СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1.Способы введения радиофармпрепарата и регистрации его излучения
2. Радиокардиография как основной радионуклидный метод исследования ССС
2.1. Характеристика радиофармпрепарата и приготовление рабочего раствора
2.2. Аппаратура применяемая при исследовании
2.3. Проведение исследования
2.3.1. Методика и характеристика проведения исследования
2.3.2. Выведение поправочного коэффициента
2.4. Анализ кривой радиограммы
2.4.1. Качественная характеристика радиокардиограммы
2.4.2. Количественная характеристика радиокардиограммы
2.4.2.1. Подготовка РКГ к определению количественных параметров
2.4.2.2. Определение количественной характеристики радиокардиограммы
3. Изучение центральной гемодинамики с помощью радиокардиографии
3.1. Объемные показатели центральной гемодинамики
3.1.1. Определение минутного объема
3.1.1.1. Определение сердечного индекса
3.1.1.2. Определение весового индекса
3.1.1.3. Определение объемного индекса
3.1.2. Определение ударного объема
3.1.3. Определение объема циркулирующей крови ( ОЦК )
3.2. Комплексные показатели центральной гемодинамики
3.2.1. Определение коэффициента эффективности циркуляции
3.2.2. Определение среднего времени циркуляции
3.2.3. Определение общего периферического сопротивления
3.2.4. Определение общего входного сопротивления артериальной системы
3.2.5. Внешняя работа левого отдела сердца
3.2.5.1. Полезная работа левого отдела сердца
3.2.5.2. Определение мощности работы
3.2.5.3. Определение коэффициента полезного действия внешней работы
3.2.5.4. Определение индекса давление – время
3.2.5.5. Средняя объемная скорость изгнания крови из желудочков
3.2.6. Время циркуляции крови в малом круге кровообращения
3.2.7. Определение объема крови в малом круге кровообращения
3.2.8. Определение артериального давления
4. Радиокардиографические исследования у лиц без нарушения функции ССС
5. Радиокардиографические исследования при различных заболеваниях
5.1. Исследование при пороках митрального клапана
5.1.1 Стеноз митрального клапана
5.1.2. Недостаточность митрального клапана
5.1.3. Дифференциальная диагностика митральных пороков сердца
5.2. Исследование при недостаточности клапанов аорты
5.3. Исследование при мерцательной аритмии
5.4. Центральные сбросы крови
5.4.1. Сброс крови слева направо
5.4.2. Сброс крови справа налево
5.5. Хронические неспецифические заболевания легких
5.6. Первичная легочная гипертония
5.7. Исследование при гипертонической болезни
5.8. Исследование при тиреотоксикозе
6. Исследование центральной гемодинамики с помощью гамма – камеры
6.1. Основы и методика исследования
6.2. Качественная характеристика динамической сцинтиграфии сердца
6.3. Сцинтиграфическая диагностика инфаркта миокарда
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА
ВВЕДЕНИЕ
Болезни сердечно – сосудистой системы составляют значительную часть всех болезней человека. В их распознавании ведущее место принадлежит клиническому исследованию, а также электрокардиографии, рентгенологическим методам и многим клинико – физиологическим и лабораторным методикам. В последнее время все большую роль в оценке функции и морфологии сердца начинают играть ультразвуковые и радиоизотопные методики исследования. Их достоинство состоит не только в простоте и безопасности, но и в возможности улавливать самые ранние проявления недостаточности кровообращения. Среди радионуклидных методик одно из центральных мест занимает радиокардиография ( РКГ ) – исследование, позволяющее с высокой степенью достоверности определить основной функциональный показатель системы кровообращения – минутный объем сердца ( МО ), а также ударный объем ( УО ), объем крови в малом круге ( Окмк ), время циркуляции крови в большом и малом круге кровообращения, объем индикаторного пространства и другие гемодинамические и дифференциально – диагностические показатели.
1. Способы введения радиофармпрепарата и регистрации его излучения
Можно выделить пять групп радиоизотопных методов в зависимости от способа введения радиофармацевтического препарата и способа регистрации его излучения. Первая группа методов связана с введением в кровь испускающих гамма – кванты препаратов, которые при перемещении в кровяном русле не переходят через стенки сосудов в окружающие ткани. Если установить детектор излучения над сердцем, то можно записать кривую поступления и выведения радиоактивной крови из правых и левых камер сердца. Такой метод исследования назвали радиокардиографией. Если детекторы разместить над любыми сосудами, то по срокам регистрации “волны радиоактивности “ после инъекции препарата удается измерить скорость кровотока по соответствующим сосудистым магистралям. Если же для наблюдения за движением радиоактивной крови по сосудам и камерам сердца использовать гамма – камеру, то можно, одновременно изучая направление и скорость перемещения радиофармпрепарата, получить изображение сосудов и полостей сердца (радиоизотопная ангиокардиография).
Вторая группа методов основана на разнице в накоплении радиофармпрепарата в мыщцах сердца и в участках миокарда, плохо снабжаемого кровью или претерпевших некротические изменения. Выявление сцинтиграфическим методом распределения в мышце сердца этих радионуклидов позволяет установить не только наличие очага некроза или ишемии, но и степень, расположение и распространенность изменений.
Третья группа методов включает в себя введение в кровяное русло радионуклида, который быстро диффундирует из сосудов в окружающую ткань. Среди этих методов получил распространение способ введение в коронарные артерии изотонического раствора натрия хлорида с растворенным в нем радиоактивным инертным газом. Сразу после инъекции содержание газа в миокарде и оттекающей от него крови уравновешивается, поэтому артериальная кровь в дальнейшем “вымывает” радионуклид из миокарда со скоростью, пропорциональной количеству крови, протекающий через данный отдел миокарда в единицу времени. Регистрируя скорость “вымывания” радиоактивного газа из сердца, можно судить о миокардиальном кровотоке.
Четвертая группа методов основана на введении в кровь маленьких частиц (микросфер) радиофармпрепарата, которые застревают в капиллярах и находятся в них до момента своего рассасывания. Если микросферы ввести в вену локтевого сгиба, то они неизбежно будут принесены с кровью в легкие и закупорят часть легочных капилляров. Это позволяет выполнить скеннирование или сцинтиграфию легких (перфузионная сцинтиграфия) и судить о состоянии капиллярного кровотока в легких. Если же микросферы ввести в коронарные артерии, то они будут застревать в капиллярах миокарда. Что означает, что с помощью сцинтиграфии можно уловить участки нарушения миокардиального кровотока, в частности при ишемической болезни сердца.
Пятая группа методов предназначена для оценки тканевого кровотока. В исследуемой ткани создают путем пункции депо радиофармпрепарата. С помощью счетчика снаружи повторно измеряют интенсивность излучения над этим депо. График измерения радиоактивности позволяет определить моменты, когда радиоактивность уменьшается на 50% и т.д. Данная проба дает возможность количственно оценить всасывание препарата из тканей, и, следовательно, судить о сосудистой проницаемости и скорости тканевого кровотока. В применени к периферическим тканям этот тест получил название пробы Кети.
2. Радиокардиография как радионуклидный метод исследования сердца
2.1. Характеристика радиофармпрепарата и приготовление рабочего раствора
Применяемые для радиокардиографии радиофармпрепараты должны быть гамма – излучателями, удерживаться в кровяном русле во время исследования, обладать минимальной радиотоксичностью. В качестве индикаторов используют 131I, 51Cr, 113mIn, 99mTc. Их применяют для метки альбумина, эритроцитов или трансферрина. Наиболее распространенным радиофармпрепаратом является альбумин человеческой сыворотки, меченный 131I (АЧС -131I) или 99ьTc (АЧС –99ь Тс). АЧС -131I изготавливают в асептических условиях и стерилизуется фильтрацией через бактерицидные свечи с добавлением бензилового спирта. Готовый препарат представляет собой бесцветный раствор альбумина человеческой сыворотки в изотоническом растворе натрия хлорида с pH 7 – 8,5, паспортной удельной активностью – 31,1 МБк/ мл с содержанием свободного йодида не более 2 – 3%. Концентрация альбумина в растворе не превышает 20 – 30 мг/мл. Эффективный период полувыведения – 4 – 6 дней. Основным радионуклидом, применяемым при обследовании гемодинамики на гамма – камере, является 99ьTc. Изомер его возникает при распаде радионуклида 99Mo, который образуется при облучении нейтронами (в ядерных реакторах) стабильного 99Mo или выделяется из смеси осколков при делении урана. Энергия и период полураспада ( 6,04 ч) 99ьTc оптимальны для радионуклидных методов диагностики. При введении внутрь организма нуклид быстро распадается. Относительно низкая энергия излучения 99ьTc облегчает защиту персонала и оптимальна при проведении исследования на гамма – камере. Указанная энергия гамма – квантов и малый период полураспада позволяют вводить внутрь достаточно высокую активность, что обеспечивает малую статистическую погрешность исследований.
Исходный раствор АЧС -131I обладает высокой объемной активностью, поэтому его нельзя вводить пациенту, особенно в первые дни получения, неразведенным. Для этой цели необходим рабочий раствор, который готовят для исследований на 1 – 2 дня. В зависимости от чувствительности регистрирующей аппаратуры объемная активность рабочего раствора должна составлять 5 или 10 МБк/ мл. При его приготовлении учитывается распад радионуклида.
2.2. Аппаратура применяемая при исследовании
Радиокардиография осуществляется с помощью диагностических сцинтилляционных радиометров. Они состоят из детекторной части и элетронного пульта с устройством вывода информации. Гамма – кванты, попадая в сцинтиллятор детектора, в качестве которого обычно применяют кристалл натрия йодида, активированный Tl, вызывают при каждом взаимодействии световую вспышку (сцинтилляцию), яркость которой пропорциональна энергии взаимодействия гамма- кванта. Образующиеся световые фотоны попадают в фотоэлектронный умножитель, который превращает их в электрический импульс, амплитуда которого также пропорциональна энергии взаимодействия ? – кванта. Образующиеся световые фотоны попадают на фотоэлетронный умножитель (ФЭУ). Последний превращает их в электрический импульс. Электрический импульс усиливается и передается из детектора в основной электронный блок радиометра, где он еще более усиливается и проходит селекцию. Электронные устройства (дискриминаторы) отбирают для регистрации только те импульсы, амплитуда которых меньше верхнего и больше нижнего порогов дискриминации. Диапазон аплитуд элетрического тока, находящейся между верхними и нижними порогами дискриминации, называется окном дискриминации и устанавливается с помощью регуляторов уровня и ширины окна дискриминации таким образом, чтобы прибор регистрировал ? кванты, наиболее характерные для первичного излучения. Регуляторы среднего уровня и ширины окна дискриминации расположены на передней панели прибора.
В РКГ используют два вида радиометров. Одними измеряют активность вводимого РФП и пробы крови. Они имеют детектор с гнездами для шприцев или пробирок с вводным устройством в виде многоразрядного цифрового табло или цифропечати. Чаще применяются одноканальные измерительные системы со сцинтиляционным колодезным датчиком и счетчит – анализатор импульсов УР5 – 2 в сочетании со стандартными сцинтиляционными детекторами. Другой вид радиометров используется для регистрации кривой разведения активности в области сердца (РКГ). Хотя для этой цели достаточно одноканального радиометра, в практической деятельности лучше применять многоканальные установки или паралельно 2 одноканальных. Один канал радиометра предназначен для регистрации РКГ, а другие (2 – 3) – для регистрации радиоциркулограмм с участков малого и большого кругов кровообращения. Для записи РКГ и радиоциркулограммы используются диагностические радиометры типа УРУ, УР1 – 1,УР1 – 3, ДСУ, венгерской “Гаммы” и радиоциркулографа “Видеотон”, а также гамма – камера.
Также используют для регистрации РКГ высокоэффективные детекторы с диаметром кристалла не менее 40 мм (оптимальная величина – 60 – 90), цилиндрические или конические коллиматоры. Параметры коллимирующего канала определяется размерами воспринимающего кристалла и объекта исследования (сердца). При реальных условиях регистрации угол зрения коллимирующего канала должен быть 50 – 80?. Цилиндрические коллиматоры имеют диаметр 40, 60 мм при длине канала соответственно 60, 100 мм, конические коллиматоры при сходящемся конусе имеют диаметр 60 мм у кристалла и 40 мм на противоположном конце при длине канала не менее 60 мм. Расходящемуся коническому коллиматору свойственна обратная зависимость диаметров при длине канала 8 – 15 см.
2.3.Проведение радиокардиографии
2.3.1. Методика и характеристика проведения исследования
Больного укладывают на спину. Над его грудной клеткой устанавливают коллимированный сцинтиграфический коллиматор. И вводят радиофармацевтический препарат, который не диффундирует через стенки сосудов (альбумин человеческой сыворотки, меченный 131I, или 99мТс-пертехнетат). Чтобы избежать значительного разведения препарата в крови, его вводят в минимальном объеме (0,2—0,5 мл) с большой активностью (100 мкКи 131I или 2 мКи 99мТс). Время прохождения крови через полости сердца и малый круг кровообращения составляет в норме всего 4—7 с, поэтому на радиометрической установке задают такие условия, чтобы успеть зарегистрировать движение препарата по полостям сердца. Постоянная времени как интенсиметра, так и самописца радиодиагностического прибора не должна превышать 0,3 с.(см. рис. 1.)
Кривую радиокардиограммы анализируют и подвергают математической обработке, так как различные отрезки кривой и ограниченные ими площади отражают различные параметры центральной гемодинамики (рис. 2)
2.4.Анализ кривой радиокардиограммы
РКГ имеет форму кривой с двумя волнами (пиками, вершинами) и отражает прохождение радиоактивного индикатора через камеры сердца (см. рис. 2). После внутривенного введения за 2—3 сердечных сокращения количество индикатора в правых отделах сердца достигает максимума, что представляется на РКГ восходящим отрезком АВ и вершиной первой волны В. Последующий спад концентрации {ВС) отражает преобладание выброса индикатора из правого желудочка в малый круг кровообращения. Поступление индикатора из малого круга кровообращения в левые отделы сердца формирует восходящий отрезок (CD) и вершину (D) второй волны. Вторичный спад активности (DE), отражающий выход индикатора из левого желудочка в большой круг кровообращения, не достигает изолинии, так как начинается третья волна — волна рециркуляции. Она обусловлена в основном прохождением индикатора через сосуды грудной клетки, а также возвращением его в сердце по наиболее коротким путям большого круга кровообращения.
Правые камеры сердца находятся наиболее близко к передней стенке грудной клетки, и концентрация индикатора при первом поступлении в эти камеры самая высокая, поэтому первая волна РКГ имеет большую амплитуду. Вторая волна в норме имеет амплитуду, составляющую 60—75 % амплитуды первой волны. Это объясняется большим расстоянием левых камер сердца от детектора и меньшей концентрацией в них индикатора. Вторая волна РКГ более растянута во времени, что обусловлено разведением болюса большим объемом крови при прохождении его через малый круг кровообращения.
2.4.1.Качественная характеристика РКГ.
При качественной характеристике необходимо учитывать следующие особенности кривой: соотношение амплитуд первой и второй волны, которые отражают геометрические условия регистрации активности в правых и левых отделах сердца и топографию сердца по отношению к передней стенке грудной клетки. При увеличении правых отделов сердца левые уходят кзади от передней стенки грудной клетки, что обусловливает снижение амплитуды второй волны. Увеличение левых отделов сердца приближает их к передней стенке грудной клетки и смещает правые отделы сердца вправо. Это служит причиной преобладания амплитуды левой волны; крутизну восходящего отрезка первой волны АВ, характеризующую скорость поступления индикатора в сердце. При правильном введении индикатора и отсутствии выраженной патологии миокарда наблюдается большая крутизна данного отрезка и быстрое достижение максимума накопления. Малая крутизна отмечается при неправильном (замедленном) введении индикатора и значительном нарушении кровообращения. Иногда наблюдается длительное, ступенчатое поступление активности в правые отделы сердца: при проколе вены, поступлении индикатора в виде двух болюсов по двум венам, прерывистом введении; крутизну нисходящих отрезков ВС и DE. Быстрое снижение этих отрезков свидетельствует об отсутствии функциональной патологии соответствующих отделов сердца или гиперфункции. При правильном введении РФП медленное снижение нисходящих отделов наблюдается при недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, дилатации соответствующих камер сердца, уменьшении сократительной способности миокарда; характер вершины волны (острая, закругленная, уширенная) и выраженность пиков. Острые, выраженные вершины свидетельствуют о хорошей функции сердца и отсутствии патологии. Плохо выраженные, расширенные, закругленные характеризуют разные степени нарушения внутрисердечной гемодинамики; расстояние между пиками, которое отражает преимущественно характер циркуляции в малом круге кровообращения; выраженность волны рециркуляции. Высокая и четко выраженная волна рециркуляции типична для эффективного кровообращения. При недостаточности кровообращения волна сглажена или не наблюдается.
2.4.2. Качественная характеристика радиокардиограммы
2.4.2.1. Подготовка РКГ к определению количественных параметров.
Нисходящий отрезок второй волны (см. рис. 2) не достигает базисной линии вследствие волны рециркуляции. Восстановление его достигается с помощью экстраполяции. На нисходящем отрезке выделяют 4—6 точек через 0,2—0,5 с . Эти точки переносят в полулогарифмическую систему координат, в которой ось абсцисс представляет время в секундах, а ось ординат — логарифм высоты точек над изолинией. В полулогарифмической системе координат любой экспоненциальный отрезок превращается в прямую линию, а так как нисходящие отрезки РКГ в данной методике рассматриваются как экспоненциальные, перенесенные точки аппроксимируются прямой. Аппроксимация — это приближенное выражение величин, геометрических объектов или функциональных зависимостей через другие, более известные или более простые величины, объекты или функции. Продлив аппроксимирующую прямую до базисной линии, получаем недостающий отрезок волны РКТ в полулогарифмической системе координат. На продленном участке прямой выбирают точки через 0,5— 1 с и согласно их координатам переносят на РКТ. Площадь под экстраполированной РКГ можно рассчитать математическим, гравиметрическим, планиметрическим методами.
Математический метод основан на численном интегрировании. Измеряется амплитуда кривой через каждые 0,5 см. При снижении амплитуды до 1 мм измерение заканчивается. Полученные величины складываются. Сумма, разделенная на 2, соответствует искомой площади в квадратных сантиметрах.
Для гравиметрического метода измерения площади под кривой разведения берут бумагу высокого качества равномерной плотности. Предварительно взвесив 100 см2 этой бумаги и определив массу 1 см2, легко в последующем вычислить площадь под кривой РКГ. Для этого контуры кривой переносят на лист бумаги, искомую площадь вырезают и взвешивают.
При планиметрическом методе измерения площади под кривой РКГ используется планиметр — математический прибор для определения площади плоских фигур произвольной формы. Этот прибор состоит из полюса, полярного рычага, обводного штифта и свободного рычага, тележки, интегрирующего ролика, счетного механизма. На одном из 2 концов обводного рычага укреплен штифт для обвода контура графически изображенной фигуры. Для измерения площади полюс планиметра устанавливают так, чтобы при движении обводного рычага по контурам кривой РКГ не создавались слишком острые и развернутые углы. Интегрирующий ролик во время измерения не должен двигаться по деформированной и полированной (стеклянной) поверхности, так как это вносит ошибку в измерение площади под кривой РКГ. По точности эти методы примерно равноценны, но с точки зрения трудоемкостиих применения первый и последний предпочтительнее.
2.4.2.2. Определение количественной характеристики радиокардиограммы
Наиболее важными, обязательными для определения являются константы опорожнения правых и левых отделов сердца. Период полунакопления индикатора в правых отделах сердца (Тпнп) определяется временем от начала кривой до достижения 50 % уровня максимальной амплитуды. Началом кривой служит точка, которую определяют аппроксимированием участка прямой (с помощью линейки). Тпнп в норме составляет не более 1,35 с (в среднем 0,85 с) в молодом возрасте и не более 1,5 с (в среднем 0,97 с) в пожилом (см. рис. 2).
Время достижения максимума первой волны в секундах (Тмп) отражает не только скорость поступления индикатора в правые камеры сердца, но и в некоторой степени величину их объемов. Тмп может быть увеличенным при уплощенной или расщепленной вершине правой волны за счет двойного поступления индикатора. В молодом возрасте Тмпне должно превышать 2,5 с (в среднем 2 с), в пожилом — 2,7 с (в среднем 2,13 с).
Константа опорожнения правых отделов сердца (Тпр) характеризует крутизну нисходящего отрезка первой волны и в какой-то мере секундную фракцию выброса, т. е. приближенно показывает, какая часть крови, находящаяся в правых отделах сердца, выбрасывается за 1 с. Этот показатель рассчитывается по формуле: . В норме ? пр составляет 0,34—0,58 (с-1). Снижение его свидетельствует об уменьшении сократительной способности миокарда правого желудочка и увеличении его полости.
Период полунакопления индикатора в левых отделах сердца (Тпнл) определяется по выделенной кривой активности левых отделов сердца аналогично такому же показателю для первой волны (Тпнп). Увеличение Тпнл при нормальном Тпнп указывает на замедленное поступление индикатора из малого круга кровообращения вследствие разведения его в увеличенном объеме крови в легких или в результате неравномерности тока крови в различных участках малого круга
Время достижения максимума активности в левых отделах сердца определяется так же, как и для правых отделов сердца, т. е. равно отрезку C1D1 в секундах. Этот показатель зависит от такого же показателя правых отделов сердца, от прохождения индикатора по малому кругу кровообращения и объема левых отделов сердца
Константа опорожнения левых отделов сердца (λ лев) характеризует крутизну нисходящего отрезка истинной левой волны и вычисляется по формуле: .При нормальной функции сердца ? лев составляет 0,25— 0,35 с -1 . Иногда для упрощения оценки или при отсутствии возможности выделить левую волну вместо ? лев определяют ? общ—экспоненциальный показатель кривой 2 (см. рис. 2).
3. Изучение центральной гемодинамики
3.1. Объемные показатели центральной гемодинамики
3.1.1. Определение минутного объема
Минутный объем (МО) — основной гемодинамический показатель, интегрально отражающий функцию сердечнососудистой системы в целом. Он показывает, какое количество крови выбрасывает сердце за 1 мин работы. МО рассчитывается по формуле:
где q — поправочный коэффициент, учитывающий геометрию счета; Vкр — объем пробы крови; Aполн — счет активности шприца с РФП; Аост — счет оставшейся активности в шприце после внутривенного введения РФП; Акр — счет активности пробы крови, взятой на 15-й минуте после введения РФП; Aф — счет фона пробирки; h — высота кривой равновесия, см; v— скорость лентопротяжного механизма, см/мин; SРКГ— площадь под экстраполированной кривой разведения, см2; 0,83 — поправочный коэффициент Донато, учитывающий вклад грудной стенки в плато равновесия. Однако большинство исследователей не учитывают коэффициент Донато и МО определяют по формуле:
Полученные по формуле данные несколько превышают фактические величины сердечного выброса, о чем необходимо помнить при сравнении их с результатами исследований прямыми методами. При оценке МО следует помнить, что интенсивность обмена веществ и МО зависят от возраста и пола исследуемого. С возрастом МО уменьшается. У мужчин он в среднем несколько больше, чем у женщин. МО часто увеличивается при эмоциональном возбуждении, гипертонической болезни, тиреотоксикозе в начальной стадии, анемии, заболеваниях бронхо-легочного аппарата, неврозах и других патологических состояниях.
3.1.1.1. Определение сердечного индекса
С целью уменьшения зависимости от индивидуальных параметров человеческого тела МО чаще оценивается по СИ, который называют еще минутным индексом (МИ). Он определяется как отношение МО к площади поверхности тела (Sт): ; Sт рассчитывается по формуле Дюбуа
где М — масса тела, кг; Р — рост, см. Однако следует учитывать, что СИ обладает высокой вариабельностью и не позволяет надежно оценивать небольшие отклонения МО от нормы. Поэтому для оценки МО предлагаются ряд дополнительных нижеследующих индексов.
3.1.1.2. Определение весового индекса
Гайтон (1969) отметил более тесную зависимость МО от массы тела, возведенной в степень ѕ . Более стабильным является отношение МО к массе тела, возведенной в степень не ѕ, а 0,857. Указанное отношение мы применяем для оценки МО под названием ВИ. Этот показатель определяется по формуле:
ВИ = ; в норме этот показатель составляет 150—220 мл/(мин • кг0’857), в среднем — 180 мл/(мин • кг0’857).
3.1.1.3. Определение объемного индекса
Высокая точность формул для расчета должного объема циркулирующей крови (ДОЦК) и постоянное соотношение объема циркулирующей крови и МО у здоровых людей позволяют надежно оценивать МО отношением МО/ДОЦК, которое мы в дальнейшем обозначаем ОИ. ОИ соответствует доли должного объема крови, которая выбрасывается сердцем за 1 мин. Так как ДОЦК — величина постоянная для каждого человека, изменение ОИ свидетельствует об изменении МО. Средняя величина ОИ у лиц без нарушения функции сердечно-сосудистой системы составляет 1,6 мин-‘ при допустимых колебаниях 1,3—1,94.
Корригированный сердечный индекс (К.СИ). Зависимость МО сердца от площади поверхности тела несомненна, так как МО связан с основным обменом, а последний — с площадью поверхности тела. На основании известной зависимости основного обмена от возраста и пола рассчитана таблица поправочных коэффициентов (К), КСИ = СИ/К [л/(мин х 50 ккал)]. КСИ отражает объем крови, выбрасываемый сердцем за 1 мин, из расчета на каждые 50 ккал основного обмена. У здоровых лиц этот показатель равен в среднем 5,5. Диапазон допустимых колебаний — 4,2—6,4 л/(мин х 50 ккал).
3.1.2. Определение ударного объема сердца
Ударный объем (УО) — это количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение: УО = МО/ЧСС (мл),) где ЧСС — частота сердечных сокращений. Ударный объем — показатель, занимающий особое место в оценке про-нульсивной деятельности сердца. Он более чувствителен к недостаточности кровообращения, чем МО. Наиболее экономное увеличение МО достигается приращением УО. Достижение необходимого уровня МО увеличением частоты сердечных сокращений—малоэффективный путь, свидетельствующий о недостаточности сердечной деятельности. При определении УО учитывают, что в положении стоя и сидя УО ниже, чем в положении лежа. Это объясняется увеличением венозного притока к сердцу и большим диастолическим наполнением желудочков. Ударный индекс (У И). Учитывая зависимость УО от площади поверхности тела, его следует оценивать по УИ. УИ = УО/ Sт [мл/м2]. УИ позволяет более обоснованно сравнивать УО у лиц различного телосложения.
3.1.3. Определение объема циркулирующей крови
Объем циркулирующей крови (ОЦК). Рассмотрим в формулу определения ОЦК:
ОЦК обуславливает величину среднего системного давления и является важнейшим параметром кровообращения. С увеличением ОЦК повышается среднее системное давление, что ведет к более интенсивному наполнению полостей сердца во время диастолы и, следовательно, к повышению УО и МО (механизм Старлинга). Уменьшение ОЦК при кровонотере приводит к нарушению нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и ОЦК, снижению среднего системного давления, что может быть причиной глубоких гемоциркуляторных расстройств. Кроме того, ОЦК играет важную роль в системе кровообращения как фактор, обеспечивающий нормальное снабжение тканей кислородом и питательными веществами. В физиологических условиях ОЦК изменяется мало, так же, как температура тела, электролитный состав и другие показатели постоянства внутренней среды. ОЦК уменьшается при длительном постельном режиме, обильном потоотделении, неукротимой рвоте, диарее, ожоговой болезни, микседеме и др., увеличивается во вторую половину беременности Прием большого количества жидкости не вызывает выраженных изменений ОЦК, а внутривенное введение солевых растворов или раствора глюкозы обусловливает лишь кратковременное повышение объема плазмы. Более длительное увеличение наблюдается при вливании коллоидных растворов. Постоянное повышение ОЦК и объема циркулирующих эритроцитов отмечается у большинства больных с врожденными пороками, особенно с тетрадой Фалло, эритремией. У больных анемией увеличен объем плазмы, но ОЦК практически не изменен. ОЦК — важный компенсаторний механизм сердечно-сосудистой системы. Увеличение ОЦК — один из самых достоверных признаков недостаточности кровообращения. У некоторых больных с нарушением кровообращения (даже с явлениями декомпенсации) при мерцательной аритмии и других патологиях наблюдаются нормальные или даже сниженные величины ОЦК. Это объясняется проявлением компенсаторной реакции на переполнение кровью прилегающих к сердцу венозных сосудов и предсердий. ОЦК оценивают, сравнивая его с ДОЦК. Рекомендуют выражать ОЦК не только в абсолютных объемных единицах (литрах или миллилитрах), но и в процентах к ДОЦК.
ДОЦК для человека определяется по формулам (S. Nadler, J. Hidalgo, Т. Bloch, 1962):
для мужчин ДОЦК (л) = 0.3669Р3 + 0.03219М + 0,6041;
для женщин ДОЦК (л) = 0,356Р3 + 0,03308М + 0,1833,
где Р — рост, м; М — масса, кг.
3.2. КОМПЛЕКСНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
3.2.1. Определение коэффициента эффективности циркуляции
Коэффициент эффективности циркуляции (КЭЦ) показывает, какая часть ОЦК проходит через сердце за 1 мин.
КЭЦ =-МО/ ОЦК-[мин-‘].
Клиническая ценность показателя заключается в его высокой чувствительности к типичному развитию недостаточности кровообращения, которое сопровождается снижениемМОсердца и увеличением ОЦК. Таким образом, снижение КЭЦ — надежный признак развития недостаточности кровообращения. Увеличение этого показателя свидетельствует о гиперфункции сердца. Уменьшение ОЦК по сравнению с ДОЦК должно приводить к повышению КЭЦ, поэтому наблюдаемые иногда в этом случае нормальные КЭЦ также указывают на снижение эффективности кровообращения.
3.2.2. Определение среднего времени циркуляции
Среднее время циркуляции (Тцирк) — показатель, соответствующий времени, в течение которого через сердце проходит объем крови, равный ОЦК. Он равен обратной величине КЭЦ, но выраженной в секундах:
3.2.3. Определение общего периферического сопротивления
Основная функция сосудов заключается в доставке тканям организма крови. Кровь продвигается по сосудам благодаря компрессионному действию сердечной мышцы. Практически вся работа миокарда затрачивается на продвижение крови по сосудам. Основную часть общего гидравлического сопротивления всей системы составляет сопротивление артериол. При определении общего гидравлического сопротивления сосудов главным образом оценивается сопротивление мелких артериол и артерий — периферическое сопротивление. ОПС = АДср x 8/ МО, где АДср — среднее АД, МО — объемный кровоток, л/мин; 8 — коэффициент, учитывающий перевод единиц давления в мегапаскали, а единицу объемного кровотока (литр в минуту) — в кубические метры в секунду.
При увеличении массы тела МО несколько возрастает.Изформулы следует, что в этом случае ОПС уменьшается. Этот вывод можно сделать также на основании логических рассуждений. В теле большей массы суммарный просвет функционирующих артериол больше, следовательно, ОПС их меньше. Чтобы уменьшить влияние массы тела на вариабельность показателя ОПС и дать ему оценку, рекомендуется определять ВИ периферического сопротивления (ВИПС). Его рассчитывают на основании общефизического представления о параллельных сопротивлениях и обнаруженной зависимости между МО и массой тела, возведенной в степень 0,857. ВИПС = 8 х АДср / ВИ. ВИПС показывает, какое сопротивление кровотоку оказывает в среднем условный килограмм (кг0’857) массы тела исследуемого человека.
Вторым показателем, учитывающим антропометрические особенности человека при оценке ОПС, является удельное периферическое сопротивление (УПС). УПС = АДср / СИ х 8. Нередко возникает необходимость для оценки ОПС использовать его объемный индекс (ОИПС). Он показывает, какое сопротивление кровотоку оказывает масса ткани, приходящаяся на единицу объема (кубический метр) циркулирующей крови. ОИПС = ОПС х ОЦК [кН • с/м2]. В практической работе ОИПС лучше определять по формуле: ОИПС = АДср / КЕЦ х 8. В норме ОИПС составляет 400—500 кН • с/м2. С возрастом он аналогично ОПС увеличивается.
3.2.4. Общее входное сопротивление артериальной системы
Кроме транспортной функции, т. е. доставки крови к органам, артерии благодаря присущим им эластическим свойствам выполняют демпфирующую роль. Это способствует превращению пульсирующего тока крови на выходе из желудочка сердца в равномерный ток в капиллярах. Эластическая стенка аорты, легко растягиваясь, создает дополнительную емкость для размещения УО крови. В результате этого уменьшается гидравлическое сопротивление на входе в аорту, увеличивается количество выбрасываемой из сердца крови за время систолы (при данном напряжении миокарда), работа желудочков приобретает экономный изотонический характер.
Входное сопротивление, оказываемое артериальной системой току крови, непосредственно при выбросе из сердца не соответствует ОПС. Условно можно считать, что оно образовано двумя параллельными сопротивлениями. Помимо периферического сопротивления в его состав входит сопротивление эластической ткани артериальных стенок, расширяющихся под действием пропульсивных сил. Так как ОПС и входное эластическое сопротивление (ВЭС) расположены параллельно, общее их сопротивление (ОВС) имеет величину меньшую, чем каждое из них в отдельности. Общее входное сопротивление определяют, исходя из среднего систолического давления и средней скорости объемного высброса крови из сердца в аорту (V): ОВС = АДсист / V В практической работе используют формулу: ОВС = АДсист х Тизгн /
УО х 133,3 , где АДсист — среднее систолическое давление; Тизгн — время изгнания, определяемое по центральной сфигмограмме УО — ударный объем, мл; 133,3 — коэффициент пересчета мм рт. ст. в Па.
Общее входное сопротивление преодолевается миокардом, поэтому имеет важное клиническое значение как показатель нагрузки на сердце. Вместе с тем ОВС — один из главных показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Сдвиги этого показателя свидетельствуют об изменениях как минимум одного из двух составляющих его сопротивлений — ОПС или ВЭС. В норме общее входное сопротивление зависит от возраста и в среднем составляет 40 МН х с/м5, т. е. примерно в 3 раза меньше ОПС.
3.2.5. Внешняя работа леовго отдела сердца
Работа, производимая сердцем, заключается в периодическом перемещении УО крови в аорту против систолического давления в ней и придании выбрасываемой крови определенной скорости, а следовательно, кинетической энергии. Вся энергия, передаваемая миокардом перемещаемой крови и через нее сосудам, определяет внешнюю работу сердца. Внешняя работа левого отдела сердца при перемещении одного УО определяется выражением:
где Wуд— внешняя ударная работа, Дж; УО — ударный объем-м3; Ps — среднее систолическое давление в аорте, Па; т — масса УО крови, кг; v — средняя линейная скорость кровотока в аорте в период систолы, м/с.
3.2.5.1. Полезная работа левого отдела сердца
Основная функция сердца направлена на перфузию крови через капилляры и поддержание таким образом жизнедеятельности различных органов и тканей человеческого организма. Из этого следует, что в качестве полезной работы сердца можно принять только работу по преодолению ОПС. Полезную работу, совершаемую сердцем для перемещения УО через периферические сосуды, можно определить по формуле: Wп.уд = УО х АДсрсист / 7500 , где АДср.сист. — среднее АД, мм рт. ст. .
3.2.5.2. Определение мощности работы левого отдела сердца
Любая система или устройство, выполняющее работу, характеризуется мощностью (N}. Мощность — это количество работы, выполняемой за единицу времени (в СИ за 1 с). Так как сердце выполняет внешнюю работу не беспрерывно, а лишь в период изгнания, для характеристики этой работы мы используем два показателя — систолическую и среднюю мощность.
Систолическая мощность определяется количеством внешней работы, выполняемой сердцем в период систолы из расчета на единицу времени. Величина систолической мощности позволяет количественно оценивать функцию сердца и, в частности, сократительную способность миокарда. В отличие от сердца, которое производит работу только в период систолы, переданная миокардом току крови и эластическим сосудам энергия расходуется и, следовательно, производит работу постоянно, на протяжении всего сердечного цикла. Для характеристики интенсивности этой внешней работы сердца определяется его средняя мощность (Ncp). Nc = Wуд / Тизгн = УО х АДсрсист / 7500 x Тизгн ; Nc = Wуд / Тц = МО х АДсрсист / 450, где Тизгн — длительносгь периода изгнания, с, определяемая при фазовом анализе систолы ; Тц — длительность сердечного цикла, с; МО — в л/мин; Тц = 60/ЧСС. Мощность полезной работы (Nп) определяется по формуле: Nc = Wп.уд / Тц = МО х АДср / 450
Показатели мощности играют важную роль в оценке работы сердца как насоса. Однако при клиническом сравнении показателей у разных больных необходимо принимать во внимание влияние антропометрических данных на параметры работы сердца. Поэтому для оценки работы сердца целесообразно использовать индекс мощности — ИМ (индекс минутной работы — при традиционных единицах измерения), который учитывает площадь поверхности тела, или корригированный индекс мощности — КИМ, учитывающий, кроме того, пол и возраст пациента. Так, для оценки состояния сократительной функции сердца можно применять индекс систолической мощности (ИМс): Имс = Nсp / S тела = УИ х АДсрсист / 5700 х Тизгн
или корригированный индекс систолической мощности: КИМс = ИМс/К [Вт/50 ккал], где Sтела — площадь поверхности тела , К — поправочный коэффициент Для оценки общей внешней работы левого отдела сердца как насоса лучше использовать индексы средней мощности:ИМcр = Nсp / S тела = СИ х АДсрсист / 450 ; КИМcр = ИМcр / K . Для оценки полезной работы левого сердца применяют индексы полезной мощности: ИМп = Nп / S тела = СИ х АДср / 450 ; КИМп = ИМп / K
3.2.5.3. Определение коэффициента полезного действия внешней работы
При сопоставлении показателей внешней и полезной работы сердца можно сделать вывод, что не вся внешняя работа используется на преодоление ОПС. Часть ее теряется в крупных эластических и мышечных сосудах. Отношение полезной работы к общей внешней работе, выраженное в процентах, является коэффициентом полезного действия (КПД) внешней работы. КПДвн.раб = Wп. Уд / Wуд х 100%. При клинической интерпретации полученного показателя следует учитывать, что он характеризует не работу сердца, а эффективность функции сосудистой системы. Чем эластичней стенки сосудов и чаще сердцебиение, тем больше изотоничен режим работы сердца и эффективней сосудистая система использует энергию миокарда. Но режим работы с учащенным сердцебиением не экономный для сердца. Следовательно, оптимальные условия для работы сердечно-сосудистой системы обеспечивает хорошая эластичность артерий. Упрощение формулы позволяет определять КПДвн.раб без показателей внешней работы сердца. КПДвн.раб = АДср / АДср сист х 100%
3.2.5.4.Определение индекса давления – время
Некоторое представление о затрате энергии сердцем на выполнение внешней работы можно получить при определении величины и длительности напряжения миокарда. Так как величину напряжения можно рассчитать лишь исходя из труднодоступных данных о геометрии желудочков (их формы, радиусов кривизны, толщины миокарда) и внутрижелудочкового давления, на практике такой показатель с некоторыми оговорками можно заменить индексом давление—время (ИДВ), который приближенно рассчитывается по формуле: ИДВ = АДср сист х? х 0,1333 [кПа . с] , где ? — время изгнания МО (? = Тизгн х ЧСС) ; 0,1333—коэффициент перевода миллиметров ртутного столба в килопаскали.
3.2.5.5. Средняя объемная скорость изгнания крови из желудочков
Если предположить, что расход энергии сердцем за 1 мин в определенной степени характеризуется индексом давление— время, то отношение этого индекса к внешней минутной работе должно отражать эффективность или коэффициент полезного действия сердца. После сокращения общих множителей указанное отношение приобретает вид:
Ve = УО/ Тизгн [мл/с]. Ve показывает, с какой средней скоростью выбрасывается УО из сердца, хорошо коррелирует со скоростью сокращения мышечных волокон миокарда и может применяться в качестве показателя работоспособности миокарда. Ve — один из важных функциональных показателей сократительной способности миокарда. При определении его лучше использовать фактическую величину Тизгн (периода изгнания), однако допустимо также применение должной величины, определяемой по таблицам. Средняя скорость выброса крови из левого желудочка у практически здоровых лиц колеблется от 200 до 400 мл/с. Для сравнения средней объемной скорости выброса крови у разных больных лучше использовать индекс средней скорости (IVe), который обладает меньшей вариабельностью: IVe = УИ/ Тизгн мл/(с . м2)].
3.2.6. Время циркуляции крови в малом круге кровообращения
Среднее время прохождения крови в малом круге кровообращения оценивается временными параметрами первой и второй волн РКГ. Вначале определяется среднее время транзита (МТТ) раздельно по правым и левым отделам сердца (МТТпр и МТТд). Через равные промежутки (0,2—0,5 с), начиная с момента времени, принятого на данной РКГ за нулевое время (t0 = 0), измеряется амплитуда кривой разведения раздельно в правых и левых отделах сердца. Среднее время транзита в соответствующих отделах сердца вычисляется по формуле:
Без дополнительной информации с кривой разведения индикаторного вещества в предыдущем (непосредственно прилегающем к исследуемому) отрезке сердечно-сосудистой системы величины МТТ, полученные по вышеприведенным формулам, в большинстве случаев не пригодны для диагностической оценки кровотока. Разность между средним временем транзита в левых и правых отделах сердца имеет важное физиологическое и диагностическое значение, так как с большой надежностью отражает время циркуляции в малом круге кровообращения. Этот показатель называется средним временем циркуляции крови в малом круге (Тмк): Тмк = МТТл-МТТпр Однако следует учитывать, что Тмк преимущественно включает в себя среднее время прохождения индикатора по легким и левым отделам сердца. Так как расчет его трудоемок, Тмк оценивают по промежутку времени между вершинами первой и второй волн РКГ. Вершины волн фиксируют моменты, когда в полостях сердца находится максимальное количество индикатора. Следовательно, расстояние между вершинами в основном отражает время прохождения максимального количества индикатора по легким, частично по левым и в меньшей степени по правым камерам сердца. Мы рекомендуем называть его модальным временем — Тм (от математического термина мода, который обозначает наиболее часто наблюдаемую величину). Модальное время — это наиболее простой показатель времени циркуляции крови в малом круге.
3.2.7. Определение объема крови малого круга
Объем крови малого круга (ОКмк) вычисляется по формуле: ОКмк = Тм х МО / 60. В норме его величина в зависимости от конституции составляет 350—750 мл. Для клинической оценки ОКмк определяется из расчета на 1 м2 площади человеческого тела. По нашим данным, ОКмк/St составляет 270—390 мл/м2. Еще большее значение для клиники имеет ОКмк, выраженный в процентах к фактическому общему ОЦК. Окмк(%) = Окмк / ОЦК х 100% . В норме эта величина в зависимости от возраста равняется 10—15 %. В некоторых случаях для оценки гемодинамики малого круга определяют процентное отношение ОКмк к ДОЦК. Увеличение ОКмк свидетельствует о его перегрузке и требует анализа других показателей гемодинамики для выявления функциональной причины этого. Уменьшение ОКмк наблюдается в пожилом возрасте и при развитии пневмосклероза.
3.2.8. Определение артериального давления
Среди многих диагностических параметров, используемых в клинике, АД занимает особое место. Оно не только служит качественным и количественным диагностическим критерием, но и является важной величиной при расчете многих комплексных показателей гемодинамики. По мере удаления от сердца форма пульсовой волны изменяется и наблюдается тенденция к повышению максимального давления. АД — сложно регулируемый гемодинамический показатель, зависящий от многих факторов: сердечного выброса, оттока крови на периферию, емкости сосудистого русла, упругого сопротивления его стенок, частоты сердечных сокращений, вязкости крови. Большое значение в формировании показателей АД имеет степень топического сокращения артериол, которые легко изменяют проходимость прекапиллярного сосудистого русла и ОПС. Методы измерения АД можно разделить на прямые и косвенные. Первые предусматривают введение приемников или датчиков давления непосредственно в кровяное русло. Косвенные методы используют различные физические феномены, связанные с АД. Они менее точны, но не травматичны Последнее обусловило их широкое применение в клинике.
Однократное измерение АД не дает полного представления о величине и особенностях определяемых показателей. Необходимо еще 2—3 раза повторить измерение с промежутками примерно 2,5 мин и в качесіве основного показателя принять наименьшую его величину. Кроме максимального, минимального и пульсового давления определяют среднее или среднеинтегральное давление (усредненное за весь сердечный цикл). Его рассчитывают интегрированием кривой давления за сердечный цикл и последующим делением полученной величины на длительность сердечного цикла. Среднее давление АДср характеризует реально существующие соотношения между деятельностью сердца МО и сосудистой системы ОПС. В отличие от максимального и минимального давления среднее АД практически одинаково во всех отделах артериальной системы. Поэтому только оно позволяет оценить функциональные условия кровотока в тех труднодоступных для датчиков периферических отделах артериального русла, в которых пульсовые колебания сглаживаются и в которых формируется капиллярный кровоток — артериолах и прекапиллярах.
Повышение среднеинтегрального давления является наиболее достоверным признаком гипертонической болезни. Это обусловлено тем, что его величина — это произведение ОПС и МО сердца: Рср = МО х ОПС / 8 . При гипертонической болезни оба эти показатели или, как минимум, один из них всегда повышен. Несмотря на большую клиническую значимость среднего АД, применение его в практике ограничено из-за отсутствия адекватных методов его измерения. В кардиологических центрах среднее АД можно определять с высокой точностью прямым измерением путем демпфирования или интегрирования пульсаций Однако прямые методы не приемлемы для практических врачей и большинства исследователей. Поэтому его часто определяют с помощью эмпирических формул. Н. Н. Савицкий (1948), F Grosse-Brockhoff (1950) предложили для определения среднего давления к диастолическому добавлять ?, J Hickem (1948), Б. Фолков, Э. Нил (1976) — 1/3 , К Wezler, A. Boger(1934) —0,43, J. Simyi и соавторы (1971) —0,4 пульсового АД. Однако все формулы для определения среднего АД обладают низкой эффективностью. Это обусловлено тем, что в формулах не учитывается один из важнейших факторов, формирующих среднее АД, — соотношение длительности систолы и диастолы. С увеличением частоты сердечных сокращений длительность сердечного цикла уменьшается в основном за счет диастолы, соответственно этому удельный вес систолического давления в образовании среднего АД увеличивается. Величина последнего в этом случае даже возрастает, если систолическое и диастолическое давление остается без изменения. При уменьшении частоты сердечного цикла при всех прочих одинаковых условиях среднее АД сдвигается в сторону диастолического, т. е. уменьшается. Учитывая вышесказанное, А. К. Белоус (1970) предложил, аппроксимируя кривую изменения систолического давления (во время периода изгнания) сдвинутой по фазе и по оси амплитуды синусоидой, а диастолическое — экспоненциальной функцией, определять среднее АД с учетом частоты сердечных сокращений.
Кроме указанных выше параметров АД можно выделить еще среднесистемное давление, которое в отличие от предыдущих параметров не зависит от работы сердца. Оно обусловлено напряжением сосудистой стенки и зависит главным образом от соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом заключенной в ней крови. Среднее системное давление значительно влияет на приток венозной крови к полостям сердца. Чем выше это давление, при прочих равных условиях, тем больший объем крови поступает в сердце и, следовательно, больший объем выбрасывается сердцем в артериальную систему. Поэтому, когда в организме возникает необходимость длительного и существенного повышения МО, например при пороках сердца, увеличивается ОЦК и повышается тонус сосудов. В обычных условиях величина среднего системного давления стабильная и равна примерно 7 мм рт.см. Если в результате кровопотери появляется угроза его падения, то компенсаторно увеличивается тонус сосудов и таким образом давление поддерживается на прежнем уровне. Определение среднего системного давления возможно только после внезапной остановки сердца, когда во всех отделах сосудистой системы устанавливается одинаковое давление. Поэтому, несмотря на большую клиническую ценность, определение его в клинических условиях до настоящего времени невозможно.
4.РАДИОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ У ЛИЦ БЕЗ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Оценивая гемодинамику при всех случаях патологии, следует учитывать показатели ее в норме (исходные контрольные величины). При отборе лиц для контроля необходимо использовать следующие критерии: соблюдение возрастного соответствия; отсутствие жалоб на нарушение деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем; отсутствие в анамнезе и в момент обследования патологических признаков указанных органов; изменения в формуле крови, анализе мочи, рентгенологическом исследовании органов грудной клетки; нормальные показатели АД и ЭКГ.
По сообщениям различных авторов, среднее значение МИ (СИ) по данным РКГ колеблется от 3,23 л/мин • м2 ± 0,14 л/мин • м2 до 4,40 л/мин • м2 ± ± 0,16 л/мин • м2. ОЦК у лиц молодого возраста составлял (63,14 ± 2,32) мл/кг, у лиц среднего — (62,03 ± 1,7) мл/кг. Индивидуальные колебания находятся в пределах 53—77 мл/кг. Средние величины ОЦК у лиц контрольной группы колеблются от 64,4 мл/кг до 72,7 мл/кг. Следовательно, оценка ОЦК в миллиметрах на 1 кг массы в отличие от такой с ДОЦК вариабельна. Это подтверждают результаты определения ДОЦК в миллилитрах на 1 кг массы у 200 практически здоровых лиц различной конституции. Так, у нормостеников ДОЦК колеблется от 60 до 76 мл/кг, у гиперстеников—53 до 61 мл/кг, у астеников—от 63 до 74 мл/кг. В связи с изложенным при возможности необходимо оценивать ОЦК по отношению фактической ее величины к должной, выраженной в процентах. Вариабельность этого показателя (V = 7 %), в 2 раза меньше по сравнению с вариабельностью показателя ОЦК в мл/кг (15 % и 13 %). КЭЦ достоверно зависит от среднего возраста лиц контрольных групп. Это может подтверждать соответствие уровня гемодинамики основному обмену для различного возраста. Близка к достоверной (t = 1,85) была разница в показаниях ОПС и в высокой степени достоверной его весового (ВИПС) и объемного (ОИПС) индексов, что подтверждает зависимость периферического сопротивления от возраста., а также коэффициента ее объемной упругости (к).
Временные показатели легочной и внутрисердечной гемодинамики в обеих группах существенно не различались. Но объемные показатели малого круга и в первую очередь отношение ОКмк к ОЦК в процентах с увеличением возраста закономерно уменьшалось. Показатели работы левого отдела сердца у лиц различных возрастных групп были неодинаковыми. Наиболее закономерно снижались с возрастом показатели полезной мощности (Nn, ИМп, КИМд). Высокодостоверное уменьшение объемной скорости выброса крови отмечалось в период изгнания (Ve, IVg). Индекс давление — время в обеих группах был одинаковый. Таким образом, некоторые параметры центральной гемодинамики, временные и объемные показатели малого круга у лиц контрольных групп отличаются в зависимости от возраста. Это необходимо учитывать при оценке гемодинамических сдвигов у больных с различной патологией.
5.РАДИОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
5.1. Исследование при пороках митрального клапана
5.1.1. Стеноз левого предсердно – желудочкового отверстия
Основой патофизиологических расстройств гемодинамики при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия является уменьшение его площади, которая в норме равна 4—6 см2. При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия возникает препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек, т. е. создается так называемый первый барьер. Адекватный сердечный выброс при этом дожигается за счет компенсаторной изометрической гиперфункции мышцы левого предсердия, функциональные возможности которого ограничены. Повышение давления в левом предсердии и венах вначале ограничивается рефлекторным спазмом артериол бассейна легочной артерии (рефлекс Ф. Я. Китаева). В далекозашедших стадиях стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия развиваются склеротические процессы в сосудах легких и возникает так называемый второй барьер, что сказывается на функции правых камер сердца.
Морфологическая структура. РКГ больных с начальными признаками стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия мало отличается от РКГ практически здоровых лиц РКГ имеют хорошо выраженные обе волны, четкие восходящие и нисходящие отрезки и волну рециркуляции Однако у этих больных чаще, чем у больных другими соматическими заболеваниями, регистрируется РКГ с увеличением и уширением левой волны, нисходящий отрезок которой имеет хорошо выраженную крутизну. Это отражает задержку индикатора увеличенной полостью левого предсердия. Количественные показатели гемодинамики (МИ, УИ, КЭЦ, ОЦК, ОПС) не отличаются от таковых контрольной группы. Время циркуляции и ОКмк имеют тенденцию к увеличению, особенно у больных с выраженной левой волной.
У значительного количества обследованных больных со II стадией стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия на РКГ кроме расширенной второй волны отмечается увеличение расстояния между вершинами обеих волн (рис. 3).
Рис. 3. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия II степени.
Главные гемодинамические показатели МИ, УИ, КЭЦ, ОЦК, ОПС у больных со II стадией стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия часто остаются на уровне нормы, а показатели малого круга у большинства больных увеличены. Так, время кровотока в малом круге (Тм) колебалось от 5,3 до 7 с. У некоторых пациентов снижаются показатели минутного и ударного выбросов сердца. Тенденцию к увеличению имеет показатель Тпсл- Константа опорожнения правых отделов сердца (λ?р) у большинства больных снижена или находится на нижней границе нормы. Наиболее существенные изменения качественных и количественных радиокардиографических показателей наблюдаются у больных с III и IV стадиями стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия. РКГ при III и IV стадиях имеют расширенные обе волны выраженной пологостью восходящих и нисходящих отрезков (рис. 4), в результате чего ?пр и ?лев снижаются примерно на одинаковую величину. Расстояние между вершинами волн значительно увеличено (Тм = 10,7 ± 0,4 с). Увеличены также Тпсл, Тср и ОКмк, что свидетельствует о замедлении кровотока в малом круге и правых отделах сердца. Эти структурные изменения РКГ указывают на выраженные изменения камер сердца, развитие второго барьера, а следовательно, повышение сопротивления в малом круге кровообращения.
Рис. 4. РКГ больного М. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия III—IV стадии
При стенозе левою предсердно-желудочкового отверстия снижение основных гемодинамических показателей (сердечного и ударного выброса) связано не только с нарушением сократительной способности миокарда, но и с развитием первого, а затем второго барьеров Подтверждением этому является хирургическая коррекция порока, которая в большинстве случаев улучшает гемодинамику, способствует увеличению МО и УО. Только у больных с миокардиальной недостаточностью уменьшение МО и УО обусловлено снижением сократительной способности миокарда. У больных стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия параллельно с уменьшением МО увеличивается ОПС . Увеличение ОПС у этих больных можно объяснить снижением эффективности циркуляции (уменьшение КЭЦ) с нарастанием стадии стеноза и развитием гипоксии тканей. Компенсаторнеє увеличение ОПС направлено на поддержание адекватного кровотока в жизненно важных органах. Наряду с изменениями МО и УО, снижением эффективности циркуляции и увеличением ОПС у больных с выраженным стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия возрастает ОЦК. Увеличение ОЦК — одна Увеличение ОЦК – один из компенсаторных реакций организма на гипоксию, возникающую вследствие появления признаков нарушения кровообращения (скрытых или явных). Благодаря увеличению ОЦК повышается диастолическое наполнение камер сердца и улучшается его производительность (закон Старлинга).
Чрезвычайно важными данными являются показатели гемоциркуляции малого круга кровообращения. Они свидетельствуют о том, что время кровотока в малом круге кровообращения увеличивается с развитием стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия. Изменение времени циркуляции связано с уменьшением скорости кровотока и увеличением ОКмк Сопоставление гемодинамики при “чистом” стенозе и стенозе с явлениями регургитации выявляет более выраженные показатели у больных с признаками регургитации (особенно при IV стадии).
5.1.2. Исследование при недостаточности митрального клапана
При недостаточности левого предсердно-желудочного клапана гемодинамические нарушения компенсируются за счет левого желудочка, который находится в условиях более доброкачественной изотонической гиперфункции. Кроме того, резервы миокарда левого желудочка значительно превосходят резервы левого предсердия. Поэтому истощение компенсаторных механизмов и развитие сердечной недостаточности у больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана развиваются позже, чем у больных стенозом. Однако в связи с обратным током крови при дефекте левого предсердно-желудочкового клапана левое предсердие также перегружено, что затрудняет отток крови из легочных вен. Поэтому в поздних стадиях недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана развивается гипертония в малом круге кровообращения, ведущая к гипертрофии правого желудочка. Морфологическая структура РКГ при этом пороке в ІиІІ стадиях мало отличается от кривых, полученных у здоровых лиц. Более характерную структуру кривые имеют при III и особенно IV стадии левого предсердно-желудочкового клапана. Определенная рельефность РКГ объясняется основным проявлением порока — обратным выбросом крови (регургитацией) из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. В результате этого введенный индикатор задерживается в левых отделах сердца и выход его замедляется. Чем значительнее регургитация, тем дольше введенный РФП находится в левых отделах сердца и, следовательно, тем шире левая волна и меньше крутизна нисходящего отрезка (рис. 5а,5 6).
Рис. 5. РКГ больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана: а — больного С., III стадия заболевания, б — вольного Д., IV стадия заболевания.
Количественные гемодинамические показатели у больных 1-й II стадиями левого предсердно-желудочкового клапана не отличаются от контрольных величин, а у некоторых пациентов отмечается даже увеличение сердечного и ударного выбросов без заметного повышения ОЦК. . Снижение МИ, УИ, УСИ, ВИ, ОИ, КЭЦ, увеличение времени циркуляции в малом круге кровообращения наблюдаются при 111 и особенно IV стадии недостаточности левого предсерд-но-желудочкового клапана. Обращает на себя внимание значительное увеличение ОЦК на фоне сниженного сердечного индекса.
У больных недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана в отличие от больных со стенозом гемоди-намические нарушения компенсируются в основном за счет силы сердечного сокращения. При одинаковой стадии пороков выраженная тахикардия встречается реже при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана.
5.1.3. Дифференциальная диагностика митральных пороков
Как свидетельствуют данные, отношение константы опорожнения правого желудочка к константе опорожнения левого желудочка увеличивается по сравнению с нормой у всех больных с митральным пороком. Последнее обусловлено замедлением выхода индикатора из левых полостей сердца вследствие увеличения объема предсердия при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, наличия регургитации при стенозе с регургитацией и дилатацией левых камер сердца при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана. Увеличение отношения ?пр/ ?лев у больных неодинаково и зависит от вида порока. Это позволяет с той или иной степенью вероятности по величине отношения проводить дифференциальную диагностику. Небольшое увеличение отношения ?пр/?лев характерно для стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия, а значительное — для недостаточности. Так, если это отношение больше 2,2, то с большей степенью вероятности преобладает недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, а если меньше 2,2 — то стеноз. Такая же закономерность характерна и для отношения экспоненциальных показателей нисходящего отрезка правой волны и суммарной левой волн — ?пр / ?обш, Однако разграничительный уровень в этом случае принимается 1,9—2. Для дифференциальной диагностики используется также отношение площадей под правой и левой волнами РКГ—Sпр/Sлев. Величина Snp соответствует площади, ограниченной экстраполированной первой волной РКГ и изолинией. Величина Sлев— площади, ограниченной кривой активности левых камер и изолинией. Отношение этих величин существенно снижается при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана. Чем более выражена недостаточность, тем меньше данное соотношение. Мы обратили внимание и на изменение отношения
Сравнительно большая вариабельность рассмотренных выше показателей не позволяет в каждом случае по одному из них достоверно судить о характере порока. Одкако все они в совокупности с другими параметрами гемодинамики в боль-шинстве случаев позволяют правильно провести дифференциальную диагностику.
5.2. Исследование при недостаточности аорты
Нарушения гемоциркуляции, обусловленные недостаточностью клапанов аорты, связаны главным образом со степенью их недостаточности. Характерным признаком зарегистрированных кривых разведения у больных с недостаточностью клапанов аорты является значительное преобладание левой волны по сравнению с правой (рис. 6). Указанная особенность связана с гипертрофией левого желудочка и дилатацией левых камер сердца. У больных с І—II стадией недостаточности клапанов аорты количественные показатели сердечного выброса имеет тенденцию к увеличению. Время кровотока в малом круге кровообращения увеличивается начиная со II стадии порока, отмечается также некоторое уменьшение константы опорожнений левого желудочка, что можно рассматривать как признак скрытой недостаточности левых отделов сердца. Наблюдается увеличение индекса давление — время, свидетельствующее о чрезмерном расходе энергии на сердечное сокращение, и выраженное снижение КПД внешней работы (менее 80 %). Наиболее характерные гемодинамические признаки недостаточности клапанов аорты — снижение периферического сопротивления и КПД внешней работы, а также расхождение между высокими значениями индекса давление — время и систолической мощности левого желудочка, с одной стороны, и сравнительно низкой полезной мощностью — с другой.
Рис. 6. РКГ больного Ш., 25 лет. Недостаточность клапана аорты (АД 140/0).
5.3. Исследование при мерцательной аритмии
Мерцательная аритмия — одно из наиболее частых нарушений сердечного ритма. Отсутствие координированных сокращений предсердий, нерегулярная деятельность желудочков приводят к неполному опорожнению предсердий, снижению эффективности работы и сократительной способности желудочков, застою в малом круге . и дальнейшему прогрессированию сердечной недостаточности.
Отличительной особенностью зарегистрированных РКГ до электроимпульсной терапии является выраженное расширение обеих волн (особенно левой), увеличение пологости нисходящих отрезков, отсутствие волны рециркуляции (рис. 7).
Рис. 7. РКГ больной А Состояние после митральной комиссуротоми.и. Мерцательная аритмия (до электроимпульсной терапии)
Исходная величина сердечного выброса у всех больных достоверно снижена. Значительное уменьшение МО оценено его индексами (МИ, ВИ, ОИ, КСИ), связано с выраженным снижением ударного выброса. УО более существенно уменьшен у больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии. Снижение систолической мощности сердца наблюдается на фоне достоверного увеличения (особенно выраженного у больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии) индекса давление — время (ИДВ). Оно свидетельствует о падении работоспособности сердца, несмотря на значительное увеличение расхода энергии на сердечные сокращения. Этот симптомокомплекс закономерно дополняется достоверным снижением величины показателя IVе,, отражающего эффективность сердечных сокращений и состояние сократительной способности миокарда. Несмотря на активное участие экстракардиальных факторов (ОЦК и ОПС) в гемодинамике, эффективность циркуляции в единицу времени резко снижена, например: (КЭЦ — 0,88 мин-‘ ± 0,06 мин-‘ и 0,75 мин-‘ ± 0,04 мин-‘).
После восстановления синусового ритма (рис. 7) средняя величина ОЦК увеличивается по сравнению с исходной и, в большей мере, контрольной величиной. Этот факт следует рассматривать как компенсаторную реакцию на изменения в сердечно-сосудистой системе, связанные с основным заболеванием. В связи с трансформацией ритма сердца средняя величина времени циркуляции в малом круге кровообращения уменьшается, однако остается повышенной по сравнению со здоровыми лицами.
При регистрации РКГ с плохо выраженными, значительно расширенными волнами и уплощенными вершинами, пологими нисходящими отрезками и особенно при отсутствии двухволновой рельефности кривой в сочетании с резко сниженными МО, УО, КЭЦ электроимпульсная терапия чаще неэффективна (рис. 8). Снижение МИ менее 2 л (мин • м2) в большинстве случаев является противопоказанием для проведения электроимпульсной терапии.
Рис 8. РКГ больной А. после электроимпульсной терапии (синусовый ритм)
5.4. Центральные сбросы крови
5.4.1. Сброс слева направо
Важнейшая особенность РКГ у больных с наличием внутрисердечных шунтов — изменение ее формы с приближением к одноволновой конфигурации. Степень изменения в основном зависит от величины шунта и дополнительных морфологических и топографических изменений в сердце и прилежащих сосудах. При незначительных сбросах (менее 20 %) РКГ может быть внешне неотличима ,от нормальной. Помимо РКГ, очень важную информацию для выявления и оценки сбросов крови дают кривые — радиоциркулограммы, зарегистрированные с легких (РПГ) и сосудов большого круга кровообращения (бедренной артерии — над пупартовой связкой, сосудов головы или шеи).
Сброс слева направо наблюдается при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также при аортально-легочном свище. Появляющийся при этом дополнительный приток крови в малый круг кровообращения вызывает ускоренный кровоток в нем, усиленную функцию правого сердца, легочную гипертензию и прогрессирующее расширение полостей правого желудочка, а нередко и правого предсердия. Увеличение скорости кровотока в малом круге на РКГ отображается сближением первой и второй волны за счет модального и особенно минимального (Тмин )времени, в результате чего РКГ часто приобретает вид одноволновой кривой. Важная особенность РКГ при сбросе слева направо — выраженная пологость нисходящего отрезка второй волны, обусловленная возвратом РФП из левых отделов сердца в малый круг кровообращения и длительной циркуляцией РФП по малому кругу кровообращения и полостям сердца. Чем больше сброс, тем большее количество РФП возвращается в малый круг и выше скорость кровотока, а следовательно, ближе друг к другу волны РКГ и меньше крутизна нисходящего отрезка. Особенностью РКГ при этой патологии является также отсутствие волны рециркуляции, что объясняется замедлением периферического кровотока в большом круге кровообращения.
При сбросе крови слева направо по внешнему виду РКГ условно выделяют 4 типа кривых, которые дают возможность в некоторой степени судить о тяжести патологии (Е. Н. Рюмина, 1981). Первый тип (рис. 9) характеризуется хорошо выраженными двумя пиками РКГ и волной рециркуляции с достаточно крутым и коротким по времени нисходящим отрезком второй волны. Он наблюдается у пациентов с незначительным сбросом, составляющим менее 25 % МО. Второму типу (рис. 10) свойственны правильная кривая с двумя хорошо дифференцируемыми волнами, но с несколько затянутым спадом второй волны и отсутствие волны рециркуляции. Этот тип РКГ характерен для умеренного сброса, составляющего, по данным Е. Н. Рюминой (1981), 20—40 % от МО. Третий тип РКГ (рис. 11) имеет вид двугорбых кривых со значительно растянутым спадом второй волны. Четвертый тип (рис. 12) представляет одногорбые кривые со значительно растянутым спадом. Третий и четвертый типы характерны для больших сбросов крови. При сбросе основным фактором, формирующим тип кривой, является величина сброса, но некоторое влияние на ее форму оказывает также уровень шунта. Так, при дефекте межпредсердной перегородки ускоренный кровоток охватывает обе правые полости сердца, поэтому, несмотря на их расширение, индикаторное вещество в значительном числе случаев сравнительно быстро покидает правые отделы сердца, успевая сформировать на РКГ первую волну.
Рис. 9 – 12
При дефекте межжелудочковой перегородки сброс часто более выраженный, а ускоренный кровоток наблюдается только в правом желудочке и следующих за ним отделах малого круга кровообращения. В предсердии кровоток замедлен по сравнению с кровотоком желудочка. Вследствие этого радиоактивный болюс проходит его несколько дольше, расширяя первую волну, однако быстро рециркулирует в поле зрения детектора, поэтому одноволновые кривые при дефектах межжелудочковой перегородки встречаются чаще, чем при дефектах межпредсердной перегородки. Особое место в оценке сброса крови слева направо играет кривая РПГ. В большинстве случаев она позволяет не только надежно выявить сброс, но и оценить его количественно. Характерная особенность РПГ при сбросах слева направо — заметное уменьшение крутизны ее нисходящего отрезка (рис. 13). При этом существует закономерная зависимость. Чем медленней спуск, тем больший сброс крови. При умеренных и небольших сбросах участок более медленного спада может начинаться не сразу после вершины, а через некоторое время. В этих случаях нисходящий отрезок приобретает вид биэкспоненциальной функции. Количественная оценка сброса проводится по соотношению амплитуды РПГ. Опустив перпендикуляр h от вершины РПГ к изолинии (см. рис. 13), измеряют расстояние Тм равное отрезку времени от начала подъема кривой до основания перпендикуляра. Из точки, отстоящей от начала кривой на расстоянии 2 Тм (двойного промежутка найденного времени), восстанавливают второй перпендикуляр h2. Отношение высоты второго перпендикуляра (h2) к высоте первого {h1 ) принимается в качестве количественной оценки сброса. Величина h2/ h1 больше 0,45 свидетельствует о наличии сброса. Чем больше это отношение, тем выраженное сброс. Отношение менее 0,4 позволяет достоверно исключить наличие сброса крови слева направо.
При анализе сброса слева направо необходимо регистрировать РКГ и РПГ, а иногда и РЦГ с сосудов большого круга кровообращения (обычно с сосудов головы или бедренной артерии). Только комплексный анализ всех этих кривых позволяет сделать правильный вывод о характере сброса. Важность такого подхода можно продемонстрировать на примере тетрады Фалло, при которой коллатеральное кровообращение на кривой РПГ может имитировать сброс крови слева направо, но на Р КГ и РЦГ головы и бедренной артерии могут быть выраженные признаки сброса справа налево. При диагностике сброса крови слева направо необходимо помнить, что при коарктации аорты также может наблюдаться радиокардиографическая картина сброса крови слева направо, особенно на кривой РПГ. Это объясняется массивным поступлением РФП через коллатерали в артерии грудной стенки, которые находятся в хороших изосчетных условиях (близко к детектору), а также его рециркуляцией в легкие через преимущественно левые бронхиальные артерии.
Рис. 13.
5.4.2. Сброс справа налево
Сброс справа налево наблюдается при сочетании двух патологических факторов — препятствия току крови через малый круг кровообращения (например, стеноза легочной артерии) и шунта между правыми и левыми отделами сердца (например, дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородки или свища с правого желудочка в аорту). Основная особенность кровообращения при сбросе крови справа налево заключается в наличии параллельного потока венозной крови, который, минуя малый круг кровообращения, поступает прямо в артериальную систему большого круга кровообращения. В результате возникает недостаточность легочного кровотока. Уменьшение легочного кровотока наряду с поступлением венозной крови в левые отделы сердца снижает насыщение кислородом артериальной крови и стимулирует усиление кровотока в большом круге кровообращения. Существенное увеличение нагрузки на правый желудочек, закономерно возникающее при действии вышеприведенных факторов, ведет к его значительной гипертрофии и увеличению объема его полости. Нередко при сбросе крови справа налево наблюдается встречный кровоток с большого круга кровообращения в малый круг через незаращенный артериальный проток, бронхиальные артерии и многочисленные коллатерали.
РКГ при сбросе крови справа налево характеризуется выраженной правой волной, преобладающей над левой (если последняя дифференцируется) Спад первой волны несколько замедлен, в результате чего кривая выглядит расширенной в основании. Первая волна при этой патологии отражает прохождение всего индикаторного вещества через правые отделы сердца и части — со сбрасываемой кровью через левые. Вторую волну образует лишь та часть РФП, которая поступает в малый круг кровообращения. Чем больше сброс, тем меньше эта часть и, следовательно, меньше амплитуда второй волны. Кроме того, для второй волны характерны растянутость и некоторое запаздывание, которое объясняется сравнительно меньшей линейной скоростью легочного кровотока. Все это обусловливает плохую дифференцируемость второй волны, причем с ростом сброса эта особенность усиливается и РКГ приобретает вид одноволновой кривой. При умеренном сбросе вторая волна имеет вид небольшой дополнительной возвышенности, находящейся на нисходящем склоне правой волны. РПГ при сбросе справа налево характеризуется сниженной амплитудой. Очень часто нисходящий отрезок второй волны плохо дифференцируется, а иногда при больших сбросах отсутствует, превращаясь в плато. Это объясняется быстрым и обильным поступлением РФП по бронхиальным артериям и коллатералям из аорты в малый круг кровообращения Наиболее важную информацию, подтверждающую наличие сброса крови справа налево, несут РЦГ, записанные с церебральных или других сосудов большого круга кровообращения. Характерный признак сброса при этом — более раннее, по сравнению с нормой, появление активности в сосудах большого круга кровообращения Так, при регистрации церебральной РЦГ подъем активности наблюдается одновременно, а иногда и раньше начала второй волны на РКГ и вершины РПГ (рис. 14).
Рис. 14.
Таким образом, для оценки сбросов обязательна регистрация активности с области сердца, легких и сосудов большого круга кровообращения. Однако даже в этом случае не всегда можно точно установить и охарактеризовать сброс крови. Особенно трудно оценить смешанные сбросы, когда одновременно функционируют оба типа сбросов. Так, при дефекте межжелудочковой перегородки мощный поток крови слева направо (так как левый желудочек по мощности преобладает над правым) препятствует выходу крови из правого предсердия, поэтому нередко кровь через открытое овальное отверстие в межпредсердной перегородке с правого предсердия переходит в левое и, как бы компенсируя сброс слева направо, обеспечивает поступление венозной крови в большой круг кровообращения Несколько облегчается оценка сбросов при исследовании с помощью гамма-камеры. Однако и в этом случае не всегда удается правильно определить характер и особенно степень выраженности сбросов. Поэтому заключение делают на основании результатов зондирования полостей сердца и прилежащих к нему сосудов.
5.5. Исследование при хронических неспецифических заболеваниях легких
Несмотря на различный генез, многочисленные хронические заболевания органов дыхания вызывают одинаковую цепочку патологических изменений: нарушение проходимости сосудистого русла, малого круга кровообращения, повышение давления в бассейне легочной артерии, гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка с последующей его недостаточностью. С учетом степени легочной недостаточности и стадии нарушения кровообращения по классификации
Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко обследованные больные были разделены на группы: первую группу составили больные с легочной недостаточностью 1—II степени без нарушения кровообращения (НКо); вторую — с легочной недостаточностью II—III степени и нарушением кровообращения I стадии. При изложении материала эта группа обозначена как больные с легочно-сердечной недостаточностью I степени. В третью группу вошли больные с легочно-сердечной недостаточностью II степени (II—III степени легочной недостаточности и нарушением кровообращения IIА стадии), в четвертую — с легочно-сердечной недостаточностью III степени (III степени легочной недостаточности и нарушением кровообращения ІІБ—III стадии) Недостаточность функции внешнего дыхания оценивалась в соответствии с классификацией А Г. Дембо (1957). Характер кривых РКГ у больных с легочной и легочно-сердечной недостаточностью I степени мало отличается от кривых, полученных в контрольной группе (рис 15)
Рис 15. РКГ больных с легочной недостаточностью (а) и легочно-сердечной недостаточностью I степени (б).
Из показателей, полученных методом РКГ, следует, что при наличии у больных даже только легочной недостаточности нарушается функция сердечно-сосудистой системы, проявляющаяся гипердинамическим синдромом (увеличение МИ, УИ), который особенно часто наблюдается у больных хроническим обструктивным бронхитом с явлениями бронхоспазма. Нередко показатели гемодинамики полностью соответствуют контрольным величинам.
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы при легочной недостаточности, обусловленной хроническим процессом в бронхо-легочном аппарате, компенсируются за счет резервов сердечного сокращения (УО, УИ) и мощности работы сердца без включения кардиального (частота сердечных сокращений) и экстракардиального (ОЦК) факторов. Мощность работы (индексы систолической и полезной мощности) возрастает вследствие увеличения функциональной эффективности всей сердечно-сосудистой системы и, в первую очередь, сердечной мышцы. На это указывает увеличение IVе на фоне нормальной величины индекса давление — время. Адекватный уровень гемодинамики подтверждается нормальной величиной КЭЦ. У больных с легочной недостаточностью временные показатели, отражающие скорость поступления индикатора в правые камеры сердца (Тпн, Тмп), незначительно уменьшались, что может свидетельствовать о достаточном венозном притоке крови к правым камерам сердца, поддерживающим усиленные сердечные сокращения и обеспечивающим высокий уровень МО. Показатели Тмин, Тпсл, Тм, и константы опорожнения желудочком не отличались от контроля. Невыраженное изменение временных показателей связано с небольшим изменением сосудов малого круга кровообращения, которое незначительно влияет на состояние кровотока в легких. Объем крови в малом круге кровообращения несколько увеличивался.
При нарастании степени легочной недостаточности и присоединении признаков нарушения кровообращения I стадии (легочно-сердечной недостаточности I степени) величина минутного и ударного выброса остается достоверно увеличенной. Параллельное увеличение МИ, УИ при частоте сердечных сокращений, соответствующей таковой у лиц контрольной группы, свидетельствует о росте сердечного выброса за счет более полной мобилизации резервов сердечного сокращения, но с участием одного из важных экстракардиальных компенсаторных факторов — ОЦК. Величина ОПС у больных второй группы соответствует контрольному показателю. Однако у некоторых больных ОПС заметно снижается, а у некоторых превышает норму. Показатели работы левых отделов сердца такие, как и в группе больных с легочной недостаточностью, а иногда и более высокие. Вместе с тем есть основания предполагать, что у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких с легочно-сердечной недостаточностью I степени эффективность работы миокарда начинает снижаться. Несмотря на то, что изменения показателей при сравнении их с предыдущей группой статистически недостоверны, направленность их сдвигов характерна. Индекс скорости изгнания УО — IУе, указывающий на эффективность, КПД сокращения левого желудочка и КЭЦ снизились, а индекс давление — время, характеризующий энергетические затраты, увеличился. Даже УО был ниже, чем у больных предыдущих групп. Временные показатели Тпнп и Тмп, отражающие характер поступления меченой крови в правые камеры сердца, почти не отличались от показателей контрольной группы. Это свидетельствует об отсутствии или о маловыраженном нарушении скорости кровотока в сосудах, обеспечивающих венозный возврат крови к сердцу. В противном случае сердце не в состоянии будет обеспечивать адекватный объемный кровоток ОКмк имел тенденцию к увеличению. Константа опорожнения правого желудочка была достоверно уменьшена, между тем как отношение 2λпр х 2?лев / 2λпр – 2λлев характеризующее левые отделы сердца, имело тенденцию к увеличению. Следовательно, у данных больных правые отделы сердца, по сравнению с нормой и, особенно, по сравнению с левыми отделами, функционируют хуже. Об этом свидетельствует и достоверное снижение средней величины отношения 2λпр – 2λлев / 2λлев .Таким образом, на более выраженное нарушение функции внешнего дыхания сердечно-сосудистая система продолжает отвечать гиперфункцией (увеличение МО, МИ, УО, УИ), однако с участием одного из важных компенсаторных факторов — ОЦК, т. е. у больных наблюдается гиперкинетический вариант сердечной недостаточности (Н. М. Мухарлямов, 1978). Временные показатели, отражающие циркуляцию кровотока по малому кругу и правым камерам сердца, несмотря на имеющийся гипердинамический синдром, не уменьшены, а имеют тенденцию к увеличению. Вероятно, это может свидетельствовать о той степени функциональных и анатомических изменений в бронхо-легочном аппарате, которая уже вызывает некоторое повышение сопротивления легочных сосудов, но еще достаточно эффективная пропульсивная способность миокарда препятствует развитию выраженного нарушения гемоциркуляции в малом и большом кругах кровообращения.
Качественно оценивая характер кривых РКГ у больных с легочно-сердечной недостагочностью II степени, следует отметить, что в большинстве случаев они растянуты. При этом увеличены пологость нисходящих отрезков, площадь под правой волной РКГ (рис 16). Однако волны РКГ, их пики, седловина четко выражены. ОЦК в этой группе больных превышает должный уровень. Однако средние величины МО и УО по сравнению с контролем имеют только небольшую тенденцию к увеличению. Индивидуальные значения этих показателей, а также их индексов (МИ, УИ) изменяются не однонаправленно. Так, МО у некоторых больных значительно превышает контрольную величину, несмотря на выраженные клинические признаки легочной недостаточности и проявление нарушения кровообращения. У других пациентов с идентичной клинической картиной МО снижен или остается на уровне показателя здоровых лиц. Поэтому индивидуальные колебания МО нередко были в пределах 5,5—11 л/мин, а его индекс — 3—5,8 л/(мин • м2). Необходимый уровень МО и его индекса в этой группе больных поддерживается главным образом за счет достоверного увеличения частоты сердечных сокращений. Следовательно, эффективность работы сердца и компенсаторных процессов у больных с легочно-сердечной недостаточностью II степени падает. Подтверждением последнего является снижение по сравнению с предыдущими подгруппами индекса мощности систолической работы сердца (ИМс) и особенно IУe на фоне увеличения индекса давление—время, а также достоверной снижение КЭЦ. Временные показатели Тпсл и Тмп достоверно увеличены. Выявленное замедление циркуляции можно объяснить, с одной стороны, более выраженным увеличением сопротивления в малом круге кровообращения и обусловленным им повышением давления в легочной артерии. Подтверждением этому является достоверное увеличение времени циркуляции по малому кругу кровообращения (Тмин, Тср). С другой стороны, — снижением пропульсивной способности миокарда и увеличением полости правого желудочка, на что указывает уменьшение константы его опорожнения (?пр). Константа опорожнения правого желудочка колебалась в пределах 0,231—0,580 с-‘. Представляет интерес факт уменьшения константы опорожнения левых отделов сердца. Однако отношение 2λпр х 2?лев / 2λпр – 2λлев остается у большинства больных в пределах нормы, что можно объяснить удовлетворительным выполнением своей .функции левыми отделами сердца (несмотря на сниженную эффективность работы). Объем крови в малом круге кровообращения имел только тенденцию к увеличению при оценке его в миллилитрах на квадратный метр, что не противоречит’клиническим наблюдениям, свидетельствующим о редких случаях развития отека легких у больных с выраженным хроническим процессом в бронхо-легочном аппарате. Достоверное замедление кровотока в малом круге кровообращения ведет к изменению вязкости крови и образованию внутрисосудистых агрегатов, что в сочетании с имеющимися изменениями в малом круге кровообращения значительно повышает легочно-артериальное сопротивление В результате соответствующий уровень гемоциркуляции осуществляется за счет более напряженной функции правых камер сердца, что ведет к истощению его резервных возможностей и активному включению компенсаторных факторов. Таким образом, увеличение ОЦК, снижение КЭЦ, IVе тенденция к снижению сердечного выброса, достоверное уменьшение относительной скорости опорожнения правого и левого желудочков, замедление скорости кровотока в малом круге кровообращения могут свидетельствовать о том, что компенсаторные резервы системы кровообращения обследованных с легочно-сердечной недостаточностью II степени чрезмерно напряжены и находятся на грани истощения, что в дальнейшем подтверждается состоянием гемодинамики у больных с легочно-сердечной недостаточностью III степени
Рис. 16. РКГ больного М., 53 лет. Хроническая пневмония. Легочно-сердечная недостаточность II степени
Рис 17. РКГ больного С., 51 год Хроническая пневмония. Легочно-сердеч-ная недостаточность III степени
При декомпенсации сердечной деятельности (легочно-сердечная недостаточность III степени) обычная рельефность РКГ утрачивается (резкая пологость восходящих и нисходящих отрезков, растянутость и сглаженность пиков, нечеткая контурировка седловины; рис. 18). Число сердечных сокращений в 1 мин у больных этой группы в среднем на 21 % больше контрольной величины. ОЦК у этой группы больных значительно повышен и колеблется от 74 до 102 мл/кг, а по отношению к ДОЦК — от 120 до 145 %. МО у большинства больных резко снижен, однако у единичных больных сердечный выброс достигал нижних границ контроля. МО и его индекс уменьшены за счет УО, который еще более снижен. КЭЦ уменьшен более чем в 2 раза. Все эти данные свидетельствуют о чрезвычайно низкой эффективности циркуляции. ОПС у тяжелобольных увеличен. Увеличение его при резко сниженном МО у больных с выраженной декомпенсацией сердечной деятельности направлено на поддержание должного уровня АД, коронарного и мозгового кровотока. Систолическая и полезная мощности работы левого желудочка у больных с легочно-сердечной недостаточностью III степени значительно снижены, что свидетельствует об изменении функции левого желудочка у больных хроническими заболеваниями легких. Время циркуляции в малом’ круге кровообращения увеличено почти в 2 раза. На нарушение циркуляции в правом желудочке может указывать увеличение временных показателей Тмп,, Тпсл, Тпнп. Существенное увеличение Тпнп и Тмп может быть результатом выраженного замедления кровотока в большом круге, стаза в емкостных сосудах, обеспечивающих возврат крови к сердцу, а следовательно и уменьшение венозного притока крови к правым камерам, несмотря на увеличенный ОЦК. Константа опорожнения правого желудочка уменьшена в 2,3 раза, что свидетельствует о выраженном нарушении сократительной способности миокарда правого желудочка. Значительно снижена константа опорожнения и левого желудочка. Средние показатели ОКмк У больных с легочно-сердечной недостаточностью III степени имеют наклонность к снижению, что можно объяснить нераспространенным функциональным спазмом артериол, их анатомическими изменениями в связи с длительным распространенным хроническим процессом в бронхо-легочном аппарате, а также гипостатическими явлениями при правожелудочковой декомпенсации. Временные и объемные показатели гемодинамики у больных “с легочно-сердечной недостаточностью III степени ярко иллюстрируют процесс декомпенсации сердечной деятельности. Гемодинамика при этом осуществляется благодаря чрезмерному напряжению кардиальных и экстракардиальных факторов.
5.6. Первичная легочная гипертензия
Изолированное поражение сосудов бассейна легочной артерии, не связанное с легочными и сердечными заболеваниями, выделяется как самостоятельное заболевание — первичная легочная гипертония (болезнь Аэрза), способствующая развитию хронического легочного сердца васкулярной формы. Этиология, патогенез этого заболевания до настоящего времени остаются неясными, а диагностика чрезвычайно затруднена Зарегистрированные с области сердца кривые кинетики радионуклида у больных первичной легочной гипертонией отличаются от контрольных РКГ. При первичной легочной гипертонии преобладает правая волна, которая значительно растянута во времени, уменьшается крутизна нисходящего отрезка. Высота левой волны значительно снижена, что, вероятно, объясняется недогрузкой объемов левых камер сердца, а также смещением их кзади.
При возрастании стадии нарушения кровообращения, увеличении конечно-диастолического объема время пребывания индикатора в правых отделах сердца, а следовательно, и площадь под правой волной РКГ значительно возрастают. Поэтому РКГ представляются как бы только одной правой волной с пологим нисходящим отрезком. Указанные качественные признаки РКГ не являются строго специфичными, но в большинстве случаев они наблюдаются.
Результаты обследования больных первичной легочной гипертензией свидетельствует о нормальной частоте сокращений сердца при начальных явлениях правожелудочковой недостаточности. Величина среднего АД этих больных по сравнению с лицами контрольной группы была достоверно снижена. Выявленная гипотония может расцениваться как компенсаторная реакция на гипертонию малого круга кровообращения. Ведущие параметры гемодинамики МО и УО у данной группы больных были достоверно снижены по сравнению с контролем. Однако МИ,ВИ,УИ имели только статистически недостоверную тенденцию к уменьшению. Причем нередко нормальный выброс сочетался с различной степенью легочной гипертонии – от 11 до 1У. Несмотря на неблагоприятные условия работы правого желудочка – изометрическую гиперфункцию, компенсация начальных проявлений нарушения кровообращения происходит за счет мобилизации резерва – силы сердечного сокращения (частота сердечных сокращений соответствует контролю). Этим можно объяснить величину УИ, приближающуюся к контрольной величине. Но уменьшение МО и тенденция к снижению его индексов свидетельствуют о напряженном состоянии миокарда и начальных проявлениях уменьшения сократительной способности. Это подтверждается значительным снижением КЭЦ. Среди различных параметров, влияющих на гемодинамику, наиболее важное значение имеет ОЦК. У больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения I стадии ОЦК достоверно увеличивался. Вероятно, это можно расценивать как фактор, повышающий приток крови к сердцу, и как компенсаторную реакцию на гипоксию, развивающуюся в результате артерио-венозных, бронхо-пульмональных анастомозов (Я Л. Лазарис, И А. Серебровская, 1963; А Гайтон, 1969, Aviado и соавт , 1961, и др). ОПС в данной группе больных имело тенденцию к увеличению. Среднее значение общелегочного сопротивления для больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения I стадии было значительно увеличено по сравнению с общеизвестной нормой. Особый интеpec в этом случае представляет изменение внутрисердечной и легочной гемодинамики. Время поступления радионуклида в правые камеры сердца и время достижения максимума достоверно возрастало, что может указывать на нарушение скорости кровотока в сосудах, обеспечивающих венозный возврат к сердцу.
Другие временные показатели (Тмин, Т„, Тпсл), характеризующие скорость кровотока в малом круге и правых отделах сердца, были также значительно увеличены. Замедление кровотока, касающееся в основном только малого круга кровообращения, вероятно, объясняется выраженными морфологическими изменениями мелких сосудов легочной артерии, а замедление кровотока по правым камерам сердца является следствием увеличенного объема правого желудочка. Наряду с увеличением времени циркуляции в малом круге кровообращения наблюдалось достоверное увеличение объема крови в легких, по-видимому, за счет переполненных, расширенных крупных центральных ветвей легочной артерии. Величина константы опорожнения правого желудочка заметно снижена.При оценке работы левого желудочка по ИМ„ обнаружено уменьшение этого показателя, которое трудно объяснить только недогрузкой малых камер. Не исключено влияние таких факторов, как гипоксия, интоксикация, дистрофические изменения, раскрытие артерио-венозных анастомозов и др. Таким образом, при начальных признаках легочного сердца у больных первичной легочной гипертонией отмечаются значительные гемодинамические отклонения, касающиеся главным образом временных и объемных показателей малого круга кровообращения и правых отделов сердца. Указанные выше показатели были изменены у всех обследованных больных первичной легочной гипертонией, в то время как главные гемодинамические показатели (МИ, УИ, КЭЦ), несмотря на высокую степень легочной гипертонии (III, IV), иногда соответствовали контрольным (или приближались к ним). Из этого следует, что снижение уровня эффективности гемоциркуляции у больных первичной легочной гипертонией зависит не только от степени легочной гипертонии, но и (в большей степени) от состояния сократительной способности миокарда. Частота сердечных сокращений у этих больных, как и у обследованных предыдущей группы, не отличалась от контрольной величины. Среднее АД было еще более сниженным по сравнению с контролем, чем в предыдущей группе. Показатели МО, УО и их индексы у больных данный группы были достоверно снижены. Отмечались также однонаправленные сдвиги в величинах УО и УИ. Значительное снижение важнейших гемодинамических показателей указывает на нарушение сократительной способности миокарда, по-видимому, особенно правого желудочка, который должен преодолеть легочное сопротивление, в 7—8 раз превышающее общепринятые контрольные величины. О нарастающей правожелудочковой недостаточности свидетельствует также увеличение ОЦК. У данной группы больных эффективность гемоциркуляции резко снижена, о чем свидетельствует КЭЦ. ОПС сосудов большого круга увеличено, что следует рассматривать как компенсаторную реакцию на снижение величины сердечного выброса. Таким образом, у больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения НА стадии выявлены выраженные гемодинамические сдвиги, проявляющиеся уменьшением МО, УО, МИ, УИ, КЭЦ и компенсаторным увеличением ОЦК, ОПС. Временные и объемные показатели малого круга кровообращения увеличены. Увеличение временных параметров, отражающих в большей мере циркуляцию по правым камерам сердца Тпсл, Тмп, объясняется как высоким сопротивлением в сосудах малого круга, так и, вероятнее всего, увеличением объема правого желудочка. Величина секундной фракции выброса индикатора, определяемая константой опорожнения правого желудочка, уменьшена. Индекс полезной мощности левого желудочка у больных данной группы был в 2 раза ниже, чем в контроле, что свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда при первичной легочной гипертонии не только правого желудочка, но и левого.
При выраженной правожелудочковой декомпенсации у больных первичной легочной гипертонией с недостаточностью кровообращения ІІБ—III стадии резко снижаются главные гемодинамические показатели: МО, УО, МИ, УИ, КЭЦ. Таким образом, минимальная величина сердечного выброса у больных с выраженной декомпенсацией поддерживается в основном за счет напряженного состояния кардиальных и экстракардиальных факторов. Частота сердечных сокращений у больных с правожелудочковой декомпенсацией имела тенденцию к увеличению (показатели близки к достоверным). Индекс полезной мощности левого желудочка оставался значительно сниженным. Следовательно, данные об изменении главных гемодинамических показателей МО, УО и их индексов указывают на тесную зависимость последних от степени выраженности правожелудочковой недостаточности.
5.7. Исследование при гипертонической болезни
Главное и ведущее проявление этого заболевания — артериальная гипертония. Не касаясь сложных механизмов этиологии и патогенеза, в настоящее время еще полностью не раскрытых, необходимо указать на два функциональных фактора, которые, действуя в комплексе или независимо друг от друга, закономерно ведут к артериальной гипертонии. Это — увеличение ОПС сосудов и повышение сердечного выброса. В зависимости от преобладания одного из факторов различают гипертонию периферического сопротивления и гипертонию выброса. Тип гипертонии должен учитываться для правильного выбора медикаментозной терапии. Постоянно высокая при гипертонической болезни нагрузка на левый желудочек закономерно ведет к гипертрофии миокарда и увеличению конечно-диастолического объема, которые отчетливо наблюдаются начиная со II стадии болезни По мере развития заболевания сократительная способность левого желудочка падает, в результате чего начинает страдать малый круг кровообращения и возрастать нагрузка на правый желудочек Склеротическое изменение всех тканей и в первую очередь сосудистой стенки и миокарда обусловливает еще большее снижение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы и развитие недостаточности кровообращения. Все вышеуказанные изменения находят отражение в качественных и количественных показателях РКГ.
РКГ больных гипертонической болезнью I стадии почти такие же, как РКГ здоровых лиц. Однако РКГ, зарегистрированные у лиц молодого возраста с церебральной формой гипертонической болезни, часто отличались высокой правой волной, уменьшенным расстоянием между правой и левой вершинами. Значительно реже у больных этой группы РКГ имели уширенную левую волну. Расширенная, с закругленной вершиной левая волна и увеличенная пологость ее нисходящего отрезка чаще определялись на РКГ больных гипертонической болезнью II стадии (рис. 18).
Рис 18 РКГ больного В., 48 лет. Гипертоническая болезнь II стадии.
РКГ у больных гипертонической болезнью III стадии (особенно с большим сроком заболевания) нередко отличались расширенными обеими волнами или плохо выраженной значительно увеличенной закругленной второй волной. Скорость снижения нисходящего отрезка была всегда замедлена.
При гипертонической болезни, особенно в I стадии заболевания, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений. ОПС, являющееся важным патогенетическим фактором, способствующим повышению АД, у больных гипертонической болезнью I стадии только имело наклонность к увеличению. У этих больных обнаружено разнонаправленное изменение указанного показателя. Так, часто величина ОПС соответствовала контрольной или несколько превышала ее и реже имела наклонность к снижению. Достоверное повышение ОПС выявлено у больных гипертонической болезнью II и III стадии. Сердечный выброс и его индекс, УО у больных гипертонической болезнью I стадии превышали контрольные величины. Особенно выраженный гипердинамический синдром наблюдался у больных молодого возраста с мозговой формой гипертонической болезни I стадии. При сопоставлении МО и ОПС часто отмечается непропорциональность ОПС по отношению к увеличенному сердечному выбросу. У больных гипертонической болезнью II стадии МО и УО остаются высокими, но в меньшей степени, чем у больных предыдущей группы. Одной из компенсаторных реакций на повышенную нагрузку является гипертрофия миокарда левого желудочка. На ранних стадиях гипертонической болезни высокий уровень гемодинамики обеспечивается гипертрофированным миокардом, обладающим еще достаточной пропульсивной способностью. Однако при длительном течении гипертонической болезни, стабилизации высокого ОПС развивающаяся гипертрофия левого желудочка сменяется его дилатацией и снижением сократительной способности миокарда. Об этом свидетельствуют гемодинамические показатели, обнаруженные у больных гипертонической болезнью III стадии. МО и УО у этих больных достоверно снижены по сравнению с величинами у здоровых лиц. Эффективность гемоциркуляции уменьшена, а общий ОЦК имеет тенденцию к увеличению, что может свидетельствовать о наличии скрытого нарушения кровообращения.
Интересные изменения претерпевают показатели малого круга кровообращения. По мере возрастания стадии гипертонической болезни время кровотока в малом круге увеличивается главным образом за счет венозной фазы, а при III стадии заболевания — и артериальной. Нередко время кровотока в малом круге у больных гипертонической болезнью I стадии было уменьшено. ОЦК в легких достоверно увеличен у всех больных. При изучении работы левого желудочка по ИМп и ИМс обнаружено, что эти показатели повышены у всех больных. Таким образом, у больных гипертонической болезнью различных стадий компенсация гемодинамики осуществляется благодаря напряженной работе левого желудочка, в результате которой возникает гипертрофия миокарда. Гипертрофированному миокарду свойственны сложные нарушения метаболизма и структуры клеток, которые наряду с изменениями регуляции являются важным фактором снижения силы его сокращения, о чем можно судить по представленным данным исследований.
5.8. Исследование при тиреотоксикозе
Избыточное содержание в крови тиреоидных гормонов или повышенная чувствительность к ним тканей организма обусловливают активизацию всех видов обменных процессов и нарушение окислительного фосфорилирования. В результате этого на фоне субфебрилитета и повышенной фукции быстро развивается слабость и функциональная неполноценность различных систем организма и в первую очередь сердечно-сосудистой системы является тахикардия (частота сердечных сокращений больше 90 в одну мин.). Кроме того, наблюдается увеличение размеров сердца, величины сердечного выброса, пульсового давления, ОЦК и скорости кровотока.
Это еще больше усиливает работу сердца и вызывает дегенеративные изменения в миокарде. Самым ранним и постоянным симптомом нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы является тахикардия (частота сердечных сокращений больше 90 в 1 мин) Кроме того, наблюдается увеличение размеров сердца, величины сердечного выброса, пульсового давления, ОЦК и скорости кровотока.
Морфологическая структура кривых РКГ у больных тиреотоксикозом І—II степени тяжести характеризуется высокой правой волной, имеющей четкие восходящий и нисходящий отрезки, хорошо выраженной крутизной. Левая волна несколько снижена, вершина ее часто закруглена, с умеренно пологим нисходящим отрезком. Расстояние между волнами нередко уменьшено (рис. 19).
Рис. 19. РКГ больной 3 , 36 лет. Тиреотоксикоз I степени
При анализе показателей центральной гемодинамики у больных тиреотоксикозом можно отметить увеличение сердечного выброса, главным образом за счет частоты сердечных сокращений, которая достоверно отличалась по сравнению с таковой у лиц контрольной группы. Средняя величина УО имела тенденцию к снижению, однако индивидуальные показатели УО, оцененные УИ, не всегда изменялись однонаправленно. Иногда УО соответствовал контрольной величине (при незначительно увеличенной частоте сердечных сокращений) и редко ее превышал. Индивидуальные колебания МО и УО, оцененные их индексами, составляли 4—6 л/(мин • м2) и 42—56 мл/м2. Скорость кровотока в большом и малом круге кровообращения часто была увеличена. Нередко у больных тиреотоксикозом ОПС значительно снижено ОЦК у некоторых больных не увеличивается. Время кровотока в малом круге кровообращения у большинства больных уменьшено, а объем крови увеличен, что является признаком недостаточности кровообращения. Индексы мощности работы левого желудочка закономерно увеличены, Обращает на себя внимание заметное увеличение расхода энергии на работу левых отделов сердца, которое проявляется значительным ростом индекса давление — время — (352,2 ± 9,9) кПа • с, более выраженным, чем рост индексов работы левого желудочка.
6. Исследование центральной гемодинамики с помощью гамма – камеры.
6.1. Основные принципы и методика исследования
Гамма – камера представляет собой радиодиагностический комплекс электронных устройств и блоков и предназначена для регистрации топографии и динамики распределения радиоактивного индикатора в органах и тканях человека. Применение гамма – камеры позволяет наблюдать процесс заполнения размещанным в крови РФП камер сердца и магистральных сосудов и таким образом оценить их положение, форму, размеры, т.е. без зондирования получить информацию контрастной ангиографии. Кроме того, идентифицируя отдельные анатомические области по внешнему виду их сцинтиграфического изображения, можно получить кривые, отражающие динамику прохождения и разведения РФП в этих областях, и решить проблему определения времени циркуляции и оценки объема крови на различных участках сердечно – сосудистой системы. Кривая разведения индикатора, зарегистрированная в области всего сердца, является аналогией РКГ и поэтому может служить источником определения таких же показателей гемодинамики.
Сцинтиляционная камера состоит из следующих основных устройств: детектора, предназначенного для приема и преобразования в электрические импульсы потока ? – квантов; пульта управления с системой преобразования, передачи и вывода информации на катодно – лучевую трубку осциллоскопа; компьютера, предназначенного для обработки, краткосрочного хранения и вывода информации на экран или другие терминальные устройства; дополнительных устройств, расширяющих возможности гамма – камеры: телетайпа, устройства записи информации на видеомагнитофон, блоков синхронизации, системы для сцинтиграфии всего тела и др. Основные принципы работы гамма – камеры указаны в разделе приборов, используемых в РКГ
При статических исследованиях информация хранится, обрабатывается и представляется в виде одной матрицы, при динамических исследованиях – в виде ряда последовательных во времени матриц (кадров). Гамма – камеры позвляют формировать кадры сос скоростью достигающей 40 кадров и более в секунду, но для рутинной обработки и получения РКГ достаточно 4 – 7 кадров в секунду. Применение компьютера при динамическом исследовании позволяет выделять на матрице зоны интереса и получать с них кривые – гистограммы, отображающие динамику активности.
Исследование производится в положении больного лежа или сидя. Для получения динамической сцинтиграфии чаще всего используется переднее прямое расположение детектора. При необходимости раздельной регистрации кривых с правых и левых отделов сердца применяется левое переднее косое положение детектора. В этом случае детекторная головка устанавливается над левой передней аксиллярной линией с наклоном в 30 – 40° влево и 10 – 15° к голове больного, т.е. таким образом, чтобы межжелудочковая перегородка была перпендикулярна к детектору.
В качестве индикаторного вещества в динамической сцинтиграфии чаще всего используется 999м Тс в виде пертехнетата, меченной альбуминами человеческой сыворотки или меченных эритроцитов. Последние два препарата позволяют определить все количественные показатели гемодинамики (МО,УО,ОЦК и др.). РФП в минимальном объеме компактно вводят внутривенно или через катетер с соблюдением всех требований к этой процедуре. Активность вводимого препарата рассчитывается исходя из массы тела больного ( примерно 7 МБк на кг массы).
6.2. Качественная характеристика динамической сцинтиграфии сердца
При исследовании больного в передней прямой проекции на радиоангиокардиограмме в норме последовательно визуализируется прохождение индикатора через прилежащие к сердцу вены, правые отделы сердца, легкие, левые отделы сердца и аорту. В первые 2 – 3 секунду после введения регистрируется фаза заполнения поключичной вены, верхней полой вены, правого предсердия и правого желудочка. В 3 – 6 секунд прослеживается перемещение индикатора из правого желудочка в общий ствол легочной артерии, левую и правую легочные артерии и прикорневые отделы левого и правого легких. В норме пространство между верхней полой веной и легочной артерией должно быть свободно. При правильном введении болюса в норме в это время не наблюдается внутрисердечной активности РФП, в результате чего простанство, расположенное ниже правой и левой легочных артерий остается свободным. В последующем оно заполняется радиоактивным веществом, поступающим по легочным венам в левое предсердие и левый желудочек. Вследствие асимметрии легочного кровотока правое легкое визуализируется лучше, чем левое. При передней прямой сцинтиграфии левое предсердие плохо визуализируется ввиду наложения изображения левого желудочка и восходящей аорты. Поэтому для его исследования необходимо выполнить сцинтиграфию в переднем левом косом положении. С 1 по 15 секунду получаем суммарное изображение сердечно – легочной циркуляции. Выделив из него полости сердца в зону интереса и записав гистограмму изменения ее активности во времени получаем интегрированную РКГ. Выбранные зоны интереса (в зависимости от возможностей компьютера и программы) могут быть различной конфигурации (прямоугольные, эллипсоидные или любой неправильной формы).
6.3. Сцинтиграфическая диагностика инфаркта миокарда
Принцип исследования состоит в том, что введенный в организм радиофармпрепарат создает градиент в накоплении индикатора в миокарде и в участке ишемии или некроза. При этом, одни препараты (131Cs, 43К, 201Tl – хлорид) накапливаются в миокарде и не проникают в очаг некроза, а другие препараты (соединения 99мТс в виде пирофосфата, тетрациклина, метилен дифосфоната) избирательно поглощаются некротизированной тканью.
Распределение 201Tl – хлорида после внутривенного введения (1-2 мКи) довольно тесно коррелирует с массой мышечной ткани и величиной перфузии миокарда. Исследование необходимо проводить через 5 – 10 минут после введения изотопа в различных проекциях по отношению к сердцу, причем предпочтительнее изменять положение детектора, а не пациента по отношению к детектору. Лучше всего визуализируется миокард, а также выявляется патология в прямой, левой передней и левой боковой проекциях. Концентрация 201Tl – хлорида заметно выше в левом желудочке и в сердечной перегородке, чем в стенке правого желудочка. Визуализацию левого желудочка можно увеличить и получить изображение более гомогенное и интенсивное при сцинтиграфии, проведенной после физической нагрузки. Также после физической нагрузки лучше выявляется миокард и правого желудочка. Инфаркт миокарда на сцинтиграммах, полученных после введения 201Tl – хлорида, проявляется в виде дефекта наполнения, который лучше выявляется в той проекции, где зона некроза становится краеобразующей. При коронарной недостаточности отмечается также локальное понижение накопления 201Tl – хлорида в мышце сердца, а диффузное в случае кардиомиопатии.
Введение 99мТс в виде пирофосфата внутривенно в количестве 15 – 20 мКи позволяет получить через 2 – 3 часа достаточно четкое изображение зоны инфаркта; наибольшая возможность контрастирования зоны инфаркта оказывается через 3 суток после возникновения первых симптомов заболевания. При этом четкость изображения зависит от размеров поражения. Так, при большом инфаркте, занимающим 40% мышцы левого желудочка, наблюдается семикратная разница в накоплении, а при инфаркте занимающем 15% площади мышцы сердца, – только двукратная. При клиническом анализе сцинтиграмм сердца, полученных после введения 99мТс в виде пирофосфата, надо иметь в виду, что умеренное поглощение препарата с диффузным его распределением в области левого желудочка наблюдается у больных при атеросклеротических заболеваниях сердца. Механизм этого поглощения может быть связан с нарушением обмена кальция или наличием мелких очагов некроза без клиническких проявлений.
Сочетанное применение двух радиофармацевтических препаратов способствует улучшению диагностики инфаркта миокарда. В этом случае, помимо изображения сердца, на сцинтиграмме хорошо видны ребра и грудина. Математическая обработка изображения на компьютере по специальным программам позволяет исключить этот компонент и улучшить сцинтиграфическое изображение сердца. Также применение двух препаратов способствует улучшению диагностики инфаркта миокарда, поскольку 201Тl – хлорид не накапливается в зонах ишемии и в области старых участков некроза после бывших ранее инфарктов, обуславливая визуализацию этих зон на фоне накопившей препарат мышечной ткани; в то же время 99мТс – пирофосфат накапливается в свежих некротических тканях, которые выявляются в виде “горячих” очагов.
ВЫВОДЫ
1. Радиокардиография не имеет противопоказаний, не требует подготовки больного, не травматична, обладает большой информативностью, легко доступна для понимания, может выполняться в стационарных и амбулаторных условиях.
2. Достоинством метода является отсутствие эмпирических констант и строгое физиологическое, физическое и математическое обоснование определяемых показателей центральной гемодинамики.
3. Особое значение имеет радиокардиография в диагностике врожденных и приобретенных пороков сердца У больных с дефектом перегородки сердца при наличии лево-правого сброса крови на радиокардиограмме определяется одногорбая кривая с пологим спадом и высоким остаточным уровнем активности над oбластью сердца, что связано с многократной рециркуляцией радиофармацевтического препарата в полостях сердца. У больных с тетрадой Фалло радиокардиографическая кривая характеризуется растянутостью, поздним появлением второго “пика” и большим расстоянием между обоими “пиками” ввиду замедления кровотока в малом круге. При сбросе крови, наоборот, справа налево на радиокардиограмме отмечается укорочение срока появления левожелудочкового “пика” (на 5—6 с). При стенозе атриовентрикулярного отверстия в стадии компенсации радиокардиограмма может выглядеть нормально. Показателем декомпенсации служит увеличение расстояния между левым и правым “пиками”, значительное преобладание правожелудочкового “пика” над левожелудочковым. Эти признаки указывают на замедление кровотока в малом круге и “размыв” индикатора в полостях сердца.
4. Также надо подчеркнуть большую роль радиокардиографии в оценке результатов операции на клапанах сердца. Не прибегая к катетеризации сердца, на основании нормализации показателей радиокардиографии удается иногда судить об успешном итоге хирургического вмешательства.
5. В связи с внедрением в практику гамма – камер все большее распостранение получает метод динамической сцинтиграфии. Он позволяет получать последовательные изображения прохождения индикатора через камеры сердца и крупные сосуды и определять не только параметры гемодинамики, но и анатомические и функциональные особенности камер сердца и сосудов, фракцию выброса, объемы сердца и др.
ЛИТЕРАТУРА
1. Боголюбов В.М. Радиоизотопная диагностика заболеваний сердца и легких.- М.: Медицина, 1975.- 253 стр.
2. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция.- М.: Медицина, 1969.- 474 с.
3. Лебедева О.В., Коркус Е.Н. Показатели гемодинамики при хронических неспецифических заболеваниях легких.- В кн.: Применение радиоактивных индикаторов в врачебно – трудовой экспертизе. М., 1973, с. 49 – 55.
4. Линденбратен Л.Д., Лясс Ф.М. Медицинская радиология .- М.: Медицина, 1975.- 392 стр.
5. Махурлямов Н.М. Легочное сердце .- М.: Медицина, 1973.- 264 стр.
6. Сиваченко Т.П. Диагностическое и лечебное применение радиоактивных изотопов .- К.: Здоров?я, 1976 .- 343 с.
7. Сиваченко Т.П., Белоус А.К., Зозуля А.А. Радиокардиография . – К.: Здоров?я, 1984 .- 144 с.