Відкриті пошкодження Рани

Велика група відкритих пошкод­жень, головною рисою яких є пору­шення цілості загального покриву — шкіри та зовнішніх слизових оболонок, об’єднує в собі насамперед рани, а та­кож термічні і електричні пошкоджен­ня, мікротравми (екскоріації, садна, уколи), укуси змій та ужалення ко­мах, відкриті переломи тощо. Клінічна значущість пошкоджень цього типу визначається передусім двома обставинами. По-перше, це пов’язано з ризиком їх для життя по­терпілих унаслідок таких ускладнень, як масивні кровотечі та інфекції. По-друге, рана — це неминучий еле­мент усіх хірургічних лікувальних втручань, що складають основу су­часної хірургії з вищезазначеними можливими ускладненнями і загро­зою для пацієнта. Тому проблему рани вважають однією з головних у хірургії, а кваліфікацію хірурга вели­кою мірою визначає його вміння лікувати рани, запобігати усіляким їх ускладненням. РАНИ Визначення та класифікація. Ра­на — механічне раптове пошкоджен­ня шкіри або зовнішньої слизової обо­лонки тіла (здебільшого разом із глиб­ше розташованими шарами тканини) з порушенням їх цілості. Поранення — глибше відкрите по­шкодження тканин, часто з травмуван­ням органів, чи сукупність пошкодже­них тканин і органів уздовж ранового каналу (С.С. Гірголав, 1956). Патогенез випадкових ран обумов­люється взаємодією енергії механіч­ного травмівного агента (з усіма його особливостями — розмірами, масою, формою, напрямком дії тощо) та ана-томо-фізіологічних властивостей (ела­стичності, спротиву розтягненню та стисканню) тканин, насамперед шкіри та слизової оболонки. Шкіра здорової людини, а також сухожил­ки, кістки, м’язи володіють значним опором щодо дії механічних чинників. Значно меншою опірністю відзна­чається слизова оболонка, особливо підшкірна основа. Різноманітні пато­логічні стани людини різко послаблю­ють еластичність, міцність шкіри та інших тканин. Зокрема, дуже зни­жується опірність шкіри щодо розри­ву при гіповітамінозі С, гілеркорти-цизмі (хвороба та синдром Іценка— Кушінга; гіперкортицизм, пов’язаний з використанням кортикостероїдів з лікувальною метою, наприклад для лікування бронхіальної астми, деяких колагенозів тощо), цукровому діабеті та інших видах порушення обміну і хворобах. Що гостріший предмет (знаряддя), то легше виникає рана та обмежені-ше пошкодження тканин він спричи­нює. Навпаки, тупі предмети зумов­люють рани у разі дії з більшою си­лою, ніж гострі, але зона ушкоджен­ня тканин при цьому більша. За умовами виникнення рани по­діляються на випадкові та зумисні. Під останніми розуміють рани, які на­носять з лікувальною метою, тобто операційні. За наявністю чи відсут­ністю мікробного забруднення (кон­тамінації) рани ділять на асептичні, чисті та забруднені мікрофлорою. До асептичних належать лише операційні рани, всі ж випадкові рани мікробно забруднені. За формою рани бувають лінійні, дірчасті (вікончасті), клап­теві, скальповані тощо, а за кіль­кістю — одиночні або численні (мно­жинні). Рани можуть бути із втратою тканин та без неї, а лише з порушен­ням їх цілості. Залежно від травмів-ного знаряддя рани поділяють на дві великі групи — вогнепальні, що на­носяться вогнепальною зброєю, та невогнепальні, до яких належала усі інші рани, в тому числі й ті, що наносять­ся холодною зброєю. З огляду на особ­ливості та складність і тяжкість вогне­пальних ран їх вивчення та лікування є предметом окремого розділу хірур­гії — воєнно-польової хірургії. Всі невогнепальні рани діляться за конкретним видом пошкоджуючого предмета та механізмом виникнення їх. Це різані, рубані, колоті, забиті, рвані, розчавлені чи розміжчені, уку­шені, отруєні, мішані рани. Різані рани (vulnus incisum) наносяться гострими предметами — ножем, лезом бритви, косою, склом, листовим залізом тощо. До рубаних (vulnus caesum) на­лежать рани, які завдаються важкими гострими предметами — сокирою, ме­чем, заступом тощо. Колоті рани (vulnus punctum) спричиняються загостреними тонки­ми предметами (голкою, цвяхом, шилом, пером, вістрям плавника риби, кісткою риби чи птаха тощо). Забита рана (vulnus contusum) виникає у разі забиття тупими пред­метами чи падіння тіла на твердий ту­пий предмет. Рвана рана (vulnus laceratus) наноситься гострозубчастим чи гачко-подібним знаряддям, особливо якщо воно швидко рухається (пилки, гаки та інші), а також важкими предмета­ми, що діють під гострим кутом до поверхні тіла, під час падіння тіла під таким кутом до поверхні твердого предмета, при вибухах. Вона вини­кає у разі попадання кінцівок у бара­бани машин, супроводжується розри­вами і часто відриванням (травматич­на ампутація) пальців, ступні, кисті і навіть усієї верхньої або нижньої кінцівки. Різновидом рваних ран є скальповані або ж клаптеві. Їх спри­чиняють падаючі під гострим кутом до поверхні тіла важкі предмети, що не­рідко мають велику дотичну поверх­ню. Відривається широкий клапоть шкіри і підшкірної основи від тканин, що лежать глибше. Він зовсім втра­чає зв’язок з материнським ложем або тримається на одній ніжці. Такі рани зустрічаються, наприклад, на голові внаслідок попадання в трансмісію во­лосся у разі порушення техніки без­пеки. У далекому минулому такі рани (зняття скальпа з черепа) наносили американські індійці своїм полоненим ворогам. Розчавлена або розміж­чена рана (vulnus conquassatum) утворюється у разі стискання тканин, переважно кінцівок, між твердими масивними предметами (у разі падін­ня на ноги чи на руки бетонних плит та блоків станків тощо). Ці рани часто бувають під час транспортних катастроф. Укушена рана (vulnus morsum) — рана від укусу тваринами (собаки, кішки, лисиці, щура тощо) або людиною. За формою вона може бути рваною. Отруєна рана (vulnus) — це рана, в яку одночасно з виникнен­ням потрапляють отруйні речовини або яка виникає внаслідок укусу от­руйних змій чи уколу таких самих риб. Отруєні рани, що містять хімічну отруту, належать головним чином до вогнепальних. Мішана рана (vulnus mixta) спричинюється змішаним механіз­мом. Наприклад, ножем може бути нанесена колото-різана рана, а падін­ням на ногу важкого металевого пред­мета — забито-рвана. Вогнепальні рани (vulnus sclopetaria) залежно від походження (виду зброї) діляться на кульові, оскол­кові, отруєні та комбіновані. Останні зумовлюються дією різних чинників (вог­непальна зброя, теплова енергія, ви­бухова хвиля та проникаюча радіація). Множинними частіше бувають забиті, укушені та вогнепальні рани. Кожна рана супроводжується по­рушеннями тканин за межами рано­вого каналу чи порожнини. Вони мо­жуть бути легкими, оборотними, у вигляді струсу клітин, чи тяжкими, з серйозними порушеннями кровообі­гу в них, що згодом може призвести до їх змертвіння. Залежно від вели­чини та зони ушкодження тканин ви­діляються рани з малою зоною ушкод­ження — різані, колоті, частина ру­баних; рани з великою зоною ушкод­ження — забиті, розміжчені, уку­шені, рвані і, особливо, вогнепальні. Рани, які мають вхідний та вихідний отвори, називаються наскрізними. Рани, що супроводжуються пошкод­женням великих магістральних судин, нервових стовбурів, суглобів, порож­нин тіла та внутрішніх органів, або інфікуються, або ж супроводжують­ся пошкодженням іншої природи (опіки тощо) мають назву ускладне­них. Вони значно небезпечніші за не-ускладнені. Рани з великою зоною ушкоджен­ня тканин, складною формою рано­вого каналу (порожнини) називають­ся також складними. Рани з малою зоною ушкодження вважаються про­стими. Складні рани — це переважно рвані і розміжчені, вогнепальні. З урахуванням прилеглих до рани порожнин тіла чи суглобів рани ділять­ся на проникаючі (в порожнину — че­ревну, плевральну, черепа, суглоба) і непроникаючі. Рани класифікують також залежно від давності їх виникнення. Рани, що нанесені не давніше як 12 —24 год тому, вважаються свіжими, нанесені понад 24 год тому — несвіжими. Клінічна симптоматика рани, пе­ребіг і тип загоювання її та прогноз на видужання потерпілого визначаються індивідуальними особливостями хво­рого, характером рани, ступенем та видом мікробної контамінації її, дав­ністю, а також її локалізацією. Клініка ран. Рана спричинює в організмі потерпілого загальні та місцеві розлади, які широко варію­ють за силою та частотою залежно від особливостей і стану самого організ­му хворого, рани і її локалізації та навколишніх умов середовища. Головними проявами рани є біль, кровотеча, зяяння рани чи тканинний дефект та порушення функції органа (організму). Серед загальних порушень найчастішим є синдром болю. Його не буває лише у людей з порушенням функції ЦНС унаслідок хвороби чи травми (сирингомієлія, третинний сифіліс, травматична чи пухлинна блокада больової чутливості, перери­вання провідності на рівні спинного мозку тощо). Іноді болю не відчува­ють у момент ураження люди, що пе­ребували у цей час в стані різкого емо­ційного напруження, алкогольного чи наркотичного сп’яніння. Біль виражений більшою мірою у людей з неврівноваженою нервовою системою, з переважанням процесу збудження, у дітей та молодих людей; у осіб з великою зоною пошкодження тканин та у разі нанесення їх тупими предметами (масивне пошкодження нервових елементів), а також тоді, коли рани локалізуються на кистях, обличчі, грудях, статевих органах, промежині. Біль відчувається сильні­ше на передній поверхні тулуба, а на кінцівках — на внутрішніх. З інших за­гальних реакцій організму на рану час­тими є напруження нервової та ен­докринної (з гіперсекрецією катехол-амінів) систем, порушення функції серцево-судинної системи та метабо­лізму (блідість, прискорення пульсу, спрага тощо), які в деяких хворих зу­мовлюють непритомність або шок. Непритомність частіше буває у людей з лабільною нервовою системою (ней-роциркулярною дистонією) і може спостерігатись навіть при невеликій рані. Вона пояснюється гострим по­рушенням живлення мозку і прояв­ляється нудотою, потемнінням у очах, дзвоном у голові, зблідненням та короткочасною втратою притом­ності. Хворий опритомнює у разі на­дання йому горизонтального положення, застосування збудливих речо­вин та забезпечення вільного доступу свіжого повітря. Шок виникає переважно у разі тяжких поранень (забиті, рвані та роз­міжчені рани з травматичною ампута­цією чи скальпуванням, які супровод­жуються не тільки сильним подразнен­ням мозку, але й кровотечею). Локалізація рани також відіграє велику роль у розвитку шоку. Зокре­ма, найчастіше ускладнюються шоком рани з великою зоною ушкодження, що локалізуються на кінцівках (стопа, кисть), у ділянці суглобів, промежи­ни і статевих органів, а також живо­та. Багато ран, особливо з малою зо­ною ушкодження тканин, окрім болю, не супроводжуються клінічно помітни­ми загальними порушеннями. Місцеві прояви ран та їх клінічні ознаки дуже залежать від походжен­ня, характеру їх, локалізації розташу­вання довгої осі рани відносно так званих ліній Лангера, а також від за­гального стану потерпілого. Головний місцевий симптом ран — кровотеча. Але за пошкодження не­великих судин, якщо не порушена система згортання крові (гемофільний синдром), кровотеча не буває вели­кою і незабаром спонтанно зупиняєть­ся внаслідок утворення тромбів, які закривають отвір судин. За інших рівних умов кровотеча завжди більша з різаних та рубаних ран, ніж з ран, що нанесені тупим знаряддям. Це пояснюється малим пошкодженням тканин у разі перших і масивним — у разі других. За останніх утворюється багато факторів згортання крові та спостерігається закручування внутрі­шньої оболонки судин. Рани облич­чя, голови, промежини та статевих органів супроводжуються сильнішою кровотечею, ніж рани інших локалі­зацій, унаслідок доброго кровопоста­чання цих ділянок. Різані та рубані рани мають рівні краї, поверхня їх дуже кровоточить. Забиті, рвані та розміжчені рани мають нерівні, зазуб­рені та розчавлені краї, з крововили­вами в них і навколишні тканини. У ранах є згустки крові. Якщо великі судини не пошкоджені, такі рани мо­жуть бути навіть "сухими". Рани скальповані та клаптеві дуже кровоточать. Колоті рани майже не супроводжуються кровотечею, якщо рановий отвір закритий кров’яним згу­стком. Також мало кровоточать рани укушені. Отруєні рани супроводжу­ються незначною кровотечею, якщо отрута (змії чи хімічна) підвищує згортання крові, якщо ж навпаки (бу­ває у разі укусу гримучої змії, гадю­ки), — кровотеча буває сильною. Зяяння рани (розкриття) залежить від напрямку осі її стосовно ліній на­тягання шкіри, напрямку скоротли­вих (еластичних) волокон, еластич­ності тканин, глибини та об’єму втра­ченої тканини. Різані та рубані рани, які не супроводжуються втратою тка­нини і нанесені паралельно до напрям­ку еластичних елементів шкіри (ліній Лангера) та м’язових волокон, не зя­ють і, навпаки, зяяння їх велике у разі перпендикулярного напрямку рани до цих волокон. Якщо під час пошкодження вири­вається частина тканин, рани зяють не­залежно від напрямку довгої осі їх сто­совно еластичних волокон шкіри. Але й ці рани зяють більшою мірою тоді, коли довга вісь рани розташована пер­пендикулярно до ліній натягу шкіри. Усі названі загальні та місцеві ознаки стосуються лише свіжих ран. Рани несвіжі за клінічною картиною звичайно дещо відрізняються від свіжих. Насамперед треба враховува­ти наявність ознак запального інфек­ційного процесу. Залежно від ступе­ня розвитку його, зокрема характеру ексудату, несвіжа рана може бути інфікованою або ж гнійною. Перша характеризується появою серозного запального ексудату, друга — гнійно­го. Крім того, в несвіжій рані вже можна помітити оком осередки некро­зу тканин (межу між травмованими і здоровими тканинами). Порушення функцій організму в цілому і окремого органа залежать від величини і характеру рани, а також від її локалізації. Навіть маленька рана на пальці зумовлює порушення функції всієї кінцівки. При деяких професіях (музиканти, хірурги тощо) така рана може спричинити тимчасо­ву втрату працездатності. Деякі рани, зокрема складні, можуть призвести до стійкого порушення функції органа та втрати працездатності, а іноді й смерті пацієнта, особливо у разі розвитку тяжких ускладнень. Загоювання ран — дуже складний біологічний процес, що включає низ­ку патофізіологічних, гістоморфоло-гічних та біохімічних реакцій, оста­точним наслідком якого є відновлен­ня анатомічної цілості пошкоджених тканин (усунення тканинного дефек­ту) та їх функції. Воно відбувається завдяки регенерації, тобто репро­дукції, відтворенню собі подібної тка­нини. До неї здатні лише деякі так звані прості тканини — епітелій шкіри та слизових оболонок, сполучна тка­нина, нервові волокна, кістки, а з компактних органів — печінка. Всі інші високоспеціалізовані тканини ре­генерувати не можуть, і тому дефек­ти в них відновлюються шляхом ре­парації, тобто заповнення сполучною (грануляційною) тканиною, з якої в завершальній стадії загоювання фор­мується рубець. Навіть новоутворений епітелій шкіри повністю не’відновлює архітектоніку, він позбавлений пото­вих залоз та волосяних фолікулів. Процес загоювання рани має багато стадій. Є чимало класифікацій поді­лу процесу загоювання ран на стадії. У переважній кількості класифікацій про­цес загоювання ран ділиться на три стадії, чи фази, і лише в окремих з них — на дві. Але назви стадій дещо різні — залежно від критерію, який той чи той автор кладе в основу своєї класифікації, — патофізіологічний, клінікоанатомічний чи клінікобіохіміч-ний. Першу стадію частіше називають стадією запалення, очищення, або підготовчою, а згідно з двостадійною класифікацією І.Г. Руфанова і його по­слідовників — фазою гідратації (овод-нення). Друга стадія має назву запов­нення, проліферації чи фіброплазії, а за класифікацією І.Г. Руфанова — дегідра­тації; третя стадія — рубцювання, фібро-тизації або ремодуляції рубця та епіталі-зації. Найпоширенішим і найбільш нау­ково обгрунтованим є виділення трьох стадій загоювання ран на підставі клініко-гістопатофізіологічних кри­теріїв. Найбільш прийнятою є класиф­ікація, запропонована M.I. Кузіним та Б.М. Костючонком, які виділяють ста­дію запалення, стадію регенерації (про­ліферації та дозрівання грануляційної тканини) та стадію перебудови рубця й епітелізації. Перша стадія — запалення — є філогенетичне обумовленою відповід­дю тканини живого організму на пош­кодження незалежно від його харак­теру — механічне, фізичне, хімічне чи біологічне. Тому вона не є суто спе­цифічною для рани. Ця стадія є пе­реважно очищувальною (очищує від продуктів розкладу пошкоджених тка­нин та екзогенного забруднення, зокрема мікробів, шляхом судинних реакцій, фагоцитозу та протеолізу) і готує тканини до загоювання. Про­цеси, що відбуваються в цей період, спрямовані на звільнення рани від змертвілих клітин, сторонніх тіл, мікробів тощо, а також на стимулю­вання репаративного процесу. Стадія запалення розпочинається з рефлек­торної (внаслідок травми) активізації симпато-адреналової системи і гілер-продукції катехоламінів (адреналіну чи епінефрину та норадреналіну, чи нор-епінефрину), які зумовлюють звужен­ня судин, спрямоване на зупинку кро­вотечі. У цій короткочасній судинній реакції поряд із катехоламінами бере участь низка хімічних посередників-медіаторів, або трансмітерів (гістамін, серотонін, простагландини, лейкот-рієни та ін.), які вивільняються з різних клітин сполучної тканини, крові (тромбоцити, базофіли) та інших тканин у зоні рани. Дія гістамі­ну нетривала, близько ЗО хв. Серотонін взагалі має невелике значення як медіатор судинної реакції. Тривалі­шою є дія кінінів та простагландинів. Останні хоч швидко інактиву-ються (біологічний період півжиття складає 20 с), але діють вони довше за гістамін і є фінальними медіаторами за­пальної реакції. У разі пошкодження лише невели­ких судин і за нормальної реакції згор­тання крові (відсутності коагулопатич-них синдромів у потерпілого) ця ре­акція зумовлює зупинку кровотечі. Якщо ж пошкоджено великі судини, мимовільна зупинка кровотечі або зовсім не відбувається, або вона на­стає запізно і в умовах зниження ар­теріального тиску, яке їй сприяє. Скорочення судин і зменшення припливу крові в тканини навколо рани швидко зумовлює в останніх гіпоксію та ацидоз, які у взаємодії з хімічними медіаторами — кінінами, простагландинами і іншими речови­нами — змінюють вазоконстрикцію су­дин на їх розширення (вазодилатацію чи вазоплегію) з припливом крові в судини тканин, що оточують рану, і порушенням її відпливу. Стінка пе­реповнених кров’ю капілярів та венул стає надто проникною не тільки для рідкої чистини крові (вода, електро­літи, білки), але і для клітин — пере­важно лейкоцитів та меншою мірою еритроцитів (міжклітинні пори в стінці капіляра збільшуються в 2—6 разів — з 38 ангстремів до 50—250, а кількість рідини, що її втрачають капіляри, може збільшитись у 7 разів). Така ви­сока проникність капілярів і венул зу­мовлюється кінінами (калідин, бра-дикінін), простагландинами та систе­мою комплементу (остання у по­єднанні з кінінами спричинює звіль­нення місцевими клітинами проста­гландинів, що синтезуються з арахі­донової кислоти). Ці посередники за­пального процесу та лейкотрієни відповідальні також за хемотаксис лей­коцитів у рану. Повнокров’я судин та вихід із них у позасудинний простір рідкої частини крові (клітин) призво­дять до набрякання тканин у рані, ут­ворення багатого на білки ексудату в її порожнині, почервоніння шкіри та підвищення температури тканин навко­ло рани. З пошкоджених клітин рани виходять лізосоми — "ці стартові майданчики запалення", за образним висловлюванням А. І. Струкова. З них вивільнюється велика кількість протео­літичних ферментів — протеаз, що ак­тивізують катаболічні процеси та лізис білків. Унаслідок цих процесів у рані і суміжних тканинах відбуваються глибокі фізико-хімічні зміни, що призводять до гіпертонії, деполімеризації, гіперосмії, зокрема, до накопичення катіонів К і Н і наростання проявів ацидозу (ос­танній підвищує активність багатьох протеаз), переходу білків з гелю в золь, обводнення рани. Це збільшує набряк тканин у рані і порушення кро-во- і лімфотоку в них унаслідок зрос­тання стискання кровоносних мікросу-дин та лімфосудин (в останніх тиск різко зростає), веде до аноксії клітин і загибелі частини тих із них, які не були зруйновані травмою, але функція яких була порушена. Таким чином, запа­лення у рані супроводжується збільшенням зони некрозу в ній. Заз­начені прояви набряку тканин рани і фізико-хімічні зміни в них зумовлю­ють виділення чи ексудацію в порож­нину рани рідкої частини крові та клітин, утворення ексудату. Ос­танній залежно від свого складу може бути серозним чи гнійним. Коли в ньому переважають складові сироват­ки крові (вода, електроліти, білок) і мало клітин та фібрину, він називаєть­ся серозним, а якщо в ексудаті та­кож багато фібрину і лейкоцитів, — гнійним. Клітинна реакція запального про­цесу, що відбувається паралельно з наведеною вище судинною, полягає у виході з розширених застійних су­дин лейкоцитів, головне — поліморф-ноядерних, які досі займали в цих су­динах крайове положення, а потім аме-бовидними рухами проникають через стінку судин у позасудинний простір, тобто в суміжні з раною тканини і в її порожнину. Механізм, за яким відбувається це переміщення лейко­цитів, досі точно не з’ясований. Спри­чинюють хемотаксис цих та інших клітин мікроби й елементи загиб­лих клітин, фібрину та сторонні тіла. Поліморфноядерні лейкоцити створю­ють протимікробний захист, нейтро­філи, які називаються мікрофага­ми, — поглинають, або ж фагоциту-ють, із цих об’єктів переважно мікро­організми, тобто вони здійснюють у рані протимікробний захист. Через судинну стінку виходить також деяка кількість інших клітин крові, з яких найбільш функціонально значущі — моноцити. Останні проникають у рану як з крові, так і зі сполучної тканини (блукаючі клітини її). Моноцити та­кож є важливими клітинами, що ви­конують функцію фагоцитів, і, на відміну від нейтрофілів, називаються макрофагами. Вони поглинають пе­реважно часточки загиблих клітин, фібрину та сторонні тіла. Ексудат ча­стково механічно (вимивання), част­ково фізико-хімічно (шляхом окис­лення) та ферментативним і імуно­логічним шляхами (протеази, антиті­ла, фагоцитоз) очищує рану від про­дуктів розпаду тканин, мікробів і їх токсинів. Навантажені поглинутими матері­алами і відмираючі фагоцити самі заз­нають лізису, розщеплення протеолі­тичними ферментами, які звільнюють­ся як з клітин рани, так і з самих фаго­цитів, що гинуть. Позитивну роль у запобіганні по­ширенню та розвитку мікрофлори в рані в цю стадію відіграє фібрин, що утворюється в рані внаслідок коагу­ляції фібрину ексудату. Він створює навколо мікробів білкову "стінку-кап­сулу". Ця фібринна капсула навколо мікробів у рані виникає уже через 6 год після поранення. Фібринна обо­лонка навколо мікробів є, однак, за­хисним бар’єром і для самих мікробів, оскільки заважає як їх фагоцитозу, так і дії на них антибіотиків і ско­рочує так званий золотий період дії останніх, обмежуючи його першими 6 год. Але це не означає, що треба від­мовитися від застосування антибіо­тиків і в наступні години. Корисна роль фібрину полягає також у склею­ванні країв багатьох ран, а також в утворенні захисного покриття рани (майже непроникного для мікробів ззовні) та каркасу, яким епітелій пе­реміщується на поверхню рани. Уже протягом запальної стадії за­гоєння рани (через 16 год) розпочи­нається друга стадія, регенеративно-репаративна, яка складається з міг­рації та проліферації епітеліальних і сполучнотканинних клітин, переваж­но фібробластів. Джерелом останніх є адвентиціальні клітини судин. За рахунок проліферації ендотелію судин та фібробластів утворюється так звана грануляційна тканина, яка за­повнює порожнину рани. Складається вона з петель, утворю­ваних під час проліферації судинного ендотелію капілярів, та фібробластів, що оточують їх, і невеликої кількості інших клітин — гістіоцитів, лімфоцитів тощо. Грануляційна тканина внаслі­док утворення фібробластами колаге­ну (колаген формується в пучки і зв’я­зує краї дермісу і структур рани, що лежать глибше, та обумовлює її зву­ження й міцність) та регресу капілярів перетворюється на рубцеву. Грануляційна тканина має яскра­во-рожевий колір, малозернисту по­верхню (зернистість утворюють пет-леподібно закручені капіляри) і м’я­ку консистенцію. Вона виділяє світлу рідину — так званий сік, що має бак­терицидну властивість. Окрім того, не маючи лімфатичних судин, вона є непроникною для мікробів. Зав­дяки названим чинникам та доброму кровонаповненню здорові грануляції стають надійним бар’єром на шляху поширення патогенної мікрофлори. Заповнення дефекту рани грануляція­ми спостерігається на 5-ту—7-му добу після поранення. Загальна ж три­валість другої стадії складає 10— 15 діб, часто набагато більше. Внас­лідок формування в рані колагену, його полімеризації та переорієнта­ції в напрямку ліній натягу рана звужується, або ж контрагує, через 2 тиж. Для дозрівання грануляційної тка­нини, утворення колагену велике значення має постачання організму аскорбіновою кислотою в достатній кількості, без якої гальмується про­цес перетворення проліну на окси-пролін. Міцність рубця на розрив не­ухильно зростає і майже досягає піку на 6-му тижні. У третій стадії загоювання рани — після утворення рубця і прикриття рани епідермісом, поряд із інволю­цією фібробластів тривають (протя­гом 3—12 міс) подальша перебудова колагену, переорієнтація його воло­кон, ущільнення їх. Зменшується кількість капілярів та спостерігається запустіння їх, що призводить до ат­рофії, розтягування й збліднення рубця.