«Программе обеспечения работающего населения г. Москвы в области го и защиты от чс природного и техногенного характера; по 20-часовой «Программе обучения личного состава гражданских организаций гражданской обороны г. Москвы»

КОМИТЕТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ МОСКВЫ _____________________________________________________Медицинская помощь пострадавшим при возникновении очагов химического поражения сильнодействующими ядовитыми веществами (СДЯВ)Учебное пособие.Предназначено для руководителей занятий:по 35-часовой профессиональной подготовке врачей и среднего персонала;по 14-часовой «Программе обеспечения работающего населения г. Москвы в области ГО и защиты от ЧС природного и техногенного характера;по 20-часовой «Программе обучения личного состава гражданских организаций гражданской обороны г. Москвы»;по подготовке врачебно-сестринских бригад А также для повседневной работы приемного отделения Гор.больницы №3С О Д Е Р Ж А Н И Е :Страницы 1. Медико-тактическая характеристика очагов поражения СДЯВ ………. 1 2. СДЯВ удушающего действияХлорФосген …………………………………………………………………. 2-3^ 3. СДЯВ общеядовитого действияСинильная кислотаОкись углерода ……………………………………………………… 3-64. СДЯВ, обладающие удушающим и общеядовитым действиемАкрилонитрилСероводород ………………………………………………………… 6-7^ 5. СДЯВ, обладающие удушающим и нейротропным действиемАммиак ………………………………………………………………… 86. Метаболические ядыБромистый метилДиоксин ……………………………………………………………….. 8-97. Имитационные билеты по СДЯВ …………………………………………… 10^ МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТРИСТИКА ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ АХОВ Сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ), применяемые в народохозяйственных целях, при сбросе на поверхность земли или выбросе в атмосферу способны вызывать массовое поражение людей, животных и растений. Объекты, применяемые в своем технологическом процессе СДЯВ (предприятия текстильной, металлургической, пищевой, мясомолочной и т.д.), или производящие СДЯВ (производство азотных удобрений, нефте-химические заводы) – это химически опасные объекты (ХОО). Опасность представляет железнодорожный транспорт, транспортирующий СДЯВ. СДЯВ хранятся и транспортируются в специальных герметически закрытых резервуарах, танках, цистернах и др.; в зависимости от условий хранения в газообразом, жидком и твердом состоянии. При аварии выброс газообразного СДЯВ ведет к быстрому заражению воздуха. При разливе происходит его испарение (скорость определяется летучестью вещества (способность переходить в газообразное состояние) и метеорологическими условиями. Скорость испарения значительно увеличивается при пожарах. При взрыве твердые и жидкие СДЯВ распыляются в воздухе, образуя твердые (дым) и жидкие (туман) аэрозоли.^ В организм человека СДЯВ, заражающие воздух, проникают ингаляционным путем, многие через незащищенные кожные покровы, а также через рот, при употреблении зараженной воды и пищи. Действие обусловлено разными причинами: структура, физико-химические и биологические свойства яда, его количество, биологические особенности организма и факторы внешней среды в момент воздействия поражающего агента. Имеется связь между химическим строением и биологической активностью яда. Так, сходные по молекулярной структуре токсичные соединения вызывают сходную картину отравления. Из физико-химических свойств СДЯВ особенно важны летучесть, температура кипения, плотность, растворимость. Так, СДЯВ, у которых температура кипения относительно высокая, испаряются медленнее и поражающие факторы у них будут более продолжительными (серная и соляная кислоты), чем у синильной кислоты и фосгена, имеющими более низкую температуру кипения. Такие СДЯВ (высокая t0 кипения) – стойкие. Вещества с низкой температурой кипения и обладающие высокой летучестью и непродолжительным действием – нестойкие. При этом большое влияние оказывают метеорологические условия (скорость ветра, степень вертикальной устойчивости воздуха). Плотность – массовое содержание вещества в единице объема при данной температуре. СДЯВ, плотность паров которых меньше плотности воздуха, быстро рассеиваются в атмосфере; с большей плотностью дольше удерживаются у поверхности земли, скапливаются в низинах.Так, плотность паров аммиака – 0,58, а фосгена-3,5 = аммиак почти в 2 раза легче, а фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха.Растворимость. Ряд СДЯВ проникают в организм и распределяются в его тканях. Хорошо растворимые СДЯВ в липидах легко проникают через кожу. Токсичность – способность вызывать в организме патологические изменения даже в малом количестве. Количественная их характеристика измеряется понятием токсической дозы (токсодозы). Она зависит от концентрации в воздухе (мг/л или г/м3) или времени пребывания человека в зараженной атмосфере (мин.). Так, смертельная токсодоза фосгена 3,22 г.мин/м3, а бромистого метана – 35 г.мин/м3. Это значит, что при действии через органы дыхания фосген в 10 раз токсичнее бромистого метана. При авариях на ХОО может происходить выброс нескольких СДЯВ, чтоприводит к усилению токсического эффекта.^ Классификация СДЯВ:Вещества с преимущественно удушающим действием:а) с выраженным прижигающим эффектом (хлор, оксихлорид фосфора);б) со слабым прижигающим эффектом (фосген, хлорид серы и др.);Вещества преимущественно общеядовитого действия:а) яды крови (мышьяковистый водород, окись углерода, сернистый ан гидрид;б) тканевые яды (цианиды, динитрофенол, Этиленхлоргидрин).Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием – акрилонитрил, окислы азота, сероводород.Нейротропные яды – фосфорорганические соединения, сероуглерод.Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием – аммиак.Метаболические яды:а) с алкилирующей активностью (бромистый метил, этиленоксид);б) изменяющие обмен веществ (диоксин).Особенности СДЯВ:1. Способность переноситься ветром на большие расстояния, вызывая поражения людей на значительном удалении от места аварии.2. Объемность поражающего действия – зараженный СДЯВ воздух способен проникать в негерметизированные помещения.3. Большое разнообразие СДЯВ исключает возможность создания универсального фильтрующего противогаза, способного защитить людей.4. Многие СДЯВ способны вызывать поражения через зараженную воду, продукты, окружающие предметы.5. Ряд СДЯВ (акролеин, сероуглерод и др.) являются легковоспламеняющимися жидкостями, а их пары и газообразное состояние (аммиак, метиламин и др.) образуют с воздухом взрывоопасные смеси. При аварии происходит выброс СДЯВ. При мгновенной аварии происходит переход СДЯВ в атмосферу с образованием первичного облака.СДЯВ, разливающийся по подстилающей поверхности, ведет к образованию вторичного облака. Облако передвигается по ветру, образуя зону заражения. В зависимости от величины выброса, физико-химических свойств СДЯВ, метеорологических условий, характера местности определяется масштаб зоны заражения (глубина и площадь). Очаг поражения – территория в пределах которых имеются массовые поражения. В медико-тактическом отношении все очаги поражения СДЯВ характеризуются:внезапностью и массовостью поражений;наличием комбинированных поражений (интоксикация СДЯВ + ожог; интоксикация СДЯВ + травма и др.);зараженностью внешней среды. В зависимости от поражающего действия очаги поражения делятся на: Вид очага Продолжительностьпоражающ. действия Время формиров.Потерь (населен.) ^ Стойкие быстродействующиеСтойкие медленнодействующиеНестойкие быстродействующиеНестойкие медленнодействущ. более 1 часаболее 1 часаминуты–десятки мин.минуты–десятки мин. минуты –десятки мин.часы-десятки часовминуты –десятки мин.часы-десятки часов ^ Для быстродействующих характерно:- одномоментное (минуты, десятки мин.) поражение большого количества людей;- преобладание тяжелых поражений;- быстрое течение интоксикации;- дефицит времени у органов здравоохранения на ликвидацию медицинских последствий поражения СДЯВ ;- необходимость в оптимальные сроки организовать медицинскую помощь пораженным;- немедленная эвакуация пораженных из очага поражения.^ Для медленнодействующих:- постепенное, на протяжении нескольких часов, появление признаков поражения;- необходимость проведения мероприятий по активному выявлению пораженных среди населения;- наличие некоторого (несколько часов) резерва времени для организации органами здравоохранения медицинского обеспечения пораженных- возможность эвакуации пораженных из очага в несколько рейсов по мере их выявления.^ Величина и структура потерь среди населения зависят от многих факторов: количества, физико-химических и токсических свойств СДЯВ, масштабов зоны заражения, плотности населения в зоне заражения, условиях нахождения людей (открыто, в простейших укрытиях или вубежищах), наличия средств индивидуальной защиты, умения ими пользоваться и др. Надежность средств коллективной защиты обеспечивают только убежища. Потери среди людей, находящихся на открытой местности без противогазов могут составить 90-100%, а в простейших укрытиях и зданиях – 50%. Наличие противогазов и своевременное их применение в простейших укрытиях и зданиях снижают потери до 4-5%. При авариях на ХОО поражения СДЯВ следует ожидать у 60-65%;Травматические повреждения – у 25%, ожоги – у 15%. При этом у 5% пострадавших поражения могут быть комбинированными. I.Удушающегодействия Патогенез. Поражая органы дыхания, вызывают развитие токсического отека легких, затрудняющего диффузию кислорода воздуха в кровь = нарастает гипоксия = расстройство функций организма, возможна смерть. Некоторые вещества воздействуют на слизистые органов дыхания и глаз = сильное раздражение = воспалительно-некротические изменения (вещества, обладающие прижигающим действием) ^ Отек легких – патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и эта жидкость изливается в альвеолы в результате воздействия токсического агента (в данном случае Х.). В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок; при этом проницаемость капиллярных стенок наступает раньше и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций. Эту фазу развития отека называют интерстициальной. При этом происходит компенсаторное ускорение (примерно в 10 раз) лимфотока. Но эта компенсаторная реакция оказывается недостаточной и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций прорывается в альвеолы. Наступает альвеолярная фаза, характеризующаяся вназапностью развития и клиническими признаками отека легких.^ Причины повышенной проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран многочисленны, но основными, по-видимому, являются увеличение внутрисосудистого давления в малом кругу кровообращения и повреждающие мембраны действие химического агента.^ Легочная гипертензия возникает из-за увеличения содержания в крови высокоактивных гормонов, гипоксии и угнетения скорости лимфотока. Гипоксия и регуляция уровня высокоактивных веществ (норадреналина, серотонина, брадикардина) связаны между собой. Высокоактивные гормоны активизируются или инак-тивируются в легочной ткани. Грубые повреждения тканей легких поражающим агентом ( в данном случае Х.) не могут не сказаться на метаболизме высокоактивных веществ. Гипоксия также является важной причиной нарушения инактивации высокоактивных гормонов. Появляющееся в интерстициальной фазе развития отека легких рефлекторное ускорение скорости лимфотока, с развитием альвеолярной фазы сменяется угнетением его. Установлено, что вещества, вызывающие токсический отек легких, избирательно действуют на эндотелий, приводя к инактивации аденилатциклазы, внутриклеточной задержке воды с одновременным повреждением субклеточных органел; следствием этого являетсяувеличение лидосомных ферментов и лизис клеток. К местным нарушениям следует отнести повреждение сурфактана, являющегося важнейшим компонентом стеночного покрытия альвеол, стабилизирующим легочную мембрану,предупреждая полное спадание легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактана в альвеолах снижается, а в отечной жидкости – увеличивается, что приводит к снижению поверхностного натяжения отечной жидкости, повышению ее вспенивания и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию. ^ Медико-тактическая характеристика очага поражения СДЯВ преимущественно удушающего действия Очаги поражения СДЯВ этой группы относятся к нестойким. Одновременно с этим, с учетом времени наступления поражающего действия, они различаются на медленнодействующих (Фосген) и на быстродействующих (Хлор, хлорид серы и др.).Принадлежность этих СДЯВ к нестойким исключает необходимость проведенияспецобработки. В то же время при поражении хлором и другими веществами, вызывающими ожоги и дерматиты, необходимо открытые участки кожи обрабатывать (обмывать) водой с мылом (особенно при попадании на кожу жидкого Х.). При поступлении пораженных Х. на этапы медицинской эвакуации возможно заражение воздуха помещений, где размещаются пораженные, в опасных концентрациях вследствие десорбции Х. с одежды. Этим же определяется необходимость применения средств защиты кожи в очаге поражения Х. Все лица, находящиеся в очаге химического заражения СДЯВ удушающего действия, считаются носилочными больными независимо от срока пребывания в зараженной атмосфере; однвременно с этим они требуют своевременного надевания противогаза. Пораженные эвакуируются из очага в положении лежа с возвышенным изголовьем. Следует учитывать тот факт, что в условиях развивающейся гипоксии дополнительное сопротивление дыханию надетым противогазом, будет неблагоприятно сказываться на состо янии пораженного.Эвакуация пораженных из очага должна осуществляться в максимально короткиеСроки, что даст возможность сократить время их нахождения в противогазах и позволит доставить пораженных в лечебные учреждения еще до развития отека легких. При определении очередности эвакуации прежде всего выделяются лица с выраженными клиническими признаками интоксикации. Физические нагрузки и охлаждение тела способствуют утяжелению общего состояния, развитию отека легких. Поэтому следует обеспечить пораженным покой и принять меры к их согреванию всеми доступными средствами как в очаге, так и при эвакуации в ближайшее ЛПУ. ^ Обоснование принципов профилактики и лечения. Для защиты органов дыхания следует применять противогазы любых типов (гражданнские и изолирующие). При их отсутствии – ватно-марлевые повязки, смоченные 2% р-ром питьевой соды. В очаге поражения фосгеном для смачивания повязки может использоваться 40% р-р уротропина. При очень высокой концентрации (свыше 8 Г.мин/м3) используются только изолирующие противогазы (марок В, М, БФК). При ликвидации последствий с выбросом (выливанием) Х. для защиты кожи приме-няются прорезиненные защитные костюмы, резиновые сапоги и перчатки; шлем с нагрудником. Поскольку с началом интоксикации наблюдается кислородная недостаточность в ходе оказания медицинской помощи в очаге необходимо проводить мероприятия, ограничивающие потребление кислорода (покой, тепло), по возможности в более ранние сроки проводить оксигенотерапию (в очаге, при эвакуации в ЛПУ). При этом применяются кислородные ингаляторы (КИ-4М, И-2 и др.). Необходимо помнить, что кислород, особенно применяемый под давлением, способен привести к развитию отека легких. Поэтому необходимо давать вдыхать кислородно-воздушную смесь при обычном барометрическим давлением с содержанием кислорода не более 60%. Принимая во внимание тот факт, что ингаляция кислорода затруднена при отеке легких из-за наличия вспенивающейся отечной жидкости в легких, наряду с оксигенотерапией используют ингаляционно противовспенивающиеся вещества (этиловый спирт, 10% водный раствор колоидного силиколна, 10% спиртовый раствор антифомсикона и др.). Медикаментозную терапию необходимо проводить немедленно после начала интоксикации, когда еще можно повысить уровень аденилатциклазы; с этой целью назначаются гормоны в больших дозах и длительное время. Предпочтение отдается ингаляционному способу ввдению аэрозольного дексаметазона со скоростью 150 вдыханий в течение 6 часов, а затем , снижая частоту вдыханий продолжают терапию еще в течение 5-6 дней. При тяжелой интоксикации или запоздалом лечении переходят на парентеральное введение преднизолона.^ При явлениях отека легких, но без выраженных нарушений функции сердечно-сосудистой системы, показаны кровопускания (350-400 мл); при необходимости повторно через 6-8 часов (150-200 мл) с последующим введением 25-40% р-ра глюкозы (50-100 мл.) или полиглюкина (до 500 мл). Для устранения сердечной недостаточности вводится строфантин (0,05%-0,5) или коргликон (0,06%-1 мл.). Противопоказано введение норадреналина (способен вызвать или усилить отек легких) барбитуратов, аналептиков, атропина и антигистаминных средств. 1) ХЛОР Зеленовато-желтый газ с резким запахом. В 2,5 раза тяжелее воздуха. Смертельная токсодоза 10 г мин/м3. При вдыхании очень высоких концентраций = смерть в течение нескольких минут от поражения дыхательного и сосудисто-двигательного центров (молниеносная форма).В несколько меньших концентрациях смерть в течение 20-30 мин от химического ожога легких.Ингаляция Х. = сильное раздражение слизистых глаз и верхних дыхат.путей. После чего через 2-4 часа = токсический отек легких ^ Организация оказания медицинской помощи и лечения.Первая медицинская помощь в очаге поражения осуществляется в порядке само- и взаимопомощи:промыть глаза и лицо водой;надеть противогаз или ватно-марлевую повязку, смоченную 2% питьевой соды (Х.) или 40% р-ром уротропина (фосген);открытые участки тела обмыть водой с мылом;немедленно покинуть очаг.Первая медпомощь и первая врачебная помощь в местах сбора пораженных:снять противогаз;освободить от стесняющей дыхание одежды;согреть пораженного;дать вдыхать кислород;при резких болях в глазах – закапать 2% р-р новокаина;искусственная вентиляция легких (при остановке дыхания);тепло на область шеи;введение спазмолитиков (папаверин, платифиллин);в экстренных случаях – трахеостомия (при спазме голосовой щели);введение глюкокортикоидов и сердечных средств (по показаниям);незамедлительная госпитализация в лечебное учреждение. Первая врачебная и квалифицированная помощь в ЛПУ:покой, тепло, внутрь – горячее молоко с питьевой содой;назначение противокашлевых средств (например, либексин при упорном кашле);бронхолитики;тепло на область шеи;введение спазмолитиков;щелочные ингаляции;трахеостомия в экстренных случаях (при спазме голосовой щели);закапывание в глаза 2% р-ра новокаина с последующим наложением на глаза с гидрокортизоновой мазью (при болях в глазах);оксигенотерапия с ингаляцией противовспенивающих средств (при отеке легких);дегидратационная терапия (мочевина, лазикс);глюкокортикоиды;жгуты на конечности (на 20-30 мин.);антибиотики;коррекция кислотно-щелочного равновесия (трисамин, бикарбонат натрия);сердечно-сосудистые средства (кордиамин, коргликон);Дальнейшее лечение будет определяться характером осложнений, самые частые из которых – токсическая пневмония, нередко осложняющаяся плевритом (выпотным), тромбозами вен нижних конечностей. В отдельных случаях может развиться абсцесс легких. Со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни можно ожидать внезапного развития острой сердечной слабости, а в последующем возникновения эндокардита и длительной функциональной недостаточности системы кровообращения. ^ 2) ФОСГЕН Бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена в 2,5 раз тяжелее воздуха. В малых концентрациях Ф. В момент контакта раздражения обычно не вызывает. При увеличении концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке, за грудиной, затрудненное дыхание, слюнотечение. Кашель, иногда тошнота. Вскоре после прекращения контакта все симптомы раздражения проходят. Скрытый период колеблется в пределах от 1 до 24 час. В среднем он равен 2-4 часа. Физическая нагрузка или охлаждение может значительно укоротить скрытый период и ускорить развитие токсического отека легких. ^ II. Общеядовитого действия Подразделяются на:яды крови: гемолитики (мышьяковистый водород и др.) ияды гемоглобина (окись углерода, окислы азота, сернистый ангидрид;- тканевые яды: ингибиторы ферментов дыхательной цепи (синильная кислота, цианиды, нитрилы, сероводород и др.);- разобщители окисления и фосфолирования (динитрофенол и др.)- вещества, истощающие запасы субстратов для процессов биохимического окисления (этиленхлоргидрид и др.).Для этих всех ядов характерно вступать во взаимодействие с различными биохимическими структурами, сопровождающиесянарушением энергетических процессов, «энергетическим кризисом», что может привести к гибели организма. ^ Механизм токсического действия цианидов.Вдыхаемый О2, проникая в кровь, растворяется в ее плазме. Взаимодействуя с Нв,=оксигемоглобин (НвО) и транспортируется к тканям, где происходит диссоциацияНвО на Нв и свободный О2, который находится в неактивной форме. Активация его происходит в ферментной системе – системе цитохромоксидазы, содержащей железо в 2-х и 3-х валентной форме. Если происходит повреждение хотя бы одного из звеньев этой цепи, О2 не переходит в активную форму = вплоть до гибели организма (О2 м.б. много, но он не переходит в актив. Форму и не усваивается организмом).Ц. с током крови доставляются ко всем органам и системам организма и вступают во взаимодействие с 3-х валентным железом ферментов цитохромоксидазной системы, препатствуя т.о. активации О2. Связь Ц. с 3-х валентным железом не прочна, при этом чем больше Ц. , тем прочнее связь и наоборот. Это учитывается при лечении. Действие ^ Ц. на нервную систему. Под влиянием Ц. развивается тканевая гипоксия, что ведет к нарушению функции ЦНС, вызывая вначале возбуждение ЦНС (повышение АД, выраженная одышка), а затем угнетение ее. Крайняя степень возбуждения(при тяжелой интоксикации) – тонико-клонические судороги. Угнетение – параличдыхательного и сосудодвигательного центров = смерть. Действие Ц. на дыхательную систему. В ответ на гипоксию увеличение частоты и глубины дыхания. Возбуждение дыхания сменяется его угнетением вплоть до полной остановки (тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов). Действие ^ Ц. на сердечно-сосудистую систему. В начальном периоде интоксикации – повышение АД, замедление сердечного ритма и увеличение минутного объема ( в результате возбуждения Ц. коротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, выброса катехоламинов из надпочечников. В дальнейшем АД падает, пульс учащается = острая серд.-сосуд. недостаточность и остановка сердца. Изменение в системе крови. Увеличивается кол-во эритроцитов в р-те рефлекторного сокращения селезенки на гипоксию. Венозная кровь становится ярко алой за счет избыточного содержания О2, не поглощенного тканями. Уменьшается кол-во СО2 (образуется меньше + гипервентиляция)= газовый алколоз, который сменяется метаболическим ацидозом. В крови накапливаются недоокисленные продукты, увеличивается содержание сахара вследствие нарушения оксилительно-восстановительного проц. ^ 1) Синильная кислота Бесцветная, подвижная жидкость с запахом горького миндаля. Плотность паров по воздуху 0,93. Жидкая С.К. легче воды. Смертельная токсодоза = 1,5-2.0 мг мин/л, внутрь – 1 мг/кг.Всасывание С.К. происходит очень быстро через слизистые дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, медленнее через кожу.Вследствие высокой летучести зараженное облако быстро рассеивается и теряет поражающие свойства. Это облегчает действия при ликвидации последствий химического заражения.Но принимая во внимание очень быстрое развитие картины отравления, 1-ю медицинскую помощь надо оказывать в короткие сроки.^ Профилактика поражений Ц. Поражения возможны преимущественно ингаляционным путем. Профилактически надо защищать органы дыхания – ГП –5, ГП-7. На промпредприятиях применяют изолирующие противогазы и защитные костюмы.Дегазация путем проветривания или рассыпания формалинаВ помещениях, где имеются пары синильной кислоты. КЛИНИКА.- Молниеносная форма (при высоких концентрациях или дозы). В течение десятков секунд или минут теряет сознание, судороги, остановка дыхания, сердца = смерть.- замедленная форма (относительно невысокие концентрации или дозы); при этом прослеживается периодичность: период начальных явлений – в момент контакта с ядом ощущается запах горького миндаля; легкое раздражение слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив глаз, жгуче-горький вкус и жжение во рту, затем чувство онемения во рту и зеве; слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, чувство стеснения в груди, боли в области сердца, тахикардия. Физические усилия сопровождаются сильной мышечной слабостью, одышкой, пошатыванием, нарушением координации. Дыхание несколько учащено, а затем становится глубоким. Диспноетический период характеризуется развитием мучительной одышки, вначале частой, глубокой, ритмичной, а затем неправильной – с коротким вдохом и длительным выдохом. Боли и стеснение в груди. Сознание ясное, но угнетено; брадикардия, экзофтальм; рвота. Кожа и слизистые – розовой окраски. В легких случаях отравления этими симптомами ограничивается, через несколько десятков минут-часов все проявления интоксикации исчезают. ^ Период развития судорог – клонико-тонического характера с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, затрудненное с коротким вдохом и длинным выдохом, но признаков цианоза нет – кожа и слизистые розовые. Пульс замедлен, аритмичный. Крнеальные, зрачковые и др. рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.^ Паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувсвительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Дыхание редкое, поверхностное. АД падает, пульс частый слабого наполнения, аритмичный. Остановка дыхания, а через 4-6 минут – остановка сердца. Окраска кожи и слизистых – розовые.^ Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до нескольких часов), что зависит от количества поступившего в организм яда, состояния организма и других причин. ЛЕЧЕНИЕ.Эффективность помощи пораженным Ц. зависит от быстроты применения антидотов и средств, норомализующих функции жизненно важных органов и систем.Антидотными свойствами обладают метгемоглобинообразующие вещаества, вещества, содержащие серу и углеводы. К метгемглобинообразователям относятся антициан, амилнитрит, азотистокислый натрий и метиленовый синий.Метгемоглобинообразователи обеспечивают частичный перход гемоглобина в М., что обуславливает в начальном периоде связывание Ц. , растворенного в плазме крови до его соединения с цитохромоксидазой; в более позднем периоде – деблакирование фермента и тем самым восстановление его функций.Антициан – при отравлении С.К. первое введение в виде 20% раствора производится в объема 1 мл внутримышечно или 0,75 внутривенно на 25-40% глюкозы или 0,85% хлористого натрия при скорости введения 3 мл в 1 мин. Через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно 3-е введение в той же дозе (по показаниям).Амилнитрит – предназначен для первой медицинской помощи. Раздавленную в салфетке ампулу с А. закладывают за маску противогаза (на вдохе). Можно применить повторно.Нитрит натрия – мощный метгемоглобиообразователь. Водные растворы готовятся ex tempore, т.к. при хранении не стойкий. Вводится внутривенно (медленно) в виде 1-2% р-ра 10-20 мл. Следить за АД, т.к. значительно снижает АД.Хромосмон – внутривенно по 50 мл.Тиосульфит натрия (содержит серу) внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл.1-я медицинская помощь.прекратить поступление яда в организм – надеть противогаз.Применить антидот – Амилнитрит; через 10-15 мин можно повторно.Максимально быстрая эвакуациякожные покровы обмывают водой с мылом (при попадании хлорциана или жидкой С.К.). 1-я врачебная помощь.введение антициана (см.справа);одновременно с А. в/в вливание 50,0 мл 30% тиосульфата натрия;подкожное введение адреналина при выраженной брадикардии;при выраженном нарушении функции дыхания дача кислорода (лучше по давлением);при резком угнетении дыхательного центра – в/в Бемегрид.При ослаблении сердечной деятельности – кордиамин; при сосудистом коллапсе – адреналин.Эвакуация возможно после снятия явлений острой интоксикации.^ Квалифицированная и специализированная помощь.Направлена на нормализацию функции ЦНС и кровообращения.- Как средство антидотной терапии рекомендуется ежедневное в/в введение тиосульфата натрия (обезвреживает остатки Ц. в организме).- При внезапном повышении температуры тела (возможна аспирационная бронхопневмония) назначают антибиотики;- ^ Для восстановления функционального состояния ЦНС назначается аминазин, устраяющий психомоторное возбудение, уменьшает чувство страха и тревоги, подавляет галлюцинации. Назначается в таблетках по 0,025 или в/м по 5,0 мл 0,5% в 5,0 0,5% новокаина. Трифтазин (более активен чем аминазин – по 1,0 0,2% в/м; Имизин – устраняет депрессию – 0,025 х 3. Витаминотерапия: Аскарб.к-та – усиливает окислительные процессы; рутин по 0,05 Х 3; тиамин – 0,005 Х2-3; никотиновая к-та – 0,05, или в/в 1,0; пангамат кальция (нормализует обменные процессы) 0,05 на прием. Глутаминовая к-та по 1 ьтаб (0,25) 4-6; метионин – 0,5 Х3-4. Особе место АТФ, обеспечивающий энергией жизненно важные системы 1% по 1-2 в/м. Регулярная оксигенотерапия. – для усиления функции дыхательного центра – бемегрид, который применяютпосле инъекции АТФ, снижающего опасность истощения резервов дыхательного центра под действием Б.- Поддержание функции серд.-сосуд. системы – введение коргликона или стрфантина, а также хлоразицина, расширяющего коронарные сосуды и не влияющего на величину АД. В табл. По 0,015 х 2 р. в день. ^ 2) Окись углерода Окись углерода является продуктом неполного горения органического вещества, в быту его называют угарным газом. Отравления могут быть как в мирное, так и в военное время. Так, пороховые и взрывные газы содержат 20-60% окиси углерода. Массовые отравления могут быть в очагах пожара, возникающих при применении зажигательных веществ, ядерногооружия, а также при массивных бомбардировках с использованием обычных бомб. Во время ВОВ в г.Кассель (Германия) в результате пожаров, вызванных бомбардировками авиацией США около 70% погибших составили отравленные угарным газом. Окись углерода в обычных условиях – бесцветный газ, без запаха. Температура кипения -191,5 гр.С, плавления – -204 гр.С. Плотность по воздуху -0,967. В воде растворяется плохо, в спирте в 10 раз лучше. С воздухом образует взрывоопасную смесь в пределах 16-75% по объему. Плохо сорбируется активированным углем и силикогеном. Окись углерода в соединении с хлором образует ФОСГЕН. Окись углерода кислородом не окисляется, однако, при повышенной температуре она горит характерным синим пламенем с образование СО2. Токсические свойства окиси углерода. Окись углерода обладает КУМУЛЯТИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ. Начальная дей-ствующая концентрация СО – 0,2 г/м3 при экспозиции 3 часа, смертельная концентрация – 2 г/м3 при экспозиции 1 час и 5 г/м3 при экспозиции 5 минут.Механизм токсического действия. Окись углерода относится к гемолитическим ядам. Проникая в кровь, она вступает во взаимодействие с 2-х валентным железом гемоглобина, в результате чего образуется КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН. Сродство окиси углерода в 250-300 раз больше, чем у КИСЛОРОДА, т.к. карбоксигемоглобин не может транспортировать кислород, содержание которого резко уменьшается, т.е. развивается гемолитическая гипоксия. Тяжесть гипоксии, а следовательно и тяжесть отраволения находится в прямой зависимости от количества карбоксигемоглобина в крови. 20-30% карбоксигемоглобина – легкая степень отравления^ 30-35% – средняя степень; 35-50% – тяжелая степень; 50-60%- появляются судороги70-80% -кома, наступает быстрая смерть.При прекращении поступления окиси углерода в организм происходит^ ДИССОЦИАЦИЯ КОРБОКСИГЕМОГЛОБИНА и выделение окиси углерода через легкие Этот процесс ускоряется при даче больному кислорода, особенно под некото-Рым давлением. При наличии в крови карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется, что в значительной степени увеличивает кислородную недостаточность (эффект ХОЛДЕНА). А раз кислород ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и уменьшает эффект Холдена, его (кислород) можно считать антидотом окиси углерода. В настоящее время получены данные, что окись углерода вступает во взаимо-Действие помимо гемоглобина, -= с миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом С, а возможно и с другими ^ ЖЕЛЕЗО- И МЕДЬСОДЕРЖАЩИМИ биохимическими системами. Миоглобин, выполняющий функцию ДЕПО кислорода для работающих мышц, при взаимодействии с окисью углерода образует КАРОКСИГЕМОГЛОБИН, что приводит к мышечной слабости. Следовательно, при отравлении окисью углерода нарушается как транспорт кислорода, так и его депонирование. Кроме этого окись углерода блокирует АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗУ, нарушая процесс накопления энергии в АДЕНОЗИНТРИФОСФАТАЗЕ и высвобождает ее из АТФ. Таким образом, механизм действия окиси углерода на организм весьма слож-Ный. Но образование карбоксигемоглобина и гемолитическая гипоксия являются все же ведущими факторами в патогенезе отравления окисью углерода. Действие на нервную систему. Гипоксися, возникающая при действии окиси углерода, в первую очередь Воздействует на Ц НС, вызывая нарушения высшей нервной деятельности, нарушая функции вестибулярного аппарата, зрения, ослабление памяти, неспособность к умственному напряжению, нарушение психики. Парезы и параличи возникают в более поздние сроки.^ Действие на органы дыхания. Возникающая при отравлении окисью углерода ОДЫШКА, является следствием рефлекса с синокаротидной зоны и непосредствен-ного влияния на клетки дыхательного центра. Кроме этого одышка ускоряет поступление окиси углерода в организм. По мере развития интоксикации дыхание становится поверхностным, а затем типа Чейна-Сткса. Нередко при отравлении окисью углерода возникают воспалительные процессы в органах дыхания. В отдельных случаях – отек легких из-за нарушения легочногокровообращения и сердечной недостаточности.Действие на сердечно-сосудистую систему. Развивается тахикардия, аритмия, повышение АД, увеличение минутного объема сердца и скорости кровотока. На ЭКГ определяются диффузные и очаговые мышечные изменен