 размедленнее связывания кислорода с гемоглобином. В то же время скоростьдиссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциацииоксигемогло-бина (НвО;). СО даже в незначительных количествах во вдыхаемомвоздухе вызывает отравления. Например, при содержании СО в воздухе, равном 0,1%(кислорода 21%) 50% гемоглобина превращается в карбоксигемог­лобин, врезультате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая обусловленавыключением зна­чительной части гемоглобина из транспорта кислорода. Степеньразвития гипоксии зависит не только от коли­чества блокированного гемоглобина,связанного с СО, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся НвСО напроцессы окисления и восстановления гемоглобина. СО действует также на ферментцитохромоксида-зу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия.
• 10% карбоксигемоглобина вызываютклинические симптомы отравления;
• 40-50% карбоксигемоглобина вызываетпотерю сознания.
• 80% карбоксигемоглобина в кровивызывает моментальную смерть;
Выраженная гипоксия ведет к типичномудля асфиктического состояния пераспределенню крови. Основная масса кровисосредотачивается в системе верхней полой вены с запустеванием периферическойсистемы. В ре­зультате внутренние органы переполняются кровью, и на этой почвевозникают кровоизлияния, тромбозы, оте­ки. Кровоток замедляется и к гемическойгипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.
Клиническая картина поражения Вклинике различают две типичные и две атипичвые формы.
1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯформа отравления развивается под влиянием больших концентраций СО. Подобныеформы описаны при отравлении СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевыхусловиях при разрыве снарядов и мин в закрытых помещениях-
2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравленияСО можно выделить три степени поражения:
• легкую,
• среднюю,
• тяжелую.
а). Начальными симптомами острогоотравления СО являются мышечная слабость, особенно в ногах, нару­шениекоординации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляютсясильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникаетощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах, тошнота,иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия,заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могутпривести к крат­ковременной потере сознания (до 30 сек.) Большое значение вранней стадии отравления имеют расстройства психики, которые напоминаютнарушения при кислородном голодании. При этом ведущими симптомами яв­ляютсяэйфория, потеря ориентации во времени и пространстве и психомоторноевозбуждение. Если пребыва­ние пострадавшего в атмосфере с малой концентрациейоксида углерода было непродолжительным, то даль­нейшее развитие симптомов ненаступает, а через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчивает­сявыздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от 10 до30%.
б). При средней степени отравленияописанные симптомы резко усиливаются. Сознание затемняется, разви­ваетсяоцепенелость, резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечнаяслабость иногда бывает настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществитьсвои полусознательные намерения вый­ти из помещения, кроме того, появляютсярозовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. Не­редкоотмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тоническиесудороги. Одышка уси­ливается, пульс учащается, артериальное давление послекратковременного подъема падает. Температура тела повышается до 39-40°С. Притаком отравлении после проведения, соответствующего, лечения пострадавшийвыздоравливает, но иногда в течение длительного срока сохраняются головнаяболь, склонность к головокру­жению, шаткая походка.
в). В случае дальнейшего воздействияСО на организм развивается тяжелая степень отравления. Слизистые оболочки икожа несколько бледнеют, но сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены,почти не реагируют на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развиваетсятяжелая кома. Могут иметь место непро­извольное мочеиспускание и дефекация.Содержание НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические со­кращения мышцсменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыханиестановит­ся поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть наступает отпаралича дыхательного центра. Серд­це еще некоторое время (5-7 минут)продолжает сокращаться.
Атипичные формы клинических проявленийотравления СО:
1.Синкопальная форма встречается в10-20 % всех случаев отравления. Это форма белой асфиксии. Она ха­рактеризуетсяглубоким шоком: резким падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемиеймозга.
2.Эйфорическая форма — пораженныйнаходится в состоянии эйфории, такая форма часто встречается в бы­ту. Врачискорой помощи, прибывшие по вызову к отравленному нередко принимают его запьяного. Вследза эйфорией наступает потеря сознания, расстройстводыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Такая форма развивается придлительном нахождении пострадавшего в помещении с небольшой концентрацией СО.Диагностика
Диагноз ставят на основанииобнаружения карбоксигемоглобина в крови. Существуют две методики его оп­ределения:качественная и количественная.
1). Пробы с 10% раствором NaOH, 30% р-ром CuSO,, которые основаны на способности оксигемоглобина квосстановлению и изменению окраски. Пробы крови, содержащие НвСО, свою окраскуне меняют. Этот же принцип лежит в основе пробы с разведением капли кровибольшим количеством дистиллированной воды. При этом кровь, содержащая НвСО,сохраняет розовую окраску, а нормальная кровь приобретает коричневый отте­нок.Все реакции являются качественными, имеющими чувствительность в пределах 25-40%НвСО.
2. Количественное определениесодержания НвСО в крови производят спектрометрическими, фотометриче­скими,колориметрическими и газоаналитическими методами. Наиболее чувствительнымявляется фотометри­ческий метод, позволяющий определить НвСО в крови, начиная с0,5-1,0%. Лечение отравленных СО:
Одним из первых мероприятий приотравлении СО должно быть прекращение дальнейшего поступления яда в организм.Это достигается удалением пострадавшего из зараженной атмосферы или женадеванием спе­циального изолирующего органы дыхания кислородного аппарата.Медицинская помощь при отравлениях ок­сидом углерода состоит в проведениимероприятий, направленных на нормализацию дыхания и сердечной дея­тельности, атакже на ускорение диссоциации ПвСО и выведение из организма СО. Патогенетическимметодом лечения является оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация.Кислородная терапия при оказании первой врачебной и квалифицированной помощи втяжелых случаях должна быть длительной. При наличии техниче­ских возможностейособенно эффективна оксигенобаротерапия. Очень эффективно своевременноевведение специфического антидота 6% р-ра ацизола по 1,0 в ампуле. Изсимптоматических средств по показаниям необ­ходимо применять аналептики(кордиамин, кофеин), аскорбиновую кислоту 5-10 мл 5% р-ра с 5% растворомглюкозы 100 мл, строфантин, мезатон, гидрокортизон. При длительном нахождении вкоматозном состоянии необходимо вводить 20% раствор глюкозы с добавлениемаскорбиновой кислоты капельно до 300 мл. При дви­гательном возбуждении иявлениях отека мозга противоотечные и противосудорожные препараты (смесь 2,5%р-р аминазина, 2% р-р димедрола или дипразина и 1% р-р промедола по 2 мл) ихлористый кальций. Введение морфина противопоказано из-за его угнетающегодействия на дыхательный центр.
Очень важно предоставить пораженномупокой, согреть, предохранить от пролежней. Для профилактики пневмонии назначаютантибиотики и дыхательную гимнастику. После вывода пораженного из состояниятяже­лой интоксикации применяют симптоматические и общеукрепляющие средства.

/> ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ
Физико-химические свойства,токсичность акрилнитрила. Нитрил акриловой кислоты или цианистый винил иливипилцианид CH^CHCN- летучая бесцветная горю­чая жидкость с сладковатым запахомпиридина. Плотность 0,8, температура кипения 77,3°С, смешивается с большинствоморганических растворителей, растворимость в воде 7,3%. В воздух может попадатьпри десорб­ции из лаков, клеев, пластмасс, использующихся в отделке помещений,а также как промежуточный продукт химического синтеза. Пары акрилнитрилавызывают раздражение слизистых оболочек и кожи. Запах акрилнит­рила ощущаетсяпри концентрации 8-40 мг/м3, ПДК — 0,5 мг/м3.Соприкосновение жидкой фазы с кожей вызы­вает ожоги. Пары акрнлнитрила тяжелеевоздуха и образуют взрывоопасные смеси. Нейтрализацию пролитого акрилнитриламожно проводить с использованием щелочных растворов. Для нейтрализации 1т.жидкого акрил­нитрила потребуется около 8 тонн 10% раствора щелочи. Однако,учитывая низкую скорость протекания реак­ции, щелочной гидролиз применяют, какправило, для очистки сточных вод. Для обеззараживания одной тонны акрнлнитриласжиганием потребуется от 1 до 2-х тонн керосина.
Клиника и лечение при отравленииакрилнитрилом
Клиника поражения развивается припоступлении вещества через ЖКТ, неповрежденную кожу и легкие. В последнемслучае возможно развитие токсического отека легких. Акрилнитрил обладает какместным, так и сильнейшим общетоксическим действием. Если капли веществаудалить с поверхности кожи не сразу или пло­хо обработать ее после удаленияяда, то, как правило, в течение 10-24 часов на месте аппликации развиваетсябуллезный дерматит или изъязвление, заживающее с образованием рубца.Раздражение кожи наблюдается и при действии паров акрилнитрила в концентрации0,3-0,5 г/м3 и выше. Действие вещества в таких концентраци­яхсопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательныхпутей. При ингаляци­онном поступлении яда и концентрации в воздухе 0,035-0,22г/м3 в течение 20-45 мин. развиваются симптомы интоксикации,головная боль, слабость тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость,понос. В более тяжелых случаях имеет место потеря сознания, сильная одышка,тахикардия, понижение температуры тела, су­дороги с превалированием тоническогокомпонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от останов­ки дыханияи сердечной деятельности. При длительном воздействии паров акрилонитрила вумеренных кон­центрациях развивается токсический отек легких. Часто у пострадавших,перенесших интоксикацию акрилнит­рилом, долго сохраняются боли и слабость вногах, мышечные подергивания, шаткая походка эмоциональная неустойчивость,снижение памяти, понижение АД отсутствие пульса на конечностях. Как и многиедругие представители группы нитрилов, вещество в организме разрушается собразованием циан иона, который угне­тает активность цитохромоксидазы. С этимсвязано общеядовитое действие акрилнитрила. Механизмы уду­шающего иприжигающего действия яда изучены мало.
В лечении пораженных можно выделитьтри направления:
1. Терапия поражения кожных покровови глаз по общим принципам лечения химических ожогов.
2. Профилактика и терапиятоксического отека легких.
3. Борьба с проявлениямиобщеядовитого действия ядов, для чего используются те же антидоты, чтом приот­равлении цианидами.

/> ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ
Общая характеристика производствасероуглерода, его получение и применение
СероуглеродCS. Один из важных продуктов химическойпромышленности. Синтез происходит при взаимо­действии метана или природногогаза с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагреваниидревесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется вхимической промышлен­ности для получения вискозы, в качестве фунгицида дляборьбы с вредителями в с/х, используется при вулка­низации каучука,изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента ирастворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочныйпродукт при перегонке каменного угля.
Основным источником поступления CS вокружающую среду является вискозное производство. Объем вен­тиляционныхвыбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержанииCS 20-240 мг/м3. Современные вискозные производства выбрасывают ввоздух от 2-х до 40т. CS в сутки.
Сероуглерод попадает со сточнымиводами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик,комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.
Физико-химические свойства,токсичность
CS — бесцветная жидкость с неприятнымрезким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложе­ния имеютжелтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.
• Температура кипения 46,3°С,
• Пары тяжелее воздуха (плотность1,26).
• Температура плавления -112°С.
• При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.
• При нагревании до 100°С пары легкозагораются.
• Водорастворим, с эфиром, спиртомсмешивается во всех отношениях.
В воздухе рабочей зоны пары CSдостигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь приавариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.
Очаг поражения — нестойкий,быстродействующий. Пары скапливаются в нижнихэтажах зданий, подвалах.Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м3.
Токсичность:
• Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1мг/м3;
• Для атмосферного воздуха ПДКм.р-0,03 мг/м3;
• Для воды водоисточников ПДК в-12мг/м3.
• Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.
Современные представления о механизмевозникновения и патогенезе интоксикации.
Сероуглерод относится к АХОВ,обладающим выраженным резорбтивным действием, местныеэффекты выраженыслабо. Основной путь поступления — ингаляционный. Максимальная концентрация вкрови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновениеCS через неповрежденные кожные по­кровы при длительном контакте или через Ж.К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организмепревращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CSвзаимодействует с различ­ными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбу­минами, биогеннымиамиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктовметаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).
Дитиокарбонаты в силукомплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Избиохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталити­ческий центркоторых входят пиридоксин и металл.
Сероуглерод является специфическимингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО — сложный металло-протеид, содержащийпростетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорнаякислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, вособенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов всинапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируяпиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реак­циюпревращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепьнарушений передачи импульсов в ЦНС.
В свете такого механизма CS относят кнейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглеродасоздается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше впечени и поч­ках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловленобольшим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНСобъясняется липидофильностью.
При биотрансформации происходитгидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фидуглерода (COS) с высвобождением высокоактивнойатомарной серы. Далее COSпревращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются смолекулярными структурами эндоплазматической се­ти ультраструктур гепатоцитов,нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндо­генныхсубстратов, т.е. имеет место феномен «летального синтеза».Воздействие на клеточные мембраны со­провождается нарушением их гидрофобности,транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ(аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны),нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.
Специфическое действие при подострыхи хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов потипу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилированиенуклеи­новых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.
Клиника интоксикации сероуглеродом
Наиболее ранним синдромом являетсятоксическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, го­ловной болью,головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением(реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижениекожной чувствительности. Отмеча­ется выраженная чувствительность к алкоголю(«синдром антабуса»).
При остром и подостром отравлении CSсредней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение ко­жи лица, состояниеэйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота,рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногданаблюдается немотивированные пове­дение, может развиться бредовое состояние,галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимсяпотливостью, общей заторможенностью и апатией.
При тяжелом отравлении чаще всегопреобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрациивыше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуетсягипертермией, тахи­кардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией.Часто наблюдаются непроизвольные движе­ния, особенно на лице. Иногдаобнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозногосостояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могутнаблюдаться рво­та, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мыслисуицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть доимпотенции.
При приеме внутрь возникает тошнота,приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятныйзапах гнилыховощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.
При контакте с кожей отмечаютсягиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действиявыражены умеренно.
Подводя итог вышеизложенному, CS — нейротропный яд. Высокиеконцентрации действуют наркотически, с характерными явленияминейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нерв­нойсистем.
Хроническое воздействие малыхконцентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствуетразвитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеванийжелудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное,мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинскойпомощи пораженным CS.
Неотложная помощь. Немедленное прекращение действиятоксагента. Ингаляция кислорода. Искусствен­ное дыхание по показанию. Приприеме внутрь — осторожное промывание желудка, при рвоте — профилактикааспирации рвотных масс. Внутрь — сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250мл. воды) с активированным уг­лем.
В качестве антидотной терапиирекомендовано применение таких препаратов, как:
• Пиридоксина гидрохлорид (vit В) — 5% раствор в/м в дозе 25мг/кгежедневно;
• Ацетат меди — 0,02мг/кг.
В патогенетической терапии обоснованоприменение таких препаратов,как глютаминоваякислота (200мг/кг),глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуюткумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений смочой.
Выведение токсических веществ можетбыть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаяхотравления показан гемодиализ.
Эффективными оказались препараты изгруппы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК вГАМК-ергичееких синапсах центральной нервнойсистемы. Онипротиводействуют, эффекту накопления биогенных аминов.
• феназепам 3% раствор — в/мышечно;
• Диазепам (седуксен) в дозе — 0,2мг/кг внутримышечно.
Приступы артериальной гипертензииблокируются введением фентоламина или другими препаратами, вы­зывающимиа-адренергический блокирующий эффект,
Базисная терапия поражения печенидолжна быть направлена на улучшение обменных процессов вней, стимуляциюрегенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале,аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используюттак же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффектдает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).
Профилактические мероприятия. Приработе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение всубэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS.Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержаниюосновных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизматоксического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатымиглютаминовой ки­слотой, витаминами С, Вь, Biz, PP,солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов свысоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.

/>/> ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.
1.Военная токсикология и медицинская зашита отядерного и химического оружия. Под. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. — 366 с.
2.Военная токсикология, радиология и медицинскаязащита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева — Л.: ВМА., 1987.-356 с.
3.Военная токсикология, радиология и медицинскаязащита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева — Д.: ВМА., 1978.-332 с.
4.Военно-полевая терапия. Под редакцией ГембицкогоЕ.В. — Л.; Медицина, 1987. — 256 с.
5.Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф.Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит.,- М.: 1998. — 552 с.
6.Основы организации медицинского обеспечениясоветской армии и военно-морскогофлота.- М.: Воениз­дат,1983.-448 с.