Міністерствоаграрної політики України
Харківськадержавна зооветеринарна академія
Кафедраепізоотології та ветеринарного менеджменту
КУРСОВАРОБОТА
Плануваннята проведення профілактичних заходів щодо алеутської хвороби норок в Краснолиманськомузвірогосподарстві Донецької області
Виконавець:
студент курсугрупи №
факультетуветеринарної медицини
_______________________
Харків2009
План
Передмова.
Мета та задачі.
Огляд літератури.
Заходи з ліквідації та профілактикизахворювання.
Висновки та пропозиції.
Список використаної літератури.
Передмова
Промисловезвірівництво – перспективна та високорентабельна галузь народного господарства,що займається розведенням хутрових звірів. Це одна з наймолодших галузей всільському господарстві, що налічує менше ста років свого існування.
Своїм успіхамгалузь зобов’язана досягненням вітчизняної науки і практики в селекції ігенетиці звірів, в розробці методів їх утримання та годівлі, в областіветеринарний — профілактичної роботи. В умовах інтенсивного веденнязвірівництва важливе значення має отримання максимальної кількості продукціївисокої якості. Великий інтерес в зв’язку з цим набуває норка.
За останнідесятиліття норководство стало провідною галуззю клітинного хутровогозвірівництва, як в нашій країні, так і за кордоном. Шкуркам норок завдяки їхвисоким товарним якостям і всілякому асортименту належить провідне місце насвітовому хутровому ринку. У країні організована племінна база норководства. Цедозволило збільшити племінне поголів’я і поліпшити породи, порідні типи і групинірок.
Правильнаорганізація та оптимізація мікроклімату, годівлі та утримання тварин є основоюпідвищення рентабельності даної отраслі.
Звірівництво цеодна із наймолодших галузей тваринництва яка спрямована на забезпечення населенняхутровою сировиною. Історія розвитку хутрового звірівництва нараховує трохибільше півстоліття і за цей невеликий проміжок часу накопичено доволі багатодосвіду в організації звірівницьких господарств, розроблені ефективні способиутримання, годівлі, розведення, профілактики та лікування хвороб хутровихзвірів, але на ряду з цим ще велика кількість питань залишаються відкритими імаловивченими. Одним з цих відкритих та маловивчених питань і є алеутськахвороба норок.
Метата задачі
Алеутська хворобанорок є небезпечною інфекційною хворобою даного виду тварин, невиліковна таспецифічної профілактики проти неї не розроблено, тому профілактичні заходизаймають чи не найголовне місце в попоредженні винекнення цього захворювання.
Останніми рокамив нашій країні спостерігається дефіцит інформації у ветеринарних лікарів тазоотехніків звірівницьких господарств по алеутській хворобі норок. Спробидосліджень цього захворюванняї носять спорадичний характер, а дослідження, щопроводяться, часто повторюють один одного. Більше 40 років (з 1956 року)алеутська хвороба норок є бичем звірівництва у всьому світі.
В даній курсовійроботі будуть розглянуті методи діагностики і профілактики алеутської хворобинорок та заходи боротьби в разі винекнення цієї вкрай небезпечної для галузінорководства хвороби.
Оглядлітератури
Епізоотичнаситуація помітно та швидко змінюється у всьому світі. Вірусам належить ведучароль в інфекційній патології.
Алеутська хворобанорок, або вірусний плазмоцитоз (Aleutian diseaseof mink) – контагіозна, інфекційна хвороба,яка повільно розвивається і характеризується розповсюдженою плазмоклітинноюпроліферацією, гіпергаммаглобулінемією, явищами геморагічного діатезу,артеріїтом, гепатитом, гломерулонефрітом, жаждою, резорбцією ембріонів у самок,анемією та прогресуючим виснаженням при персистуючій вірусній інфекції. Дляхвороби властивий повільний неминучий розвиток з летальним закінченням напротязі 2 – 24 місяців.
Вперше хворобуописали Хартзауг та Горем в Північній Америці у 1956 році. Автори спостерігализа нею з 1946 року у норок алеутської мутації. В послідуючі роки хворобудіагностували в Англії, Німеччині, Данії, Голландії, Скандинавських та іншихкраїнах. Висока сприйнятливість норок до хвороби та стійкість збудника узовнішньому середовищі, а також експорт тварин обумовили швидке розповсюдженняв багатьох крайнах, де займаються розведенням норок. Хвороба наноситьколосальний економічний збиток норковим господарствам в зв»язку з високоюлетальністтю до 70-80%, погіршення якості хутрової продукції, зниженнямплодючості самок, підвищенням стерильності самців та гибелі молодняку. Відсотоксеропозитивних норок на окремих фермах може сягати 75% і більше.
Збудником хворобиє ДНК-вмісний вірус з родини Parvoviridae. У 1962р. незалежно один від одного Картсед і Прідхем, Рассел, Траутвейн і Гембольдтуспішно відтворили захворювання ультрафільтратом з органів хворих звірів ідовели вірусну природу. Вірус віднесений до сімейства Parvoviridae, але і досізбудник хвороби вивчений слабо.
Розмір віріоніввід 10 до 23 нм, капсид має форму ікосаедра, без оболонки. Вірус проходитьчерез мембранні фільтри з порами в 50 нм. Вірус пов’язаний з ядрами кліток ірізними органелами цитоплазми.
Вірус стійкий доформаліну і високої температури, ефіру, дезоксихолату, протеазі, нуклеазі.Інфекційність не знижується і після обробки фреоном або ефіром. У необробленихтканинах хворих вірус стійкіший до несприятливих чинників унаслідок еілізуючогодії білкових домішок. У організмі хворих норок вірус знаходиться в сироватці крові,головному мозку, мезентеріальних лімфовузлах, нирках, селезінці, печінці,слинних залозах і кишечнику.
Джерелом інфекціїслужать хворі тварини. У благополучні господарства хвороба заноситься призавезенні латентно хворих норка, які розсіюють вірус із слиною, сечею іфекаліями. Доведена вертикальна передача. Досить часто спостерігаєтьсягоризонтальний шлях передачі інфекції за допомогою прямого і непрямогоконтакту. Зараження можливеаліментарним шляхом, через шкіру, при спаровуванні, а також через дихальнішляхи у вигляді краплинно-аерозольної інфекції. Вірус може бути перенесенийпредметами доглядуду, одягом, мухами і кровососучими комахами, передбачають, щореплікація вірусу може відбуватися і в організмі комарів Aedes fitchii, де вінзберігався 35 днів. У природних умовах до вірусу сприйнятливі норки всіхзабарвлень, проте норки алеутські, сапфірові, блакитні захворюють частіше,швидше і важче переносять хворобу. Спостерігали інфекцію і у людини.
Патогенезалеутської хвороби норок дуже складний та недостатньо вивчений. Деякіособливості патогенезу алеутської хвороби схожі з такими при інфекційній анеміїконей, гемолітичною анемією мишей, лімфоцитарним хоріоменінгітом мишей,африканською свинячою лихоманкою. Для всіх цих хвороб характерним є гипергаммаглобулінемія.У патогенезі хвороби схожість з ревматоїдними хворобами людини. Первиннийінфекційний цикл починається після потрапляння вірусу в організм. Багато в чомувін відповідає загальноприйнятому розумінню патогенезу звичайних вірусниххвороб: вірус стимулює проліферацію плазматичних кліток, які виробляютьантитіла, вступаючі з ним в реакцію; так в організмі утворюється імуннийкомплекс антиген-антитіло. А відмінність патогенезу полягає в тому, щопервинний цикл, одного дня почавшись, продовжуватиметься кінця життя хвороїнорки із-за нездатності сформованих антитіл нейтралізувати вірус. Таким чином, перешкод для реплікації вірусунемає, відбувається персистенція вірусу і безперервне формування імуннихкомплексів. До складу комплексу входить і комплемент. Інфекційність вірусу,який міститься у складі імунного комплексу, не нейтралізується.
Вторинний,аутоіммунний цикл починається з моменту пошкодження лізосом унаслідокзахоплення клітками ГЦС (гістиоцитарної системи) великої кількості імуннихкомплексів. Лізосомні ензими, вивільняючись, денатурують білки цитоплазмикліток ГЦС і роблять їх аутоантігеннимі, які стимулюють подальшу проліфераціюплазматичних кліток. Ймовірно, що і збільшені мембрани лізосом самі стаютьаутоантігеннимі.
До аутоантигеніввиробляються гомологічні ним аутоантитіла. Вторинний цикл патогенезухарактеризується виробленням антигенів з денатурованих тканин господаря,додатковою стимуляцією плазмоцитів, формуванням аутоантитіл, утвореннямкомплексів аутоантиген-аутоантитіло. Це джерело блокади кліток РЕС забезпечуєбезперервний перебіг вторинного циклу. Первинний і вторинний цикли обумовлюютьпрогресуючий перебіг хвороби і неминучий летальний результат.
Найбільшхарактерною гістологічною зміною є проліферація плазматичних кліток, що відбуваєтьсяв лімфатичних вузлах, кістковому мозку, печінці, нирках. У важко хворих норокпериваскулярні плазмоклітинні інфільтрати можна виявити в будь-якому органі ітканині. Кожна плазматична клітка здатна утворювати одного типа специфічнихантитіл будь-якого класу імуноглобулінів.
Услід занаростанням плазмоцитоза підвищується рівень гаммаглобуліну в сироватці кровіпротягом двох місяців. Імуноглобуліни представлені трьома основними класамиIgG, IgA, IgM, але гипергаммаглобулінемія при алеутській хворобі відбуваєтьсяза рахунок IgM. Вірус підсилює синтез гаммаглобуліну в плазматичних клітках.Його рівень підвищується до 80%.
Вірус алеутськоїхвороби в організмі хворих норок знаходиться в зв’язаному стані з сироватковимиімуноглобулінами, до складу яких входить комплемент. Не дивлячись на це йогопатогенні властивості не нейтралізуються. Величина цього комплексу від 19s івище. Взалежності від локалізації комплексів можуть розвиватися гломерулонефриті нодозний періартеріїт.
У розвиткуалеутської хвороби важливе значення мають ураження нирок, що проявляютьсяпрогресуючим склерозуючим гломерулонефритом, який характеризується зернистимивідкладеннями імуноглобуліну і комплементу на базальній мембрані клубочковихкапілярів. Через 60 днів відкладення в стінці клубочкових капаляров виявлені убільшості заражених тварин. Патологічні зміни в клубочкових капілярах нирокнірок обумовлені відкладенням макромолекулярного матеріалу під ендотелієм,який, вочевидь, являє собою комплекс антиген-антитіло.
Згідно з існуючоюгіпотезою, персистенція вірусу в хворих норок пояснюється тим, що макрофаги впроцесі фагоцитозу іммунних комплексів реактівіруют вірус і тим самим сприяютьйого розмноженню в клітках, що фагоцитують. Звідси вірус поступає в циркуляцію,з’єднується з антитілами, знову утворюючи імунні комплекси, які також потімзахоплюються макрофагами.
Інкубаційнийперіод коливається від 30 днів до 2 років. Захворювання протікає гостро,подостро, хронічно і у вигляді латентної інфекції. Звіри захворюють, головнимчином, в серпні. Другу хвилю захворювання відзначають в травні і червні.Спочатку реєструють спорадичні випадки.
У хворих тваринзгасають відтвірні функції. Інфекція має характер ензоотичної течії і зазвичайзатягується на багато років. У більшості звірів першою ознакою захворювання єзниження приросту маси, апатія, схуднення, хоча апетит може зберігатися. Даліспостерігається млявість, пригнічення, підвищення температури тіла. Упрогресуючій стадії хвороби можуть виникати кровотечі з ротової і носовоїпорожнин, поява вторинних або змішаних інфекцій. У калі з’являється кров,можуть розвиватися явища анемії, менінгіту, парези і паралічі. Хворобазакінчується кахексією і загибеллю тварин в коматозному стані. У вагітних самокможуть спостерігатися аборти, мертвонародженість або народження нежиттєздатнихщенят.
В результатіхронічного перебігу хвороби трупи виснажені, з ознаками кахексії. Слизистіоболонки бліді. При розтині спостерігається генералізованне опуханнялімфовузлів тіла і органів, збільшення селезінки, печінки і нирок. Лімфовузлизбільшені, поверхня розрізу сіро-білого або сіро-коричневого кольору, волога.
Нирки збільшені,набряклі, блідо-коричневого кольору. Зовнішній вигляд їх строкатий, кірковийшар усіяний множинними сіро-білими міліарними вогнищами і петехиальнимікрововиливами. Печінка збільшена, повнокровна. Інколи вона набуває мускатногомалюнка. Селезінка збільшена, з ознаками гіперплазії. У шлунку, так само як наслизистій ротовій порожнині, видно дрібні ерозії, що кровоточать, у вмістікишечника — кров.
Гістологічнізміни виражаються системною плазмоцитарною гіперплазією. У ранню стадію хворобив кістковому мозку, в нирках, печінці, селезінці і лімфовузлах помітні окремілімфоцитарні інфільтрати, потім вони стають генералізованнимі. Пригнічуютьсявсі кровотворні органи. Розвивається прогресуючий проліфератівний ісклерозуючий гломерулонефрит. У печінці спостерігають також проліферацію ірозширення жовчних проток. У головному мозку в клітках Пуркинье, а також вепітелії ниркових канальців зустрічаються внутріклітинні включення.
Діагноз ставлятькомплексно з врахуванням епізоотичних, клінічних і патоморфологічних даних. Длядіагностики застосовують метод дезагрегації імунних комплексів,використовується метод культивування вірусу в пробірній системі. Для лабораторноїдіагностики запропонований неспецифічний йодно-агглютінаційний тест, реакціяімуно-електро-осмо-форезу (РІЕОФ) та гістологічне дослідження. Полімеразналанцюгова реакція виявилася придатною як метод ідентифікації вірусу на ранніхетапах інфекції. Неспецифічний йодно-агглютінаційний тест, який заснований навластивості йоду облягати гаммаглобуліни при підвищенні їх концентрації всироватці крові. Метод простий в постановці, але недостатньо чутливий. Віндозволяє виявляє лише 40-60% інфікованих норок. РІЕОФ більш точніша і дозволяєвиявити до 95-98% хворих тварин.
Всі хворі норкигинуть, тому питання про природний імунітет відпадає. У 1964 р. Рассел іМаксфельд запатентували інактивовану формолвакцину, яку вводять підшкірно,внутрішньочеревно, внутрішньом’язово або внутрішноьшкірно по 1—2 мл. Вакцинастворює неміцний імунітет, але дозволяє підвищити резистентність тварин іперервати поширення інфекції.
Специфічнихзасобів лікування немає. Показано симптоматичне лікування із застосуваннямантибіотиків, вітамінів, білкового гідролізату, іммунодепрессоров, гормонів.Основну увагу слід зосередити на лікуванні тварин до дозріванні хутра. Хворихнірок слід ізолювати, забезпечити відхід окремим обслуговуючим персоналом,забезпечивши окремим інвентарем.
Необхідновраховувати, що у норок які перехворіли, імунітет не виробляється і такітварини підлягають вибраковуванню.
Заходиз ліквідації та профілактики захворювання
У благополучнихгосподарствах проводять двократне серологічні дослідження всіх звірів, що завозяться,в період карантинування. У неблагополучних господарствах норок досліджують трирази в рік: все племінне поголів’я і деяку кількість резервних звірів, якимпланується заповнювати поголів’я після гону (осінь); все поголів’я перед гоном(січень-лютий); вибіркове дослідження самок, що не дали приплоду, абортованихабо таких, що принесли мертвонароджених щенят, самців, що не покрили самок(березень-липень).
До підозрюваних взараженні відносять (без досліджень) всіх щенят, отриманих від що позитивно реагуючихабо клінічно хворих матерів; щенят тих пометов, в яких зареєстрованийпозитивний результат в серологічних реакціях; негативно реагуючих матерів, впосліді яких є підсаджені щенята від позитивно реагуючих матерів.
Для дезинфекціїкліток, будиночків, шедів, інвентаря частіше застосовують 2%-ний розчинформальдегіду, 2%-ний розчин їдкого натра. Розчини потрібно застосовувати вгарячому вигляді, але слід мати на увазі, що вони підвергають корозії металевусітку. Можна розчинами заливати будиночки, під клітками, інвентар, посуд, іншідерев’яні частини, а сітку після механічного прибирання обробляти вогнемпаяльної лампи або вогнеметом. У такому разі слід застосовувати всі заходи дозапобігання пожежі.
Господарствавважаються благополучними, якщо в них не виявляються серопозітівні норкипротягом трьох турів досліджень. Вивіз для племенніх цілей дозволяється лише зблагополучних господарств після серологічних досліджень їх.
Діагноз наалеутську хворобу встановлюють на підставі клінічних, патологоанатомічних, епізоотичнихданих і обов’язково результатів лабораторних досліджень. Серед серологічнихреакцій найбільш розповсюджена РІЕОФ.
РІЕОФ
Для РІЕОФзастосовують медінал-вероналовий або інші буферні розчини з рН 8,6-8,9,придатні для електрофорезу білків. Медінал-вероналовий буфер готують шляхомрозчинення 10,32 г медінала в 300 см3 дистильовоної води і подальшого додавання1,84 г вероналу. Розчин помішують і тримають у водяній лазні при 40°С доповного розчинення вероналу. Потім розчин доводять дистильованою водою дооб’єму 1 літр та вимірюють рН. В тому випадку, якщо реакція приготованогомедінал-вероналового розчину вийшла нижче 8,6 — слід додати медінал, а якщовище — веронал. Після додавання медінала абовероналу кожного разу визначають рН розчину, доводячи його до потрібноїконцентрації. Буферний розчин при масових дослідженнях використовують протягомтрьох-чотирьох днів. При погіршенні ліній преципітації в контролі слід замінитирозчин і перевірити активність діагностикуму.
На чистузнежирену скляну пластинку розміром 8×15 см наливають 30 см3 1%-ного гарячогорозчину агару, приготованого на буфері розведеному навпіл дистильованою водою.Після застигання в агаровому гелі роблять лунки за допомогою пробійника,сполученого трубкою з вакуумним насосом. Всього на агаровій пластинці роблять206 лунок з таким розрахунком, щоб вийшло десять повних горизонтальних рядів по20 лунок в кожному і одинадцятий нижній неповний (для контролю) з шістьмалунками, розміщеними парами зліва, зправа та по середині ряда. Діаметр лунок має бути 2,5 мм,глибина — 2,5 мм, фактичний об’єм близько 0,01 см3, відстань між центрамисусідніх лунок кожного горизонтального ряду — 6 мм. Краї агаровоїпластінки навідстані не менше 1 см не повинні мати лунок. Для точнішого розташування луноквикористовують заздалегідь розмічену міліметрівку, яку кладуть під склянупластинку, або накладають направляючу пластинку з оргстекла з просвердленимидля пробійника отворами.
При одиничнихдослідженнях можна використовувати предметні скельця або скляні пластинкименшого розміру. Після розливу агару пластинки мають бути використані непізніше наж за дві години при зберіганні у вологій камері (камера дляелектрофорезу, ексикатор і так далі).
Кров длядослідження в норок беруть в скляні капіляри, які з одного кінця закриваютьпластиліном і центріфугують при 1500-3000 об/хв протягом 5 хвилин. Потімвідламують частину капіляра з сироваткою і, не допускаючи її розбризкування,обережно видувають за допомогою специальної груші або гумової трубки в черговулунку парного вертикального ряду. При необхідності можна використовуватицілісну кров, осад еритроцитів, гемолізовану або хільозну сироватку.
Для контролюреакції в парні лунки 11 горизонтального неповного ряду вносять позитивнуконтрольну сироватку. Антиген закапують пастерівською піпеткою у всі лунки непарнихвертикальних рядів (включаючи і контрольні) і поміщають пластинку в камеруелектрофорезу з тим розрахунком, щоб струм проходіл паралельно горизонтальнимрядам. До країв пластинки прикріплюють по 4-5 смужок фільтрувального паперу іопускають їх вільні кінці у ванни з буферним розчином, наповнені приблизно на2/3 об”єму. Камеру закривають кришкою і підключають до випрямляча струмутак, щоб позитивний полюс був справа (з боку крайнього вертикального ряду зсироватками). Сила струму має бути 10-15 міліампер на кожну скляну пластинку(0,08-0,12 мА/см2), напруга на виході — 120-220 В.
Попереднє читанняреакції проводять через 15-45 хвилин після розміщення пластинки в силовомуполі. Для цього відмикають від мережі випрямляч, відкривають кришку камери,виймають пластинку і переглядають її в косопроходячому світлі (освітлювач«ОЇ-19» або інші джерела світла) на темному фоні в затемненомуприміщенні.
Остаточне читанняреакції проводять після експозиції скла з агаровою пластинкою в гіпертонічномурозчині (12,5%) хлористого натрію протягом 7-10 хвилин і подальшого відмиванняу дистильованій воді (6-18 годин) для видалення неспецифічних смугсироваткового білка. При виявленні ледве помітної лінії преципітації результатРІЕОФ вважається сумнівним. В цьому випадку реакцію ставлять повторно з новоюпробою сироватки. Підтверджений сумнівний результат РІЕОФ зараховують якпозитивний.
Результат РІЕОФвизнають дійсними, якщо на даній пластинці в 11 горизонтальному ряду, у всіхтрьох контролях буде ясно виражена лінія преципітації. Позитивний результатРІЕОФ вказує на зараження нірок алеутською хворобою і на необхідністьізольованого їх утримання до моменту забою.
Результатдослідження крові норок в господарствах записують в акті з вказівкою датипроведення досліджень, кількості і відсотка реагуючих нірок по відділеннях ібригадах, найменування діагностикуму, номера його серії, контролю,підприємства-виготівника, терміну придатності, прізвища, імені і по батьковіветробітника, що проводив дослідження. Один екземпляр зберігають вгосподарстві, другою направляють головній ветеринарній лікарці району.
Йодна проба
Алеутська хворобавикликає в організмі норок диспротеїнемію, яка виражається в значномузбільшенні гаммаглобулінової фракції сироватки крові (з 15—20 до 50%), а такожпосилене розмноження плазматичних кліток в нирках, селезінці, печінці,лімфовузлах.
Обстеженняпоголів’я норок на алеутську хворобу проводять за допомогою реакції сироваткикрові з йодним реактивом. Йодна проба виявляє до 80— 90% хворих звірів. Дляпроведення йодної проби необхідно мати: спеціальний стіл з нижнімпідсвічуванням, центрифугу, скляні капілярні трубки (капіляри) і штативи доних, предметні скельця, ножиці криві і йодний реактив.
Для приготуванняйодного реактиву в 30 мл дистильованій води розчиняють 4 г йодистого калія, апотім 2 г кристалічного йоду. Розчин застосовують через 24 години післяприготування і зберігають в закритому темному скляному посуді не більше 10днів.
Кров длядослідження беруть в норок вранці до годування. Задню лапку норки фіксують за крайнійпалець, зрізають ножицями подушечку одного з пальців і підставляють капіляр докраплі крові, що виступила. Коли капіляр наповниться кров’ю, один кінець йогозакладають пластиліном і ставлять в штатив. Раневу поверхню лапки обробляють 5%настойкою йоду. Ножиці після взяття крові від кожного звіра дезинфікуютьрозчином, що складається з 1 частини настойки йоду і 2 частин нерозведеногоформаліну, а потім обполіскують кип’яченою водою.
Сироваткуотримують шляхом центрифугування крові в капілярах при 2000— 3000 об/хвпротягом 5—10 хвилин і обов’язково досліджують в день взяття крові (пригемолізі сироватку не досліджують). Капіляр розламують на кордоні сироватки іформених елементів, на предметне скельце наносять краплю сироватки і додаютькраплю йодного реактиву.
Позитивна реакціяхарактеризується утворенням в краплі темно-коричневих пластівців, а принегативній реакції крапля залишається прозорою (без осаду) і має колір йодногореактиву. За відсутності капілярів для здобуття сироватки крові можнавикористовувати пробірки Уленгута.
Гістологічнедослідження на плазмоцитоз
Від щойнозагинувших або хворих норок беруть шматочки печінки, селезінки, нирки іфіксують в 10%-ном розчині формаліну, а в зимовий час в цілях запобіганнязаморожування при пересилці матеріал поміщають в 70°-ний етиловий спирт.
Крім того,заглоточні, поперекові і брижєєчні лімфовузли звільняють від навколишньоїжирової тканини і крові. Поверхню розрізу лімфовузла підсушують дотиком доаркуша фільтрувального паперу. Готують мазки-відбитки на чистому знежиреномупредметному скельці і підсушують їх на повітрі. Узятий для дослідження матеріалз органів етикетують і з супровідним листом посилають в лабораторію.
У лабораторії зорганів, фіксованих у формаліні або спирті, готують на заморожуючому мікротомігістологічні препарати і забарвлюють їх гематоксилін-еозіном. При мікроскопіїпрепаратів органів в позитивних випадках виявляють плазмоцитоклітинні здомішкою лімфоїдних кліток проліферати, які розміщаються в нирках — по ходукровоносних судин, довкола канальців і клубочків; в печінці — в області тріад іпо ходу внутрішньочасточкових капілярів; у селезінці — в червоній пульпі; улімфоузлах—в мозкових шнурах і синусах. У нирках встановлюють також нефрозонефрит,в печінці — хронічне запалення жовчних проток і у ряді випадків — жировудистрофію, запалення селезінки та лімфовузлів.
Відбиткилімфовузлів забарвлюють по Паппенгейму або по Романовському — Гімза, востанньому випадку —після попередньої фіксації метанолом. У відбитках приплазмоцитозі на тлі однорідних клітинних елементів лімфовузла, що перебуваютьна 95—98% з лімфоцитів, виявляють плазматичні клітки. Плазматичні клітки дещобільше лімфоцитів. Вони мають темніше ядро, розташоване ексцентрично, яснопомітну синю протоплазму, яка віялоподібно оточує ядро. У зріліших плазматичнихклітках в протоплазмі помітні дрібні вакуолі, що надають їй пінявого вигляду.Довкола ядра протоплазма утворює світлішу перинуклеарну зону.
Під малимзбільшенням мікроскопа вибирають ділянку мазка, в якому клітинні елементирозташовуються в один шар, а потім під іммерсійною системою у полі зору мазкапідраховують плазматичні, а також інші клітинні елементи. Після підрахункутисячі клітин обчислюють процентний вміст плазматичних клітин до останніхклітинних елементів. При виявленні понад 5% плазматичних клітин тваринувважають хворою на алеутську хворобу.
Висновкита пропозиції
Враховуючи те, щоалеутська хвороба є невиліковною та засобів специфічної профілактики нерозроблено необхідно суворо дотримуватись методів неспецифічної загальноїпрофілактики та проводити заходи щодо недопущення винекнення даногозахворювання в господарстві.
З цією метоюпотрібно ретельно контролювати якість кормів, які використовуються дляприготування фаршу, контролювати своєчасну заправку дезбар»єрів та дедкилимківпри вході на ферму. При закупівлі тварин з інших господарств необхіднообов»язково витримувати іх на карантині під час якого провести лабораторнідослідження на алеутську хворобу.
При виникненнізахворювання проводити заходи по ліквідаціі цього захворювання шляхомрегулярних досліджень тварин та вибраковки хворих до тих пір, доки не будеоздоровлене господарство. Провести відмеження хворих та здорових тварин тазакріпити за хворими окремий обслуговуючий персонал та окремі предмети догляду.
Заборонити ввізта вивіз тварин з неблагополучного господарства. Систематично проводитиклінічний огляд тварин та регулярно проводити дезінфекцію кліток та інвентаря.
Списоквикористаної літератури
1. Апатенко В.М. Вирусные инфекциисельскохозяйственных животных. 4-е перераб. и сущ. доп. изд. – Харьков: Консул,2005. – 188 с.
2. Болезни пушных зверей / Под ред.Е.П. Данилова. — 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1984. – 336 с.
3. Эпизоотология с микробиологией /Под ред. И.А. Бакулова. — 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Агропромиздат, 1987.– 415 с.
4. Васильева Е.Г. Алеутская болезнь ипродуктивность норок // Биология и патология пушных зверей. Петрозаводск, 1974.С. 202-204.
5. Ветеринарное законодательство,Т.4. С. 436-439. 13.
6. Дукур И.И., Слугин В.С., ЧижовВ.А., Акулов В.П. Алеутская болезнь норок // Болезни пушных зверей / Под ред.Е.П. Данилова. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Колос, 1984. С. 78-87.
8. Наставление по применению набораантигена и контрольных сывороток в реакции иммуноэлектроосмофореза длясерологической диагностики алеутской болезни норок.
9. Низовцев В.А. Влияние алеутскойболезни норок на производственные показатели стада.Уч.зап. Петрозавод. ун-та,1969. Т.17. Вып.4.С.176-178.
10. Самсонов В.А. О тельцах включенийв клетках Пуркинье, клетках Гольджи и с внеклеточным расположением вганглиозном слое коры мозжечка при алеутской болезни норок и их отношении квирусной этиологии заболевания // Уч. зап. Петрозавод. ун-та, 1969. Т.17. Вып.4. С. 169-175.
11. Слугин В.С. Алеутская болезньнорок // Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных /Под ред. А.А. Конопаткина. М.: Колос, 1984. С. 506-510.
12. Слугин В.С. Алеутская болезньнорок. М.: Изд-во ВНИИ информации и технико-экономических исследований, 1975.62 с.
13. Слугин В.С., Родюков А.И.Алеутская болезнь норок // Науч. осн. звероводства / Под ред. В.А. Берестова.Л.: Наука, 1985. С. 381-386.
14. Сюрин В.Н., Фомина Н.В. Вирусалеутской болезни норок. // Частная ветеринарная вирусология: Справочная книга.М.: Колос, 1979. С. 446-451